ANTIBITICOS EN

PEDIATRA

ANTIBIOTICOS
Del griego - anti, "en contra" + biotikos, "dado a la vida"[
Fue propuesto por Selman A. Waksman,
descubridor de la estreptomicina, para definir
sustancias dotadas de actividad antimicrobiana y
extradas de estructuras orgnicas vivientes.

ANTIBIOTICOS
CONCENTRACION
INHIBITORIA MINIMA
(CIM)
Concentracin de frmaco
necesaria para neutralizar
al 90% de los
microorganismos.

CONCENTRACIN BACTERICIDA MINIMA (CBM)

Concentracin de frmaco necesaria para asegurar la muerte

de todos los microorganismos.

SEGN SU EFECTO
Accin bactericida Exceden
la CBM del microorganismo,
ocasionando la lisis de las
bacterias.
Accin bacteriosttica
Exceden la CIM, pero no
superan la CBM de la
bacteria.
Inhiben el crecimiento y
multiplicacin bacteriana.

Bactericidas
Beta-lactmicos (Penicilinas y
cefalosporinas)

Bacteriostticos
Macrlidos
Tetraciclinas

Glicopptidos (Vancomicina..)
Cloranfenicol
Aminoglucsidos
Clindamicina, Lincomicina
Quinolonas
Sulfamidas
Polimixinas

Factores que hay que considerar antes

de iniciar un tratamiento antimicrobiano
Antes de escoger un antibitico, el medico tiene
que efectuar un diagnostico de sospecha e
identificar, al menos de forma presuntiva, el
microorganismo causante de la infeccin.
Esto se har en funcin del cuadro clnico y
mediante estudios microbiolgicos cuando sea
pertinente.

ANTIBIOTICO

MECANISMOS
DE ACCION

Betalactamic
os
Penicilinas
Cefalosporinas
Monolactamico
s
Carbapenemic
os

Inhibicin de la
sntesis de la
pared celular
(3 etapa de la
transpeptidacio
n)

MECANISMOS DE
RESISTENCIA

PATOGENOS
IMPORTANTES
Staphyloccus
aureus
Enterobacterias
Otros bacilos
gram Inactivacin por
H. influenza.
enzimas
(betalactamasas) Neisseria
Gonorrae.
Modificacin de
protenas de unin Enterococcus
spp.
de penicilina.
Disminucin de la S. Pneumoniae.
Staphylococcus
permeabilidad
aureus
Pseudomonas

PENICILINAS
Derivado de Penicillium fungi, descubierto 1928, Fleming
Actividad antibacteriana - anillo betalactamico en conjunto con un anillo tiazolidinico y una
cadena lateral de acido c6-aminopenicilinico
Cinco grandes categoras:
1. Penicilinas naturales: penicilina G potsica (accin contra gram+ ; Streptococcus,gpo A)
RN 50.000-200.000UI/kg/da
Lact-escolares: 100.000-400.000UI/kg/da
2. Penicilinas resistentes a la penicilina: oxacilina actan contra S. aureus y estafilococos
coagulasa negativos
RN 50-100mg/Kg/da
Lact-Esc oral 50-100mg/kg/dia, IM o IV 100-200mg/kg/dia

PENICILINAS
3.. Aminopenicilinas: ampicilina-( L. monocytogenes, H influenzae, E coli, salmonella y
shigella)
Ampicilina:

RN 25-50mg/kg c/12hr
1-4@ 100-200mg/kg/da
Amoxicilina
RN 25-50mg/kg/da
Nios 80-90mg/kg/da

4. Carboxipenicilinas: carbenicilinas (mayor accin contra Gram -)

5. Ureidopenicilinas: piperacilina actan contra Klebsiella, enterococos, y anaerobios.

PENICILINAS
MECANISMO DE ACCION
Agentes bactericidas que inhiben la sntesis de la
pared bacteriana induciendo un efecto autoltico
Se unen a protenas ligadoras de penicilina (PBP)
Impiden la tercera etapa o de transpeptidacin

PENICILINAS
MECANISMOS DE RESISTENCIA
Degradacin enzimtica
Imposibilidad de penetracin a travs de la membrana
celular y alteraciones del sitio blanco
Inactivacin por produccin de betalactamasas

PENICILINAS
FARMACOCINETICA
Buena absorcin oral (amoxicilina)
Penicilinas naturales solo pueden ser administradas
parenteralmente IV penicilina G con vida media 30min c-4 a 6 hrs
Procainica y benzatinica IM vida media hasta 3 semanas
Se distribuyen ampliamente y alcanzan buenos niveles tisulares
Penetran al sistema nervioso central
Eliminacin renal

PENICILINAS
TOXICIDAD
- Reacciones alrgicas 1-10%

INDICACIONES

- Penicilina G IV Tx endocarditis y
meningitis
-Faringitis, amigdalitis por S, pyogenes

- Lesiones cutneas maculo-papulares - Sifilis

- Infecciones en la piel
- Reacciones anafilcticas 0.0040.015%

- Leptospirosis
- Actinomicosis
- Borreliosis

CEFALOSPORINAS
Estructura bsica - anillo de dihidrotiazina unido a un anillo betalactamico
Desarrollados a partir del descubrimiento de cefalosporina c
Modificaciones bioqumicas han dado mltiples variantes de cefalosporinas de gran uso
clnico.
Administracin oral o parenteral

MECANISMO DE ACCION
Impiden la sntesis de pared celular bacteriana
Inactivan una o varias protenas que ligan
penicilina
Penetran superficie de la bacteria Gram Las de 3 y 4 generacin tienen mayor
penetracin, y estabilidad para la hidrlisis.

CEFALOSPORINAS PARENTERALES

MECANISMOS DE
RESISTENCIA

Disminucin de la penetracin
Produccin de betalactamasas
(Gram -)

FARMACOCINTIC
A
Unin a protenas varia desde el
17% (ceftazidima) hasta el 95 %
(ceftriaxona)
Las cefalosporinas de 3
generacin tienen mayor
penetracin al sistema nervioso
Son metabolizadas por el
hgado y excretadas en sus
formas originales o
metabolizadas por los riones

CEFALOSPORINAS PARENTERALES
Primera Generacin: cefalotina (cocos Gram +)
Segunda Generacin: cefoxitina (bacilos Gram -)
Tercera Generacin : cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima
(bacilos Gram -)
Cuarta Generacin: cefepime, cefpirome (Gram - y Gram +
en especial de bacterias productoras de betalactamasas)

CEFALOSPORINAS PARENTERALES

TOXICIDAD

INDICACIONES

Tromboflebitis (1-5%)
Reacciones cutneas 1-3%
Reacciones
gastrointestinales:
Diarrea 2-5%
Anormalidades alaninoaminotranferasa 1-7%

3 y 4 generacin se usan
en manejo de sndromes
infecciosos graves
3 (ceftriaxona y cefotaxima)
Se usan en tratamiento
inicial emprico de Meningitis
comunitarias
Neumona comunitaria grave

CEFALOSPORINAS ORALES
En base a actividad antimicrobiana
Grupo 1: cefaclor y cefadroxil, espectro
antimicrobiano limitado (gram +, poca actividad
contra S. aureus resistente a penicilina y ninguna
actividad contra enterococos)
Grupo 2: cefuroxima (mas actividad contra Gram (-),
H. influenzae
Grupo 3 :ceftibuten, espectro mas extendido

CEFALOSPORINAS ORALES

INDICACIONES
Infeccin del sistema respiratorio
Otitis media aguda (H. influenzae, S. pneumoniae,
M. catarrhalis, S. pyogenes y S. aureus)
Faringoamigdalitis
Sinusitis maxilar (S. pneumoniae y H. influenzae)

MONOLACTAMICOS
MECANISM
MECANISM
OS DE
FARMACOCINE
OS DE
RESISTENCI
TICA
ACCION
A

Aztreonam
Se une a
protenas
que ligan
penicilinas
impidiendo
la funcin
normal.

Bacteria que
tienen
betalactamasas
inducibles.

Va parenteral,
IV
Vida media 2
hrs
Unin a
protenas 56%
Penetra a la
mayora de los
tejidos.

TOXICID
AD

INDICACIONES

Terapia para
paciente que no
puede recibir
aminoglucosido
Flebitis,
o cefalosporina.
Diarrea,
Neumonas
Nausea
Infecciones
Vomito
mixtas
Elevacin antraabdominal
de
es y
aminotran ginecolgicas
s-ferasas
Bacteremia por

CARBAPENEMICOS
Actan contra Gram+ y Gram - (incluye pseudomonas y
anaerobios)
Activos contra S. aureus., H. influenzae y contra
enterobacterias resistentes a otros betalactamicos
(cefalosporinas)

CARBAPENEMICOS
MECANISMO DE
ACCION
Se unen a protenas que ligan
penicilinas y causan inhibicin de
la divisin celular, perdida de la
biosntesis de mucopeptidos de
pared celular causando lisis
celular

MECANISMO DE
RESISTENCIA
Alteracin de las protenas
que ligan penicilinas
Disminuir su ingreso a
travs de orificios porinicos
y a travs de produccin de
carbapenamasas

CARBAPENEMICOS
FARMACOCINETICA
NO se absorben por va oral.
Vida media 1hr
Despus de la administracin de 1 gr IV las
concentraciones mximas son de 69%.
Excrecin por va renal
Se distribuyen en todos los tejidos y lquidos corporales

CARBAPENEMICOS
TOXICIDAD

INDICACIONES

Convulsiones por inhibicin

de receptores GABA
Imipenem puede causarlas
en 1-7%
En ocasiones nausea,
vmitos, diarrea y flebitis

Tx de infecciones por
bacterias multirresistentes
Infecciones
intraabdominales graves
donde participan Gram - y
anaerobios y en pancreatitis
necrotizante

ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN COMBINACION

CON UN INHIBIDOR DE BETALACTAMASAS
Estas combinaciones aumentan la actividad antibacteriana
de los betalactamicos 4-32 veces
Inactivacin irreversible de la actividad enzimtica de
betalactamasas
Acido clavulanico (amoxicilina) Dosis: 40 mg /kg/da
Sulbactam (amoxicilina) Dosis: 90mg/kg/da
Tazobactam (piperacilina) Dosis: 300mg/kg/da

ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN COMBINACION

CON UN INHIBIDOR DE BETALACTAMASAS
MECANISMO DE ACCION
Se unen a protenas que ligan penicilinas ejerciendo una doble accin
antibacteriana
Inhibicin irreversible de betalactamasas
MECANISMO DE RESISTENCIA
Produccin de betalactamasas especificas
Mutaciones cromosmicas

ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN COMBINACION

CON UN INHIBIDOR DE BETALACTAMASAS

FARMACOCINETICA
Absorcin oral de acido clavulnico es de 89-97%
Unin 20% a protenas y tiene buena penetracin a
hgado, riones, liquido peritoneal, bilis, hueso,
liquido sinovial
Sulbactam no se absorbe VO, solo combinado con
biodisponibilidad de 68%

ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN COMBINACION

CON UN INHIBIDOR DE BETALACTAMASAS
TOXICIDAD
Reacciones de hiper-sensibilidad
Nausea y diarrea
INDICACIONES
Infecciones mixtas (intraabdominal, piel y estructuras,
ginecolgicas y del sistema respiratorio causadas por Gram y Gram + y anaerobios)

AMINOGLICOSIDOS
Tienen actividad para bacterias aerobicas, Gram - , Gram + , y micobacterias
Poco efecto en anaerobios
Existen diferencias en la actividad de los diferentes aminoglucosidos
Estreptomicina (1944) su uso masivo provoco resistencia en bacilos Gram- y M. tuberculosis.
Mayor toxicidad vestibular. Solo usada en situaciones especiales.
Kanamicina, actividad contra bacterias resistentes a la estreptomicina, pero su uso extenso
provoco resistencia.
Tobramicina mas activa contra contra P. aeruginosa que la gentamicina y esta a su vez es mas
activa contra Serratia
Netilmicina, Amikacina ,Isepamicina

ANTIBIOTICO

MECANISMOS
DE ACCCION

MECANISMOS
DE
RESISTENCIA

PATGENOS
IMPORTANTES

Aminoglucosido
s
Amikacina
RN 7.510mg/kg/da
Nios1522.5mg/kg/da
Gentamicina
Netilmicina
Estreptomicina
Tobramicina

Inhibicin de la
sntesis de
protenas,
actuando en la
subunidad
ribosomal 30s

Inactivacin
por enzimas

Enterobacterias

Modificacin
del blanco
ribosomal

M. tubercolosis

Disminucin
en la
penetracin

P. aeruginosa

AMINOGLICOSIDOS
FARMACOCINTICA
Va IM
Va IV
Se unen poco a protenas sricas por lo cual se distribuyen ampliamente en
lquidos intersticial y extracelular
Penetran en liquido bronquial, esputo, liquido pleural, liquido sinovial y bilis.
La penetracin es mala en prstata, hueso y sistema nervioso
TOXICIDAD
Ototoxicidad (auditiva o vestibular)
Nefrotoxicidad
Pocas reacciones adversas

QUINOLONAS
Antibiticos con buen espectro y con perfil de seguridad y farmacocintica
Se usan en tratamientos de infecciones de la piel y tejidos blandos, IVU, neumonas
Actividad contra Gram - y Gram +
Agentes bactericidas contra enterobacterias, H. influenza, N. gonorrhoeae, N. meningitidis
y Moraxella catarrhalis.
Tienen accin contra S. aureus
La mayora de las quinolonas inhiben a P. aeruginosa, en especial en orina.
Acido nalidixico (1962)
Norfloxacina (1978)

ANTIBIOTICO

MECANISMO
S DE
ACCCION
Quinolonas
Inhibicin en
el
Ciprofloxacino enrollamient
oy
20compactaci
30mg/kg/dosis
n del ADN
Levofloxacina bacteriano
Ofloxacina
Moxifloxacina

MECANISMOS
DE
RESISTENCIA
ADN girasa
Topoisomeras
a

PATOGENOS
IMPORTANTES
Enterobacteri
as.
S. Aureus
M.
tubercolosis.
Enterobacteri
as
P. aeruginosa
S. aureus

MECANISMO
S DE
ACCION
~ Inhiben la
sntesis de
DNA y RNA

MECANISMO
S DE
RESISTENCIA
~ Cambios
en la afinidad
a la
subunidad
gyr A
~ Sitio
~ Cambios
blanco es
en la
una topo
isomerasa ll permeabilida
o girasa del d
DNA
~Bomba de
expulsin
( impide que
el antibitico
se acumule
intracelularm

FARMACOCINETIC
A
Buena y rpida
absorcin oral
Se distribuyen en
todos los tejidos
Vida media
prolongada
Metabolizadas en
el hgado
Eliminacin
urinaria y fecal
de los
metabolitos

TOXICIDAD
Nausea
Dolor
epigstrico
Pirosis, cefalea
Insomnio
Mareo,Agitacion
Fototoxicidad
Dao articular
por deposito de
cristales en
articulaciones y
rin
Interacciones
farmacolgicas
(teofilinacafena)

INDICACIONE
S
Diarreas
inflamatorias
del adulto
Infecciones
de piel en
combinacin
con
clindamicina
Osteomielitis
Infecciones
de vas
respiratorias
por Gram-

MACROLIDOS
Eritromicina (1952) Dosis: 50mg/kg/da
Claritromicina Dosis: 15mg/kg/da
Azitromicina Dosis:10 mg/kg/da
Roxitromicina
Bacterias Gram + (S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes, S. agalactie)
Gram ( N. gonorrhoeae, N. meningitidis, M. catarrhalis, B. pertussis y H. pylori)

MECANISMO PATOGENOS
MECANISMOS
ANTIBIOTICO
S DE
IMPORTANTE
DE ACCCION
RESISTENCIA
S

Inhibicin de la
Macrlidos
sntesis de
Modificacin
protenas,
Eritromicina
del blanco
actuando en la
ribosomal
Claritromicina subunidad
Azitromicina
ribosomal 50s

S. Pneumoniae

S. Pyogenes
Staphylococcu
s epidermidis

MECANISMOS
DE ACCION
~ Inhiben la
sntesis de
protenas
actuando sobre
la funcin de los
ribosomas
~ Se unen a la
subunidad 50s
del ribosoma en
el sitio blanco
especifico
(23s del RNA
ribosomico)

MECANISMOS
DE
RESISTENCIA
Alteracin del
sitio blanco
Modificacin
enzimtica del
macrlido
Mecanismo de
transporte
defectuoso

FARMACOCINETIC
A
Se administran por
VO
No son inactivados
por acido gstrico
Tienen buena
penetracin tisular
e intracelular
Se excretan en bilis
y orina
Penetran a la
mucosa de senos
maxilares, tejido
pulmonar,
amgdalas, odo
medio, prstata y
macrfagos

TOXICIDAD
Dolor
abdominal
Nauseas
Vmitos
Diarrea

INDICACIONES

Infecciones del
sistema
respiratorio
Tratamiento de
eleccin para
infecciones por
streptococo bHepatoxicidad hemolitico
e ictericia
Casos de otitis
colestasica por
medias
eritromicina
Sinusitis
Bronquitis
Ototoxicidad
Neumonas
Reacciones
comunitarias
alrgicas
Infecciones
transmitidas por
contacto sexual

PATOGENO
MECANISMO MECANISMO
ANTIBIOTIC
S
S DE
S DE
O
IMPORTANT
ACCCION RESISTENCIA
ES
Inhibicin
S.
de la
Lincocinami sntesis de
pneumonia
das
protenas,
Modificacin e
actuando en del blanco
ribosomal
Clindamicina la
Lincomicina subunidad
S.

CLINDAMICINA

Activa contra germenes Gram + y anaerobios

La combinacin con aminoglucosidos es la terapia ideal para infecciones
mixtas por anaerobios y aerobios
Tiene actividad contra estafilococos
Puede administrarse por via oral, intramuscular e intravenosa.
Vida media de 3 hrs

MECANISMOS
DE ACCION
Inhibe la
sntesis de
protenas al
interferir con
la funcin del
ribosoma
bacteriano al
unirse a la
subunidad
ribosomica
50s.
Tiene efecto
bacteriostatic
o y actividad
bactericida
dependiente

MECANISMOS
DE
RESISTENCIA
Mutacin
cromosomica
que altera el
sitio blanco.
Modificacin
mediada por
plasmidos

FARMACOCINET
ICA

TOXICIDAD

INDICACIONES

Administrarse IM, Diarrea 19%

IV, VO
Penetra a la
Exantema
mayora de los
10%
tejidos y los
niveles en
amgdalas,
esputo, pleura y
liquido pleural,
apndice y piel
son superiores a
los del suero
Penetra
rpidamente
dentro de los
leucocitos PMN

Infecciones por
anaerobios
Combinacin
infecciones
intraabdominal
es
Infecciones por
estreptococos
y S. aureus
Actinomicosis
Infecciones por
S. pneumoniae
Toxoplasmosis

METRONIDAZOL

Compuesto activo contra protozoarios, amibas y giardias, as como

grmenes anaerobios
Es activo contra H. pylori
La resistencia es rara, puede ocurrir en H. pylori
Dosis: 30-40 mg/kg/da en 3 dosis

MECANISMOS
MECANISMOS
FARMACOCINET
DE
DE ACCION
ICA
RESISTENCIA
Se absorbe bien
Es reducido
por VO
despus de su
Puede ser
penetracin
administrado
por un
por IV
sistema de
oxireductasa
Se une en 1de piruvato20% a las
ferredoxina
protenas
presente en
Disminucin
los
en el sistema Penetra a todos
anaerobios, se de
los tejidos y
generan
oxirreductasa lquidos
productos
corporales.
txicos que
Es
interactan

TOXICIDAD

Sntomas GI
son los mas
frecuentes
dolor
abdominal,
anorexia y
nauseas)
Puede
provocar
pancreatitis

INDICACIONES

Infecciones
anaerobicas
Terapia de
eleccin para el
manejo de
colitis por C.
difficile
Puede ser usado
en tratamiento

ANTIBIOTICO

MECANISMOS DE
ACCCION

Glucopeptidos
Vancomicina
(20mg/kg)

Teicoplanina

Inhibicin de la
sntesis de la
pared celular
(2da etapa de la
transpeptidacion)
Inhibe la sntesis
de pared celular
impidiendo la
polimerizacin de
peptidoglican

MECANISMOS
DE
RESISTENCIA

FARMACOCINETI
CA

Modificacin del
sitio de accin.
(Pared celular,
secuencia ALAALA por ALA-)

Vancomicina
solo
administrarse
por IV, no se
absorbe por va
oral.
Penetra a
hgado, rin ,
bazo, pulmn y
corazn.
Se excreta por
rin.
Es fototxica y
nefrotoxica
Sindrome del
hombre rojo
Teicoplanina

PATOGENOS
IMPORTANTES

Infeccin por
cocos Gram +
multirresistente
s

Enterococcus
spp
S. Aureus

VANCOMICINA
MECANISMOS
DE ACCION

MECANISMOS
DE
RESISTENCIA

FARMACOCINETICA

TOXICIDAD

INDICACIONES

Daa
permeabilidad
de membranas
y sntesis de
RNA
Inhibicin de la
formacin de
peptidoglicano

Produccin de
enzima que
modifica el
blanco ppal
de la
vancomicina

Administrar IV
No se absorbe
VO
Penetra a
hgado, rin,
bazo, pulmn,
corazn

Ototxica
Nefrotxica

Infecciones por
cocos Gram +
multirresistentes

Se excreta por
riones

Prurito,
enrojecimiento Infecciones por
de cara, cuello enterococos
y cabeza,
trax Sx
hombre rojo

TEICOPLANINA
MECANISMOS
DE ACCION

MECANISMOS
DE
RESISTENCIA

Inhibe sntesis
Cambios en el
de pared celular sitio blanco
impidiendo la
principal
polimerizacin
de
peptidoglicano al
unirse a la
terminal D-alanilD- alanina del
precursos

FARMACOCINETICA

TOXICIDAD

Vida media de
Hiper40-70 horas
sensibilidad
Unin a
protenas en
90%
Depuracin renal
lenta
Excretada va
renal

INDICACIONES

Infecciones
causadas por
cocos Gram +
multirresistentes

CLORAMFENICOL
Antibiotico bacteriosttico, activo contra bacteria
aerobicas y anaerobicas gram + (excepto S. aureus,
oxacilina resistente)
Tiene S. pneumonie, H, influenza y N. Meningitidis,
y actividad contra algunos enterococos
Es activo contra brucella, shiguella y salmonella
Dosis: 50mg/kg/da en 4 dosis

CLORAMFENICOL
MECANISMOS
DE ACCION

MECANISMOS
DE
RESISTENCIA

FARMACOCINETICA

TOXICIDAD

INDICACIONES

Interfiere con la
sntesis
microbiana de
protenas al
unirse a la
subunidad
ribosmica 50s

Puede ser
acetilado por la
enzima
acetiltranferasa
del
cloramfenicol

Penetra a todos
los tejidos y
lquidos, al sistema
nervioso central es
de 40-65% con o
sin inflamacin
menngea

Sx del nio gris

en prematuros y
RN ( vmitos,
letargia,
trastornos
respiratorios,
cianosis ,
distensin
abdominal,
hipotensin e
hipotermia)
Acidosis
metablica
Puede producir
dao
hematolgico
secundario a
mielosupresin.

Esta indicado
como sustitutos
de otros
antibiticos
cuando el
paciente es
alrgico

Perdida de la
protena
bacteriana de la
membrana
externa
responsable de
la penetracin
intracelular del
frmaco

Los niveles en
tejido cerebral son
9 veces que las
del suero
La vida media es
de 3-4 hrs

ANTIBIOTICO

Tetraciclinas
Tetraciclinas
Doxiciclina

MECANISMOS
DE ACCCION

Inhibicin de
la sntesis de
protenas
actuando en
la subunidad
ribosomal 30s

MECANISMOS
DE
RESISTENCIA

Modificacin
del blanco
ribosomal

PATOGENOS
IMPORTANTES
S. aureus.
N.
gonorrhoeae
Micoplasma

S. aureus
Enterobacteria
s

TETRACICLINAS
MECANISMOS
DE ACCION

MECANISMOS
DE
RESISTENCIA

FARMACOCINETICA

TOXICIDAD

INDICACIONES

~ Se unen de
manera
definitiva a la
subunidad
ribosomica
30s,
provocando
inhibicin de la
sntesis de
protenas
~ Penetra
pared celular a
travs de poros
o por
transporte

~ Cuando
disminuye la
penetracin

Absorcin por VO
es del 90-100%
para doxicilina y
minociclina y vida
media de 11-26hrs
75-80% para
tetraciclina
Vida media 6-12
hrs
Se acumulan en el
sistema reticuloendotelial
Excretan por va
renal

Dolor
epigstrico
Nausea,
vmitos y
anorexia.
Fotosensibilidad
hiperpigmentacion, hipersensibilidad
cutnea, vrtigo
y pseudo tumor
cerebral

Terapia de
eleccin en
rickettsiosis

~Cuando se
forman
protenas que
protegen al
ribosoma

En
enfermedades
por clamidia y
por
espiroquetas

ANTIBIOTICO

FARMACOCINETICA Y
TOXICIDAD

MECANISMOS DE
ACCCION

MECANISMOS
PATOGENOS
DE RESISTENCIA IMPORTANTES

Trimetroprim/
Sulfametoxazol

La absorcin oral
es mayor de
85%
Vida media 1012h
Distribucin en
todos los tejidos
y lquidos
corporales
Se elimina x
orina.
Nausea, vomito
y diarrea .6-4%
Hiperbilirrubine
mia en RN,
hepatitis,
cefalea,

Inhibicin de la
sntesis de acido
flico
Se une a la
reductasa del
dihidrofolato en
acido tetrafolico

~ Modificacin
de enzimas.

Principal uso en
neumonas por N.
carinii
Indicado en
tratamiento de
infecciones
urinarias
Otitis media
Exacerbaciones de
bronquitis crnica

S.
pneumoniae.
Enterobacteria
s

~ Produccin
excesiva de
acido paminobenzoico
Enterobacteria
o cambios
s
mutacionales en S. aureus.
la reductasa del
dihodrofolato
que impide la
unin del TMP
en sitio blanco

ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
ESTRATEGIAS PARA LA SELECCIN DE ANTIBIOTICOS
Determinar si se trata de un verdadero proceso infeccioso bacteriano
Localizar clnicamente el sitio de infeccin.
Predecir los posibles microorganismos involucrados y su patrn de
resistencia.
Seleccionar las muestras microbiolgicas mas representativas y de mayor
utilidad ( Frotis, cultivos, etc.)
Evaluar antimicrobiano que se ajuste mejor al tipo de infeccin

ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
ESTRATEGIAS PARA LA SELECCIN DE ANTIBIOTICOS
Establecer dosis e intervalos adecuados.
Analizar si necesita combinacin de antibiticos.
Establecer tiempo ideal para cada tipo de infeccin.
Identificar si existen otras acciones teraputicas tiles diferentes a los
antimicrobianos.
Modificar y ajustar los esquemas en base a: cultivo y antibiogramas y
Evolucin clnica.

Bibliografa
Rodrigo C. Uso de los antimicrobianos en la poblacin
peditrica. Enferm Infecc Microbiol Clin.
2010;28(5):310320
Chavez-Bueno S, Stull TL. Antibacterial agents in
pediatrics. Infect Dis Clin North Am. 2009;23:86580.