RELATO DE CASO

HRAS Hospital Regional da

Asa Sul
Pediatria
Orientadores : Dra. Elisa de
Carvalho
Dr. Paulo
R.Margotto Giancarlo Q. Fonseca

Interno - ESCS

Caso Clnico - PS

ID: P., masculino, 6 anos, pardo, reside em

Santo Antnio do Descoberto - DF.

QP: Cansao h 1 dia

HDA: H dois dias paciente iniciou dor em

joelho direito, que o impossibilitava de andar.
Vinha acompanhado, posteriormente,
de febre persistente e no aferida. Sem
melhora, procurou atendimento em Santo
Antnio do Descoberto, sendo encaminhado
ao Servio de Ortopedia do HRT, onde foi
imobilizado o joelho e prescrito Nimesulida.

Caso Clnico - PS

HDA (cont.): Evoluiu com persistncia

da febre mais cansao. Procurou, no dia
seguinte, novamente o CS em Santo
Antnio
do
Descoberto,
sendo
transferido de ambulncia para o PS de
Pediatria deste servio (HRAS). Me
referiu que o paciente se apresentou
em jejum e com falta de apetite desde o
incio do tratamento com o frmaco.

Caso Clnico - PS
EXAME FSICO
MEG, gemendo, obnubilado, aciantico,
anictrico,
taquipnico, pedindo gua, pele fria
PA: 70x40mmHg FC:180bpm
Massa: 18Kg FR: ?
AR: presena de tiragem. Expansibilidade
e MV diminudos.

Caso Clnico - PS
ACV: RCR 2T BNF s/s. Perfuso perifrica
maior que 10s. Extremidades frias.
Pulsos finos bilateralmente e quase
impalpveis.
Abdome:
plano,
abdome
quente,
normotenso, sem visceromegalias. RHA
ausentes.
MMII: edema em joelho direito sem
alterao de cor de pele e de calor local.

Conduta - PS

Dificuldade
em
obter
amostra
sangnea arterial (pulso fino)

Cuidados
volmica

Observao

iniciais

reposio

Prescrio
22.11.05 14h35min

Dieta zero
3 bolsas 360ml correr rpido com 2 acessos
venosos
Ceftriaxona 1,8g EV agora
Oxacilina 900mg 6/6h
Ranitidina 2x/d
Dopamina
Cateter nasal O2 2l/min
Transferido para UTI peditrica

Exames
Solicitados:
-Hemocultura
-HC
-Uria
-Creatinina
-TGO e TGP
- Gasometria venosa

-PCR
-K+
-Na+
-Cl-Ca+2

Exames
Gasometria + Eletrlitos (16h - 22/11/05)
Sangue VENOSO
pH: 7,338
K: 2,7 mEq/l
pCO2: 23,7 mmHg
Na: 135mEq/l (?)
pO2: 35,2 mmHg Cl: 109mEq/l
HCO3-: 14,6 mmol/l
Ca: 2,07 mEq/l
OBS: no foram obtidos resultados dos outros exames laboratoriais
solicitados.

SEPSE

INTRODUO

 QUANDO A FEBRE
CONTNUA, A SUPERFCIE
EXTERNA DO CORPO EST
FRIA E EXISTE
INTERNAMENTE UMA
GRANDE SENSAO DE
CALOR E SEDE, A AFECO
MORTAL .

(Hipcrates 400 A.C.)

INTRODUO

H 50 anos pacientes com falncia de mltiplos

rgos no podiam ser mantidos vivos e aqueles
com infeces graves morriam rapidamente

1973: "Falncia sistmica seqencial" foi

descrita primeiramente por Tilney et al

So condies cada vez mais freqentes em

servios de emergncia e unidades de terapia
intensiva (UTI)

INTRODUO

ltimos 10 anos: progressos em biologia

celular e molecular

Agresso bacteriana ou de seus subprodutos

no so os nicos responsveis pela
deteriorao clnica dos pacientes

A resposta do hospedeiro desempenha papel

importante nos diferentes tipos de
agresses, quer infecciosas ou no, e isso
determina o tratamento

INTRODUO

Indivduos com idade entre 5 e 14 anos:

segunda (32,2%) causa de morte e sexta
(4,0%) causa de hospitalizao

Idade entre 1 e 4 anos: quarta (27,5%)

causa de morte e letalidade de 7,2%

Idade < 1 ano: letalidade de 8,8% com

pico na regio Norte do pas (17,8%)
Ministrio da Sade, DATASUS, 1999, CID-10(http:
//tabnet.datasus.gov.br)

DEFINIES

DEFINIES

SIRS: Sndrome da Resposta Inflamatria

Sistmica (SIRS). Reao inflamatria
desencadeada pelo organismo frente a qualquer
agresso infecciosa ou no-infecciosa

Infeco: fenmeno microbiano caracterizado

por resposta inflamatria presena de
microrganismos ou invaso dos tecidos
normalmente estreis

Bacteremia: presena de bactrias viveis no

sangue
Sugeriu-se eliminar o termo septicemia, pois
existem vrios
significados diferentes na
literatura mdica

DEFINIES

Sepse: resposta inflamatria sistmica do

organismo frente ao estmulo infeccioso.
Inclui a presena de dois ou mais de alguns
critrios clnicos para o diagnstico

(Boneet al. Chest1992; 101:

1644-55).

Hipotenso induzida por sepse: PAS <

90mmHg ou PAD < 40mmHg na presena
de hipotenso de causa infecciosa

DEFINIES

Sepse grave: sepse + disfuno orgnica,

hipotenso ou hipoperfuso

Choque sptico: sepse + hipotenso arterial

persistente, mesmo aps adequada reposio
volmica + reduo da perfuso, acidose
ltica, oligria e alterao do estado mental

Sndrome de disfuno de mltiplos rgos e

sistemas: funo orgnica alterada em
pacientes graves onde a homeostase no
pode ser mantida sem interveno.

EPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA

20-30% casos no se sabe o agente etiolgico

Uma das maiores causas de morte nas UTIs

10. causa mais freqente de morte nos EUA

Sepse grave responsvel por mais de

215.000 mortes anuais a partir de uma
populao total de 750.000 pacientes nos
EUA e com taxa mdia de mortalidade de
aproximadamente 29%

EPIDEMIOLOGIA

Bactrias gram negativas (maioria) e

positivas

Maior freqncia: jovens e idosos

Riscos:
Prematuros, desnutridos, uropatias
obstrutivas, queimados, politraumatizados,
neutropnicos, neoplasias, quimioterpicos,
imunodepressores, drepanocitose,
cardiopatias congnitas, transplantados,
diabetes

BACTRIAS
Fatores de virulncia

Invasividade do microorganismo
Inibio de fatores humorais inespecficos
de defesa
Inibio da resposta imunitria protetora
Resistncia ao de fagcitos
Produo de toxinas

BACTRIAS

Exotoxinas:
Sintetizadas e liberadas pelas bactrias durante
a fase exponencial de seu crescimento
Recebem nomes diversos de acordo com o local
da clula-alvo e com o mecanismo de ao
Endotoxinas:
Txicos liberados somente aps desintegrao
da bactria
Ativam o sistema proteoltico de contato, clulas
fagocitrias, linfcitos e clulas endoteliais

AGRESSORES

Neonatal:
Neonatal gram negativos na maioria

*Estreptococos grupo B
*Listeria
*Salmonella *E. coli
*Proteus
*Pseudomonas
*Klebsiella *Enterobacter
*N. meningitidis *Estafilococos
Outros: Plasmodium, rickettsias, fungos

AGRESSORES

Lactentes e crianas
Diminui-se a incidncia de gram
negativos
Aumenta-se a de:
* Pneumococos (80-90%)
* Estafilococos
* Hemfilos

FISIOPATOLOGIA
E
SINTOMATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA
MacrfaMacrfago
go

Bactria

Bactri
a

FISIOPATOLOGIA

ltimos anos: maiores avanos na sepse

Padres moleculares associados a patgenos

Receptores de reconhecimento dos padres

Infeco - inflamao - possvel agresso

Macrfago - principal envolvido no

reconhecimento
e na sinalizao do LPS

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

LPS e proteoglicanos estimulam o macrfago

a sintetizar mediadores inflamatrios: IL-1,
TNF-alfa e quimiocinas

H ativao do sistema complemento, da

coagulao sangnea e do sistema agregador
de cininas, modulando a reao inflamatria

Clula endotelial sintetiza mediadores e sofre

ao dos mediadores liberados pelo
macrfago e do prprio LPS

FISIOPATOLOGIA

Efeitos do estmulo na
clula endotelial:

Quimiotticos
Pr-coagulantes
Adeso leucocitria
endotelial

CID

FISIOPATOLOGIA

Aumento de produo de NO no endotlio,

msculo liso venoso, miocrdio e endocrdio

Hipoxemia e leses de reperfuso causam

necrose
dos entercitos e danos endoteliais, permitindo
a
translocao bacteriana e de seus subprodutos
graas ao aumento da permeabilidade

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA
MEDIADORES

Fontes

Efeitos

TNF alfa e beta

Macrfagos estimulados por LPS

Induz sntese de IL-1, IL-6, IL-8, leucotrienos,

TXA2, PAF, NO, prostaglandinas, febre,
liberao de ACTH

IL-1

Macrfagos e endotlio estimulados por TNF alfa

Induz sntese de TNF alfa, IL-6, IL-8,

leucotrienos, TXA2, prostaglandinas, febre,
liberao de ACTH

IL-6

Leuccitos e endotlio estimulados por IL-1 e TNF alfa

Matura plasmcitos, induz sntese de

protenas de fase aguda

IL-8

Moncitos e endotlio estimulados por TNF alfa e IL-1

Quimiotaxia de neutrfilos e adeso de

neutrfilos

PAF

Neutrfilos e endotlio estimulados por TNF alfa, IL-1 e

LPS

Ativa leuccitos, agrega plaquetas,

broncoespasmo, aumenta permeabilidade
capilar, induz sntese de NO e PGI2,
vasodilatador

NO

Endotlio e macrfagos

Vasodilatao

Prostaglandinas

Mastcitos e endotlio estimulado por PAF, TNF alfa, IL1, IL-2 e leucotrieno

Broncoespasmo, vasodilatao e febre

Leucotrienos

Neutrfilos, moncitos, eosinflos e mastcitos

Ver efeitos da histamina

C3a e C5a

Imunocomplexos, LPS ou superfcie dos

microorganismos

Aumenta permeabilidade capilar, ativa

leuccitos, permite adeso leucocitria e
quimiotaxia

Radicais livres de O2

Leuccitos e endotlio

Leso endotelial e inativa proteases

Histamina

Basfilos e mastcitos

Broncoespasmo, aumento da permeabilidade

capilar e vasodilatao

FISIOPATOLOGIA

Choque sptico
Choque: hipoperfuso generalizada
Choque distributivo
Reduo da resistncia vascular sistmica
Represamento do sangue venoso na
microcirculao
2 Fases: compensada e descompensada

ENDOTOXINAS

Constrio arteriolar
e abertura dos shunts
artrio-venosos

Diminuio do
volume intravascular

Fisiopatologia
do Choque
Sptico

SRAA e aumento do
DC (FASE
HIPERDINMICA)

Edema de
periferia
Esgotamento da
compensao (FASE
HIPODINMICA)

Diminuio do
retorno venoso

Vasodilatao

CHOQUE SPTICO

Grau de mudana metablica: crucial para o paciente

Prognstico: durao e intensidade

cido: paralisao da musculatura dos vasos arteriais

Dilatam-se vnulas ainda contradas - aumento da

sada de lquidos para o interstcio

Hematcrito sobe e viscosidade sangnea aumenta:

diminuio da flexibilidade das hemcias, que se
agrupam

CHOQUE SPTICO

SIRIS: leso endotelial e agregao plaquetria

Clulas endoteliais perdem capacidade de

produzir prostaciclinas - formao de agregados
de plaquetas

Agregados de plaquetas produzem fator prcoagulante que penetra na circulao - CID

Ativao rpida da coagulao - microtrombos,

consumo de plaquetas e de fibrina e risco de
sangramentos

CHOQUE SPTICO
ASPECTOS MORFOLGICOS NO CHOQUE
DESCOMPENSADO

Perda de neurnios em casos graves + edema

cerebral

Degenerao ou necrose heptica pela isquemia

(clulas centro-lobulares so mais sensveis)

Mucosa (sensveis hipxia) - eroses mltiplas e

hemorragias do estmago e dos intestinos hemorragia e perda de proteo bacteriana

CHOQUE SPTICO

Leses da mucosa permitem entrada de

bactrias intestinais na circulao

Necrose pancretica

Hemorragias nas supra-renais

Infartos na hipfise

Infarto e focos de hemorragia no corao

CHOQUE SPTICO

Dano alveolar difuso (neutrfilos e macrfagos):

* Edema intersticial
* Microtrombos alveolares e exsudao de
fibrina

Perfuso renal reduzida

* Agresso s clulas endoteliais
* Necrose tubular aguda
* Edema renal e aumento do peso renal
* Constrio arteriolar - cai TFG
* Oligria e anria

SINTOMATOLOGIA
Estado Toxiinfeccioso

SN: anorexia, apatia, confuso mental, reflexos

alterados, hipertermia ou hipotermia, gemncia,
convulses, coma, irritabilidade, paresias e
parestesias

AR: tosse, taquipnia, bradipnia, sangramentos

ACV: cianose, taquicardia, edema, pulsos finos,

sinais de ICC

SINTOMATOLOGIA
Estado Toxiinfeccioso

GI: vmitos, diarria, distenso

abdominal, perfurao intestinal, ictercia,
hepatoesplenomegalia, sangramentos

AGU: oligria, anria, hematria

SINTOMATOLOGIA
Choque Sptico

Hipotenso - tnus vascular reduzido

DC normal ou aumentado - aumento da
FC e dos volumes diastlicos finais
Hipoperfuso perifrica e hipxia
Alterao do estado mental: inquietao,
agitao, confuso, letargia, coma

SINTOMATOLOGIA
Choque Sptico

Hiperventilao - alcalose respiratria.

Oligria ou anria
Acidose metablica em muitos
Sintomatologia da sepse

SEPSE NEONATAL

PRECOCE: 4 dias
Germes do trato genital materno
Gram positivos ou negativos
Alta mortalidade

TARDIA: aps 4 dias de vida

Aquisio intra-hospitalar ?
Incio insidioso, evoluo lenta, febre

MUITO TARDIA: aps 1 ms de vida

Procedimentos invasivos

SEPSE NEONATAL
MANIFESTAES

Brusco ou insidioso
Hipoatividade
Resduo gstrico
Instabilidade trmica com
alterao persistente da
temperatura corporal

SEPSE NEONATAL
MANIFESTAES

Maior freqncia
Desconforto respiratrio e
dispnia abdominal
Taquicardia e cianose
Hipotermia
Ictercia e hepatoesplenomegalia
Sangramentos

SEPSE NEONATAL
MANIFESTAES

Focais
* Onfalite
* Celulite
* Otite
* Pneumonia
* Osteomielite

* Impetigo
* Conjuntivite
* Infeco urinria
* Meningite

EXAMES
LABORATORIAIS
O que podemos pedir
-Hemograma -Leucograma
-Coagulograma
-Glicemia
-Eletrlitos
-ECG, ecocardiograma
-TGO, TGP, FA, bilirrubinas
-Uria e
creatinina
-PCR, VHS
-Gasometria venosa
-RX, TC ou RM -Cultura de material
-Lactato

EXAMES
LABORATORIAIS
Como confirmar

Suspeita: febre + hipotermia + taquicardia +

taquipnia + alcalose respiratria +
leucocitose ou leucopenia com desvio
esquerda

Hemocultura positiva: especfica

3 dias
Sensibilidade: 50-75%

EXAMES
LABORATORIAIS
Como confirmar

Hemograma: especificidade baixa

Leucocitose com desvio esquerda ?
Neutrofilia ?
Plaquetopenia ? Granulocitopenia ?
Leucopenia e neutropenia indicam sepse
grave
Anemia: hemlise por endotoxinas ou CID
associada
Plaquetopenia: CID associada

EXAMES
LABORATORIAIS
Como confirmar

Fase aguda: PCR > 1mg/dl e VHS aumentado:

sensveis e inespecficos

Lactato: aumentado a partir da piora da

perfuso

Gasometria:
Acidose metablica
PO2 normal ou alta e PCO2 normal ou baixa
Hiponatremia freqente

EXAMES
LABORATORIAIS
Como confirmar

Rim
Uria e creatinina aumentados
Albuminria e leucociria
Urocultura: mais em sepse tardia

Transaminases: aumentadas ?

Afastar meningite

Exame do Paciente
Gasometria + Eletrlitos (16h - 22/11/05)
Sangue VENOSO
pH: 7,338
K: 2,7 mEq/l
pCO2: 23,7 mmHg
Na: 135mEq/l (?)
pO2: 35,2 mmHg Cl: 109mEq/l
HCO3-: 14,6 mmol/l
Ca: 2,07 mEq/l
OBS: no foram obtidos resultados dos outros exames laboratoriais
solicitados.

ABORDAGEM
E
TRATAMENTO

ABORDAGEM
O que devemos ter em mente antes de
agirmos ?

Escolher antibitico correto para evitar

aumento significativo da taxa de mortalidade
Problema: dados epidemiolgicos

Identificar o foco infeccioso: respiratrio ?

Sangneo Nervoso ? Cutneo ?

Como est a vigilncia hospitalar ?

ABORDAGEM
Choque - Questionamentos

Existe dficit de volume ? Qual a

magnitude ?
Existe distrbio osmolar de lquido ?
Existe desequilbrio cido-bsico ?
Existe distrbio do metabolismo do
potssio ?
Qual o estado da funo renal ?

TRATAMENTO
TRADE

MELHORAR O
DBITO CARDACO

ESTABILIZAO

SUPORTE

MEDICAO

ASSEGURAR
TRANSPORTE DE
OXIGNIO AOS
TECIDOS

TRATAMENTO

Garantir vias areas prvias e ventilao

Oxigenoterapia
Oxignio 100%
Saturao O2: 95-100%
Manter PO2 entre 65-70 mmHg
Tratar causa bsica: antibimicrobianos
Corrigir distrbios hemodinmicos
Acesso venoso de urgnica
Reposio volmica rpida: 20-60ml/Kg 10min
iniciais
Reavaliar aps cada etapa

TRATAMENTO

Drogas vasoativas: dopamina, adrenalina,

noradrenalina, dobutamina

CID: realizar concentrado de plaquetas

Hidrocortisona em caso de insuficincia de

adrenal

Estabilizar para DEPOIS transportar

TRATAMENTO
Dopamina
Droga de eleio
Baixas doses: melhora perfuso renal e
diurese (vasodilatador e aumenta fluxo
renal)
Doses intermedirias: efeitos
semelhantes ao da dobutamina
Altas doses: efeito pressor (inotrpico
positivo) e arritmognico

TRATAMENTO
No melhorou com dopamina ?

Reduzir dose de dopamina

Associar com noradrenalina (< efeito

cronorpico positivo e maior efeito
inotrpico positivo)

TRATAMENTO
ANTIMICROBIANOS

Controverso

Cobertura emprica: casos graves aps as

culturas

Bacteremia: hospitalar ou comunitria ?

Antibioticoterapia inadequada aumenta 5x

risco morte

TRATAMENTO
ANTIMICROBIANOS
Menores de 2 meses (comunitrio)
Ampicilina

+ gentamicina
Ampicilina + ceftriaxona ou cefotaxima
Cefalosporina + aminoglicosdeo (tratos
GI e GU)

TRATAMENTO
ANTIMICROBIANOS
Lactentes e Crianas (comunitrio)
Oxacilina

(pele e cobertura de estafilococos) +

Ceftriaxona
Foco indefinido: trato respiratrio
Cobertura contra etiologias mais
freqentes
H. influenzae
Pneumococos resistentes penicilina
(prefervel vancomicina)

TRATAMENTO
ANTIMICROBIANOS

Cefalosporina + aminoglicosdeo: foco

hospitalar
Imunodeprimidos: cobertura para:
Gram negativo
Fungos
Estafilococos
Fungos: anfotericina B, fluconazol, associao
Melhor antimicrobiano: seguir antibiograma

OSTEOMIELITE

OSTEOMIELITE

Mais de 90% vasos: infeco estafiloccica.

Outros: salmonela, pseudomonas,
estreptococos do grupo A

Contaminao: hematognica (ferida,

furnculo, amigdalite, broncopulmonar),
fratura exposta, cirurgia ssea e celulite

Observar: abscesso, disseminao de pus

ao longo da difise do osso, extruso de
pus para fora sob o peristeo, necrose,
peristeo neoformado

OSTEOMIELITE

Quando suspeitar: dor intensa, sinais

flogsticos locais, limitao funcional do
membro, febre alta, estado toxmico. No RN
no h toxemia evidente

Quadro Clnico: traumatismo ou foco infeccioso

(ferida supurada), mais sexo masculino entre
3-12 anos, incio abrupto com MEG, palidez,
prostrao, sudorese, dor intensa em osso,
impotncia da regio afetada

No RN: irritabilidade, pseudoparalisia,

drenagem de material purulento

OSTEOMIELITE

Exames
Leucocitose intensa, granulaes txicas,
desvio esquerda, VHS aumentado.

Bacteriolgico: hemocultura positiva em at

50% casos, aspirao local purulenta.

Imagem: cintilografia permite diagnstico

precoce nas primeiras 24h. A radiografia s
permite aps 12d.

OSTEOMIELITE

Conduta
Hidratao
Dieta hipercalrica
Imobilizao do membro afetado
Oxacilina 200mg/Kg/d 6/6h
Possvel drenagem cirrgica

BIBLIOGRAFIA

BOGLIOLO - Patologia Geral. 1. ed. Rio de Janeiro - RJ.

Guanabara Koogan. 2004.

MURAHOVSCHI, Jayme. Pediatria Diagnstico e

Tratamento.
So Paulo - SP. Editora Sarvier. 2003.

WASHINGTON. Manual of Medical Therapeutics . 29. ed.

Rio de Janeiro RJ. Guanabara Koogan. 1999.

Tierney, Lawrence M. LANGE Diagnstico e

Tratamento. 41. ed.
Rio de Janeiro RJ. Editora
Atheneu. 2004.

Concenso Brasileiro de Sepse Hospital Albert Einstein e

AMIB
http://www.medicinaintensiva.com.br/consenso-sepse.htm

BIBLIOGRAFIA

Revista da Associao Mdica Brasileira ISSN01044230verso impressa

Rev. Assoc. Med. Bras.v.45n.1So Paulojan./mar.1999.
Sndrome da resposta inflamatria sistmica/sepse
reviso e estudo da terminologia e fisiopatologia. M. J.
C. Salles, S. R. S. Sprovieri, R. Bedrikow, A. C. Pereira, S.
L. Cardenuto, P. R. C. Azevedo, T. M. Silva,V.Golin.

PEREIRA JUNIOR GA et al. Fisiopatologia da sepse e suas

implicaes teraputicas. Medicina, Ribeiro Preto, 31: 349362, jul./set. 1998.

Video de Fisiopatologia da Sepse. 2005. Acessado em 05/12/05.

http://www.sti-hspe.com.br/fisiopatsepse2005_files/Default.htm

OBRIGADO