Glaucoma

CAROLINA NARANJO CASTILLO

9no A

Introduccin
El glaucoma es una
neuropata ptica,
caracterizada por un
cuadro especfico de lesin
de la cabeza del nervio
ptico y del campo visual,
que representa un final
comn de diferentes
condiciones que pueden
afectar al ojo.

Incremento de la presin
intraocular, la isquemia, y
la cascada de eventos
bioqumicos que provocan
dao y muerte celular en
individuos con un mensaje
gentico preestablecido.

Su incidencia es del 1,5 %

en la poblacin total, cifra
que se eleva del 3 al 4 %
en los grupos etreos de
ms de 40 aos.

Definicin
Es una neuropata ptica progresiva, con mecanismo
isqumico o compresivo-mecnico mal conocido,
debido, aparentemente, a que la cabeza del nervio
ptico no tolera supropia presin intraocular.
Desventaja fundamental

Formas clnicas son asintomticas

Deterioro del nervio ptico lentamente
Estadios avanzados
Ceguera es irreversible
Atrofia del nervio ptico.

Factores de riesgo

Niveles de presin intraocular

elevada
Antecedentes familiares
positivos de glaucoma:
Edad.
Raza.
Miopa (mayor de 4 dioptras)
e hipermetropa.
Cardiovasculares

Cardiovasculares:

Locales: oclusin venosa

contralateral.
Generales: diabetes mellitus,
enfermedad cerebral,
enfermedad cardiovascular,
hipertensin e hipotensin
arterial,
hipercolesterolemia/hiperlipidem
ia, migraa, enfermedad tiroidea
y fenmenos vasoespsticos.

Clasificacin
Glaucoma
primario de
ngulo
abierto o
crnico
simple,
incluido el de
tensin
normal (55 %
de
frecuencia).

Glaucoma de
ngulo
estrecho o
con cierre
angular (12
%).

Glaucoma
secundario
(30 %).

Glaucoma
congnito (3
%).

Glaucoma primario de ngulo abierto

Teora Mecnica: El
problema radica en el
55 y el 90 %
Tiene la caracterstica de
sistema de drenaje del
que el ngulo que forman
Es el ms insidioso, pues
humor acuoso, o sea, en
el
iris
y
la
crnea
su evolucin es
la malla trabecular, esto
(iridocorneal)
es
abierto
y
asintomtica hasta
hace que se eleve la
sin anomalas visibles en
etapas avanzadas de la
presin intraocular y se
la
gonioscopia.
enfermedad.
compriman las fibras del
nervio ptico
Se genera, por la
isquemia, una serie de
Teora Isquemica: Mala
eventos bioqumicos que
perfusin de la cabeza
producen molculas
del nervio ptico, que
(glutamato y otras
provoca lesin de las
excitotoxinas), capaces
fibras de este nervio.
de provocar la muerte
celular.

Cuadro clnico
Parmetros a evaluar
Escasos sntomas; se
mantiene la agudeza
visual indemne, hasta
fases tardas.
Evolucin insidiosa y
progresiva, e indolora
en su inicio.
En ocasiones, cefaleas.
Generalmente es
bilateral, pero en
ocasiones la lesin
avanza ms en un ojo
que en otro

Estado de la
papila o disco
ptico
(excavacin
aumentada)
Tensin
ocular
(hipertensi
n)

Campo
visual
(defectos
arciformes
)

Estado de la papila
El estado de la papila ptica se
puede estimar con el
oftalmoscopio directo al realizar el
fondo de ojo.
Presencia de la excavacin papilar
y palidez, aumentada, sobre todo,
en el dimetro vertical.
El anillo neurorretiniano que est
formado por el tejido nervioso
(axones de las clulas
ganglionares), es el rea que se
encuentra entre la excavacin y el
borde del disco.

Otros mtodos: Biomicroscopia

del polo posterior, fotografa del
fondo de ojo y equipos de lser.
Disminuye con el aumento de la
excavacin. En la mayora de los sujetos
normales, la relacin excavacin /papila
(E/P) oscila desde 0; no excavacin o
papila plana, hasta 0,3.
Relaciones mayores como 0,4 a 0,6
hacen pensar en sospecha de
glaucoma; de 0,7 o ms, son muy
sugestivos de que ya el paciente
padezca la enfermedad en estados
tardos y finales.

Otros
signos
important
es

Adelgazamiento del anillo neurorretiniano,

sobre todo en su sector inferior y temporal
La asimetra de excavacin entre ambos
ojos, mayor que 0,2, es tambin un signo
indicativo de esta lesin.
Hemorragias del disco: aparecen como
pequeas manchas alargadas, en astilla,
que con frecuencia se presentan en los
sectores inferotemporales de la papila. Son
ms comunes en el glaucoma de tensin
normal.
Atrofia peripapilar: aparece como una
semiluna ms plida en la zona temporal
de la papila.
Desplazamiento nasal de los vasos.

Presin intraocular

Presin intraocular es de 16 mmHg

(21 mmHg)

En el glaucoma crnico simple

puede ser muy elevada.

En la mayora de los pacientes

glaucomatosos, la presin
intraocular est por encima de 26
mmHg.

Tonmetros:

De indentacin (modelo Schiotz),

De aplanacin (Goldmann, Perkins,

Tonopen)

En ocasiones, la presin intraocular se excede poco o no pasa los 21

mmHg, y aparecen los signos de glaucoma en el fondo de ojo y campo
visual.
En este caso estaramos en presencia de un glaucoma de tensin baja
o normal, ms frecuente en sujetos con fenmenos vasoespsticos,
migraa, miopa, hipotensin arterial, en los que esta cifra de presin
intraocular es muy superior a la que su nervio ptico puede tolerar.

Campo Visual
Se ha comprobado que cuando
aparecen las alteraciones
campimtricas, ya existe un deterioro
de aproximadamente el 50 % de las
fibras del nervio ptico.
Patrn de arco conforme a la
distribucin en la retina de las fibras
pticas que van a formar el nervio
ptico.
Como la visin central se mantiene
hasta estadios avanzados, el paciente
nota que pasa algo, pues en esta
etapa la visin central solo permite
distinguir bultos.

Lesiones:
Escotomas paracentrales.
Disminucin de la
sensibilidad en cuadrante
superonasal.
Elongacin o aumento de la
mancha ciega.
Escotoma de Seide.
Escotoma arciforme o de
Bjerrum.
Escotoma anular.
Visin tubular.
Laguna temporal de visin.

Diagnstico

Tener en cuenta los factores de

riesgo:
- Nivel de la tensin ocular.
- Edad.
- Antecedentes familiares de la
enfermedad.
- Raza.
- Miopa de ms de 4 dioptras.
- Migraas, fenmenos
vasoespsticos.
- Diabetes mellitus.
- Hipotensin arterial.
- Hipercolesterolemiahiperlipidemia.

El diagnstico se hace por fondo de ojo, tensin ocular y campo

visual.

En casos dudosos pueden realizarse pruebas especiales como la

curva tonomtrica de 24 h, en la que se explora la presin
intraocular cada 3 h, y pruebas provocativas como la de sobrecarga
hdrica.

Tratamiento
Precauciones al indicar medicamentos que puedan
aumentar la presin ocular, como la atropina y sus
derivados, esteroides, ansiolticos como el diazepam y
sus derivados
Tratamiento mdico: Colirios y tabletas.

Laserterapia.

Ciruga ocular.

Tratamiento mdico
Betabloqueador
es adrenrgicos.
Prostaglandina
s.

Agonistas
adrenrgicos.

Parasimpaticomimticos
.

Inhibidores de la anhidrasa
carbnica: Sistmicos y
tpicos

Glaucoma con cierre angular (glaucoma Agudo)

Este tipo de glaucoma tiene su mxima
expresin en el llamado glaucoma agudo,
aunque previamente pueden haber cierres
angulares intermitentes, que dan lugar al
cierre angular crnico, en el que la salida
del humor acuoso se ve afectada
definitivamente.
La aparicin de un glaucoma agudo est
provocada por uno o ms de los siguientes
signos o elementos bsicos:
ngulo iridocorneal anatmicamente
estrecho
Mecanismo de bloqueo pupilar relativo
Midriasis

El elemento fundamental es
el estrechamiento del ngulo,
ya que el bloqueo pupilar y la
midriasis no ocasionan, por s
mismos, el glaucoma agudo.

El humor acuoso se produce

en los procesos ciliares;
procedente de la cmara
posterior, pasa por la pupila a
la cmara anterior y es
drenado por la malla
trabecular, al canal de
Schlemm y las venas
acuosas.

En personas predispuestas
por la estrechez de su ngulo
de filtracin, un estado de
excitacin o un dolor intenso,
conducen a una midriasis, la
cual, al producirse, hace que
el iris se repliegue frente al
trabculo, ocluyndolo, lo
que provoca una hipertensin
ocular.

Factores de riesgo

Conformacin anatmica del ojo de aspecto mongoloide (chinos,

esquimales y otras razas asiticas).
Globo ocular pequeo (dimetro anteroposterior menor de 24 mm).
Situacin anterior del diafragma iris-cristalino (convexidad hacia
delante).
Cristalinos proporcionalmente grandes al crecer.
Procesos ciliares que empujan la raz del iris.
Crneas pequeas.
Cmara anterior estrecha (< 2,5 mm).
Hipermetropa fuerte.
Edad: generalmente en personas mayores de 45 aos.
Sexo femenino.
Antecedentes familiares de ataque agudo.

Cuadro clnico
Sntomas

Dolor intenso, como punzada de

clavo y sbito en el globo ocular,
con irradiacin trigeminal.
Disminucin brusca y marcada de
la visin.
Nuseas y vmitos por reflejo
vagal.
Bradicardia

Signos

Edema palpebral moderado.

Notable hiperemia ciliar y
conjuntival.
Crnea opaca (griscea).
Cmara anterior estrecha.
Midriasis media (arreflxica).
Tensin ocular muy elevada
(mayor de 45 a 50 mmHg).
El fondo de ojo no se precisa
bien, pero en un primer episodio
puede haber hiperemia de papila
sin excavacin.

Tratamiento
Estrategia
Contraer pupila para liberar ngulo.
Disminuir la produccin del humor acuoso.
Extraer agua del vtreo.
Liberar el bloqueo pupilar relativo.

Podr realizarse la iridectoma

quirrgica, si no es posible el lser.
Si el cierre angular fue prolongado,
de forma que se considere que
hubo lesin trabecular, se realizar
una tcnica filtrante perforante.

- Manitol al 20 %, 1,5 mg/kg,

endovenoso, en 30 min; se deber
tener precaucin en pacientes con
insuficiencia cardaca, pues aumenta la
volemia, as como en diabticos, ya
que eleva la glicemia.

Tratamiento inmediato

Ingreso Urgente.

Analgsico Potente (Sistmico Y Tpico).

Colocar Al Paciente En Decbito Supino.

Pilocarpina Al 2 % (Colirio): 1 Gota En El

Ojo Afecto, 2 O 3 Veces En 1 H Y Cada 6
H En El Ojo Adelfo.

Antiinflamatorio Tpico: Colirio De

Prednisolona O Antiinflamatorios No
Esteroideos (Aine).
Inhibidores Sistmicos De La Anhidrasa
Carbnica: Acetazolamida (Bulbos De
500 Mg): Indicar, De Inmediato, 250 Mg
Intramuscular Y 250 Mg Endovenoso.

- Betabloqueadores : timolol (colirio) al

0,5 %, 1 gota cada 12 h.

- Alfa 2 agonistas: brimonidina, 1 gota

cada 8 h.

- Indentacin corneal con lente tipo

Zeiss de 4 espejos o similar.

- Tratamiento quirrgico no invasivo

con Yag lser (iridotoma) en el ojo del
cierre, si la transparencia de la crnea
lo permite y en el otro ojo tambin.

Glaucoma secundario

Es causado por enfermedades oculares que producen sinequias entre

el iris y el cristalino, por oclusin pupilar o por goniosinequias.
Etiologa
- Uvetis.
- Traumatismos oculares.
- Tumores intraoculares.
- Inducido por el
cristalino.
- Neovascularizacin
intraocular.
- Posoperaciones
oculares.
- Asociado a
enfermedades

Tratamiento
Lo indicar el oftalmlogo, en
dependencia de la causa y el
cuadro clnico.

Glaucoma congnito

Primario y Secundario (tumores o inflamaciones intraoculares)

Existen dos variantes de glaucoma congnito primario: el que aparece cercano

al nacimiento y el que aparece entre los 10 y 20 aos de edad (tardo).

Se produce por existir dificultad al drenaje del acuoso, por la

presencia de tejido mesodrmico en la zona trabecular.
Al avanzar el proceso, el ojo tendr un crecimiento exagerado hacia
el polo anterior, que es el que le ofrece menor resistencia al
incremento de la tensin ocular; se le denomina buftalmos u ojo de
buey; tambin puede aparecer edema corneal por la hipertensin
ocular.

Cuadro clnico
En el nio pequeo
toda crnea que
mida ms de 11,5
mm puede indicar
glaucoma o
megalocrnea
(aumento del
dimetro corneal sin
hipertensin).

El primero se
presenta dentro de
los seis primeros
meses y es
excepcional
despus del primer
ao de vida.

Los sntomas
iniciales son
lagrimeo y
fotofobia. Aparece
un aumento del
dimetro corneal.

Estos casos debern

remitirse de
inmediato al
oftalmlogo.

Glaucoma congnito agudo

Puede presentarse en
la aniridia congnita,
en los sndromes de
Lwe y Marchesani, y
en el embriotoxon
posterior. Su
tratamiento es
especializado.

En ocasiones, resulta
difcil distinguir un
glaucoma crnico de
una hipertensin
secundaria de aos
de evolucin. El
interrogatorio es
determinante en
estos casos.

Un glaucoma agudo
puede confundirse
con una uvetis
anterior aguda, pero
esta es de comienzo
menos rpido; el
edema corneal puede
no existir; la tensin
puede estar elevada,
aunque lo ms
frecuente es la
hipotona; la cmara
es de profundidad
normal y la pupila
normal o mitica, a
veces irregular por
las sinequias.