Bases Cientficas-

FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCION

DEFINICION DE INFECCION.Invasin y desarrollo de un microorganismo,

generalmente parsito (virus, bacteria, hongo,
protozoo o invertebrado), en los tejidos del
hospedador aun sin darse manifestaciones clnicas
1
importantes.

MECANISMO DE INFECCION

Son los pasos que

conducen a la aparicin
de una enfermedad. La
importancia de la
cadena epidemiolgica
radica en que
identificando los
posibles eslabones en
cada enfermedad se
puede interrumpir la
cadena de transmisin y
prevenir el desarrollo y
propagacin de estas
enfermedades.

ELEMENTOS QUE INTERVIENEN EN

EL MECANISMO DE INFECCIN
Agente

Causal: Productor de la
enfermedad; puede ser biolgico, fsico o
qumico.
Husped: Receptor de los efectos
producidos por el agente causal.
Medio Ambiente: Continente de las dos
anteriores.

FUENTE DE INFECCIN

1. Reservorio: Donde el agente vive y se

reproduce y del cual depende para su
supervivencia.
Reservorio Humano
Reservorio Animal
2. Ambiente: Constituye una fuente pero no un
reservorio porque en el no puede multiplicarse el
agente.
4

PUERTA DE ENTRADA

Pueden entrar al huesped mediante:

Aparato Respiratorio
Aparato Digestivo
Aparato Genitourinario
Heridas, mordeduras, ect.
Conjuntivas

VIAS DE TRANSMISIN

Directo
Contacto fsico
(Relaciones sexuales)
Sin contacto fsico

Indirecto
Vectores mecnicos
y biolgicos.
Por el aire
Otros vectores6

AGENTE

Son un conjunto de
factores que se
denominanfactores
etiolgicosofactores
causales, que estn
presentes en el
medio ambientey que
pueden provocar
enfermedadesal
husped.
7

CON RELACION AL AGENTE INFECCIOSO

SE DEBE TENER EN CUENTA DOS PASOS
FUNDAMENTALES
Detectar

el rgano o sistema afectado y

Conocer con precisin el agente causante
de la infeccin

PATOGENOS MAS COMUNES

TIPO DE INFECCION

AGENTES CAUSALES COMUNES

Piel y tejido sub cutaneo

Sinusitis, laringitis,
epiglositis

Otitis. Mastpiditis,
neumonia

Endocarditis bacteriana

Gatroenteritis

Peritonitis, colangitis

Infeccion vias urinarias

Uretritis, enfermedad
inflamatoria pelvica

Huesos (osteomielitis

articulaciones

Estafilococo aureus
Streptococo Pneumoniae, H. Influenza,
Virus Respiratorios. S Pyogenes
Streptococo Pneumoniae, H. Inluenza,
Micoplasma Pneumoniae, My TB
Streptococo viridans, Stafilococo aureus,
Enterococo
Bacteroides, streptococo anairobio,
fusubacerium
E. Coli, Kliebsella, Enterobacter, Protus,
Enterococo.
Gonococo, Clamidia, Trichomatis,
Triponema Pallidum.
Bacteroides, Streptococo anairobio
Stafilococo aureus, Salmonella, gonococo S
Neumoniae, H Influenza
9

ETAPAS DE LA INFECCION
ORGANISMO

HUESPED

1.- Colonizacin
2.- Multiplicacin
3.- Lesin tisular
4.- Diseminacin

1.- defensas locales

2.- Inflamacin aguda
3.- Humoral
4.- Celular

Manifestaciones clnicas
Muerte

cronicidad
Resolucin

FACTORES MICROBIANOS DEL PROCESO

INFECCIOSO

PATOGEN
IA

INMUNID
AD
INTERACCIN

SI

NO

ENFERMEDAD INFECCIOSA

FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCION
FACTORES DETERMINANTES
Virulencia

intrnseca de los
microorganismos
Reaccin del Husped a la infeccion
Factores anatmicos especficos a nivel de
la infeccin

12

EN EL ORDEN DEL AGENTE

PATOGENO
Colonizacin
Proliferacin Local
Invasin
Diseminacin

13

DEFINICIONES

COLONIZACIN BACTERIANA=
Capacidad de las bacterias para establecerse y
multiplicarse en la piel y/o mucosas del husped en
cantidades suficientes que permitan mantener un
cierto nmero poblacional; sin que su presencia
determine respuestas clnicas ni inmunolgicas.

14

ETAPAS DEL PROCESO INFECCIOSO

EN LA COLONIZACION
Presencia

del microorganismo
Adherencia
Mecanismo de defensa

15

PRESENCIA DEL MICROORGANISMO

presencia del
microorganismo

Adherencia a la
superficie epitelial

Actividad biolgica y
multiplicacin favorable
Eficacia mecanismo de
defensa
Aborto de
infeccin

Ineficacia mecanismo de
defensa

Presencia de
infeccin

16

VIAS DE PROCESO INFECCIONSO

CONSECUENCIAS DE LA ADHERENCIA

Multiplicacin en la
superficie

Adherencia
Penetracin
Celular

Elaboracin de
toxinas

Penetracin celular

Pasaje por
epitelio sin dao

Multiplicacin y
destruccin celular

Infeccin

Multiplicacin en
submucosa y
diseminacin
17

PROLIFERACION LOCAL
Factores
Flora

ambientales locales

residente establecida

Accin

PH
ACIDOS GRASOS
MICROBICIDAS
impedimento mecanico

bloqueando receptores celulares

Competir por nutrientes o producir

sustanias para destruir microorga

de los factores de virulencia

microbiana

18

FACTORES DE VIRULENCIA
MICROBIANA
Proteccin

contra los mecanismos de

defensa del husped
Inhibicion de cel. Fagociticas, complemento, formacion de Ac

Lesin

o disfuncin tisular directa

A traves de exotoxinas, endotoxinas, enterotoxinas e invacion

directa con citolisis

Lesin

o disfuncin tisular indirecta

Al activar el proceso inflamatorio agudo, sist. Humorales, mediadores

dsiminucion de aporte vascular o hemeostacia provocando
citotoxixidad

19

INVASION Y DISEMINACION
De

estos factores depende el xito de

las infecciones, que tiene varios
mecanismo
de
producir
manifestaciones
clnicas
y
enfermedad, iniciando a travs de la
invasin
con
la
posterior
diseminacin
20

MECANISMOS BASICOS DE ACCION

PATOGENA
Elaborando

toxinas, exotoxinas y
endotoxinas (clostridium tetani)
Por invasin de tejidos que dependen
de la multiplicacin bacteriana
(Streptococus Pneumoniae)
Combinacin de poder invasor y
potencial toxgeno (S. pyogenes)
21

Localizacin intracelular
Invacion extracelular
La elaboracin de toxinas, enterotoxinas
Los endotoxinas bacterianas

22

MECANISMOS DEFENSIVOS

Aquellos factores o condiciones que impiden la

implantacin, colonizacin, penetracin,
diseminacin y tensin del husped por un
microbio especfico.

Estado de inmunidad o efectividad de los mecanismos

Defensivos:
Factores de la edad
Estado nutricional
Equilibrios hormonales

FACTORES DEFENSIVOS DE
HUESPED
Flora

DEFENSAS DEL HUESPED

microbiana normal
Mecanismos normales, anatomicos,
bioquimicos y mecanicos
Respuestas inflamatorias
o Fagositos circulates y complemento
o Sistema reticulo endoteliales
o Otros mediadores humorales
RESPUESTA INMUNULOGICA
Linfocitos T y sus productos solubles
Linfocitos B e inmunoglobulinas

24

DEFENSAS DEL HUESPED TIPOS O

CLASES
Defensas

inespecificas
o
constitutivas
(No requieren
contacto
previo)

Defensas

especificas o
inducidas
(Requieren
contacto
antigeno
previo)
25

MECANISMOS DE DEFENZA
EXTERNOS
Anatomicos
Bioquimicos
Mecanicos

INTERNOS
Respuesta
inflamatoria y
fagositosis
Defensas
inmunologicass
Linfocito T
Inmunidad
celular
26

FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCION
MECANISMOS EXTERNOS DE DEFENZA EN PIEL

Capas estratificada
y cornea epitelial

Glndulas sebceas con

Ph acido y acido grasos

DESTRUCCION
MICROBIANA

Flora microbiana
residente

Produce sustancias
germinicidas

27

INTEGRIDAD DE LA PIEL Y DE LAS

MUCOSAS

ELIMINACIN
MICROBIANA

FASE DE COLONIZACIN
Piel y mucosas: Barreras Defensivas
Impiden

la implatacin

Mantienen

la colonizacin de microbios
comensales residentes.

FACTORES MECNICOS

FACTORES QUIMICOS

ANTIBIOTICOS DE SUPERFICIE
Secreciones sebceas:
cidos grasos- Propiedades antibiticas de tipo
detergente
cidos grasos saturados: Bactericidas para
estreptococos
cido pelargnico: Antibitico para hongos
INTESTINO
Lactobacilos- cidos grasos de cadena corta
(Acetico, lactico y bulrico)
Impide el desarrollo de clostridia y candida.

La espermina y sus productos de oxidacion

Actividad tuberculosttica
Colicinas: Antibioticos producidos por diversas
enterobacterias que inhiben a ciertos tipos de
E.coli
Microcina de Micrococcus varians: Detiene el
desarrollo de estreptococos y stafilococos.
LOSOZIMA: Secrecin lacrimal, nasal y salival.
Lisis de bacterias por degradacin del mucopeptido
aminoacetilado de la pared cel de m.o.

REACCIN INFLAMATORIA
Aumento quimioatractivos
Aumento de la permeabilidad vascular
Salida de protenas plasmticas
Migracin dirigida de leucocitos PMN

Destruir o inactivar in situ a los invasores y

localizar la agresin mediante la coagulacin del
fibringeno.

ANTICUERPOS DE SUPERFICIE

FACTORES ANTIMICROBIANOS EN
EQUILIBRIOS CORPORALES

EQUILIBRIO DE LA FLORA
Papel importante en la proteccin del husped
frente a la invasin microbiana por
microorganismos patgenos.
Inteferencia.
Bacteriocinas
Antgenos naturales
Estimulacin del sistema inmunitario

La inmunidad reconoce
estructuras qumicas
(Lipopolisacridos, Ac.
Teicoico, Mananos, Glucanos,
Ac. Nucleicos)

Respuestas
inmediatas de
inflamacin y
fagocitosis

REACCIN INFLAMATORIA

Fagocitosis

Participan IgG + C3b

RESPUESTA
INFLAMATORIA
MONOCINAS

LINFOCINAS

IL-1,6, TNF,GCSF, IFN, GM-CSF

MACRFAG
O

ANTGENO

FACTORES
QUIMIOTCTICO
S
IL-8

LINFOCIT
O TH

LINFOCIT
OB

IL2,3,4,5,6,9,10,
IFN, GM-CSF,
TNF,

CLULA
PLASMTIC
A

IgM, IgD,
IgG, IgA, IgE

RESPUESTA INMUNITARIA
NK
Activacin del complemento
Coagulacin
Fibrinolisis
Clulas cebadas
Macrfagos
Polimorfonucleares

Liberacin de
citocinas

RESPUESTA INMUNITARIA
Es inducible
Tiene memoria
Respuesta ms rpida y de mayor magnitud
Clulas importantes

Linfocitos

TH
TC

Linfocitos

IgM
IgG
IgA
IgD
IgE

B Anticuerpos

Glucoprotenas
Formadas
por
3
porciones
globulares (2-sitio de unin con Ag
(Fab) y 1 (Fc))

ANTGENOS DE
HISTOCOMPATIBILIDAD

ANTICUERPOS
Neutralizacin
Neutralizacin in
in situ
situ de
de las
las
toxinas
toxinas bacterianas
bacterianas

Inmovilizacin
Inmovilizacin de
de microbios
microbios
Facilitan
fagocitosis
Facilitan
fagocitosis
opsonizacin
opsonizacin IgG,
IgG, IgM.
IgM.

uu

Clase
Clase

clulas
clulas

Destruccin
Destruccin in
in situ
situ del
del microbio
microbio
(Complemento)
(Complemento)
Su
Su produccin
produccin
genticamente
genticamente

es
es

regulada
regulada

II
Todas
Todas las
las

Clase
Clase II
II
APC
APC

COMPLEJO
COMPLEJO PRINCIPAL
PRINCIPAL DE
DE
HISTOCOMPATIBILIDAD
HISTOCOMPATIBILIDAD
(Cromosoma
(Cromosoma 6)
6)

Reconocen
Reconocen Ag
Ag de
de superficie
superficie
(HLA)
(HLA)

RESPUESTA DE FASE AGUDA

Serie de eventos estereotipados no especficos del

antgeno desencadenante en respuesta por parte

del husped.

Mediada
Mediada por
por

aumento
aumento en
en la
la liberacin
liberacin de
de citocinas
citocinas
(IL-1
(IL-1 yy TNF)
TNF) FIEBRE -Centro
-Centro Termorregulador
HipotalmicoHipotalmico
Incremento de
de Neutrfilos circulantes

Eficaz mecanismo
mecanismo de
de defensa
defensa inicial del husped
frente
frente las
las agresiones
agresiones del
del medio
medio ambiente
ambiente

CITOCINAS
Son protenas de bajo peso molecular
Constituidas por una sola cadena.
Se producen durante la fase inicial de la
respuesta del Husped a los microorganismos
invasores.

FASE DE DISEMINACIN

Los estreptococos, neumococos,

y los meningococos entre otros.
Las manifestaciones
clnicas se localizan:

virus de la varicela

Se implantan y reproducen
en la parte alta del S. Resp.
Las rutas de
Invasin Tisular
Linfticos, Vasos S.
y trayectos
Nerviosos

Neumococos
Virus de la
Varicelazoster

Meningococos

MECANISMOS DEFENSIVOS

Clulas derivadas de la MO
Que dan origen a Promonocitos
Sistema de Monocitos Fagociticos
Medulares
(Sistema Reticulo Endotelial)
Pasan a ser Monocitos circulantes en S.
y MQ
Histicocitos
Macrfagos Libres y fijos
del Tejido
de Ganglios Linfticos de
Conjuntivo
bazo
Cel. De Kupffer
Microglia
del Hgado
del Sist Nervioso
Macrfagos Alveolares
Del pulmn
Este conjunto celular exhibe
una actividad FAGOCITARIA
y PINOCITICA muy Activa.

Osteoclasto
del tej. seo

Aumenta cuando
existen Ac contra la
partcula o cel. Extraa.
(Fagocitosis Inmune

Hgado como el bazo depuran

entre 60% y 95% de las bacterias
circulantes de la sangre.

En las bacteriemias por

Neumococos los rganos del
Sistema No participan muy
activamente

Los estafilococos son mas fcil

depurados que los Neumococos

Leucocitos circulantes
encargados de la Depuracin e
Inactivacin

ANTICUERPO CIRCULANTES

OPSONINAS

Son Ac. Que favorecen la Fagocitosis de las

bacterias circulantes.
En infec. Por Neumococos,
estreptococoso, o Klebsiella

La virulencia depende de
factores de superficie que
contrarresten la fagocitosis

ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES
IgG contrarrestan la accin de
Exotoxinas Circulantes:
Tetnica, diftrica, Botulnica
etc.
Los Ac. Circulantes son
cruciales para limitar o
evitar
IgA localizan la agresin de
los Virus

En la Virosis los Ac Circulantes son

claves para prevenir o terminar la
fase de Viremia

los enterovirus (Poliovirus),

Paramixovirus (sarampion), Flavivirus
(Fiebre Amarilla)
Influenza, Parainfluenza, sincicial
respiratorio, rinovirus, etc.

Los Ac. Neutralizantes de los virus y los

inhibidores de la Hemoaglutinacin son
equivalentes y persisten por tiempo
prolongado que los fijadores de complemento
(6 meses desaparecen)

FACTORES PROTECTORES
(NO INMUNOGLOBULINAS)

INMUNIDAD ADQUIRIDA

INMUNIDAD ADQUIRIDA
Esta formada por un sistema inmunitario
especial que forma anticuerpos y linfocitos
activados que atacan y destruyen los
microorganismo y toxinas invasoras especificas.
Tipos bsicos:
Inmunidad humoral o de cls B
Inmunidad mediada por cls o inmunidad de
clsT

ESTABLECIMIENTO DE LAS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS

ETAPA DEL PROCESO INFECCIOSO

Microorganismo
Encuentro con el
huesped

Ingreso en su
interior
Multiplicacin y propagacin
desde el sitio de entrada
Lesin tisular en el husped

Directo
Ej. citotoxinas

Indirecto
Respuesta inflamatoria
61

EVOLUCION Y RESULTADO DE LA
INFECCION
Resolucin
Infeccin crnica
Estado de portador por excrecin prolongada
Estado de latencia dentro de los tejidos

62

LA EVOLUCION DEL PROCESO

INFECCIOSO DEPENDE DE LA
RELACION GERMEN - HUESPED
Cantidad de microorganismos
Tipo de microorganismos
Capacidad de reproduccin
Respuesta inmunitaria

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ORIENTCION TERAPEUTICA
Reconstitucin de las defensas antimicrobianas
Drenaje de los cmulos de material infectado
Administracin de antimicrobianos

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