FISIOPATOLOGIA DE LA

PANCREATITIS AGUDA

Catherine Claudio L.

FISIOLOGIA

PANCREAS
EXOCRINO

PANCREAS
ENDOCRINO

PANCREAS EXOCRINO

SECRETA:1-2 Lt/d jugo alcalino acuoso isosmotico

pH: 8.0 8.3
Contiene ms de 20 enzimas digestivas.
Lo secretan las cel. Centroacinares y las cel. de la pared
de los conductos pancreticos (respuesta a secretina)
Principales cationes: Na y K
Principales aniones: Bicarbonato y cloruro

PANCREAS EXOCRINO

Jugo pancretico: alcalino

Neutraliza el acido gstrico duodenal
Proporciona el pH ptimo para la actividad de las enzimas pancreticas
digestivas.
+ enzimas lisosmicas

Enzimas digestivas:

activan tripsingeno IC
= pancreatitis en
animales

Se sintetizan y almacenan en cel. Acinares pancreticas.

Se liberan en respuesta a colecistocinina (CCC) y estimulacin
colinrgica vagal.

Las enzimas pancreaticas son:

Proteolticas : Tripsina, Quimiotripsina, Elastasa, Carboxipeptidasa, etc
Lipolticas: Lipasa, Colipasa, Fosfolipasa A2.
Aminolticas: Amilasa.

Lipasa y Amilasa se secretan en formas activas

* Las enzimas proteolticas y la Fosfolipasa A2
secretadas como cimgenos inactivos

Tripsinogeno Tripsina
Cuando se expone el cimgeno a la enzima duodenal: ENTEROCINASA
Tripsina convierte los otros cimgenos en sus formas activas

SECRECION PANCRETICA:
Principalmente en respuesta a la hormona SECRETINA (mucosa duodeno)
La secrein de HCO3: se inicia pH de la luz duodenal < 4,5
La sec. de enzimas acinaresse estimula por:
Descarga vagal colinergica
Hormona Colecistocinina CCC (se libra de I. delgado por ac. grasos y aa.)

PANCREAS ENDOCRINO

Los islotes de Langerhans: 1-2% de masa pancreatica,

reciben 20% de flujo sanguineo.
Algunas celulas que secretan hormonas se concentran
en areas especificas:
Las que producen Insulina en el centro de cada Islote
Rodeadas por cel. que secretan: Glucagon, Somatostatina o PP

INSULINA:
La sintetizan cel. Beta
concentracin sanguinea de glucosa
Promueve la glucogenia e inhibe gluconeogenesis

PANCREAS ENDOCRINO

GLUCAGON

Se forman en cel. Alfa

la glucemia causa glucogenolisis y gluconeogenesis heptica
Relaja y dilata msculo liso (estomago, duodeno, E. de Oddi)
Se libera por hipoglucemia, aa, catecolaminas, CCC, desc.simptica
Se suprime frente a insulina y la hiperglucemia

SOMATOSTATINA
Se produce en la cel. Delta
Los nutrientes orales e IV estimulan su secrecin.
Inhibe la liberacin de insulina y se suprime por esta.

PP
Se produce en cel. PP
Las protenas orales, estimulacin colinergica vagal e hipoglucemia
estimulan su liberacin.

PATOGENIA de P. AGUDA
Se piensa que resulta de la digestin enzimtica de la glndula por
sus enzimas, aunque no se conoce el mecanismo por el cual ocurre
la activacin enzimtica en el hombre diversas teoras
1.
2.
3.
4.

OBSTRUCCION Y SECRECIN
TEORIA DEL CONDUCTO COMUN
T. REFLUJO DUODENAL
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DEL CONDUCTO
PANCREATICO
5. AUTOACTIVACION DE ENZIMAS

OBSTRUCCION Y SECRECIN
Pancreatitis biliar
Se obstruye el conducto pancretico por un clculo durante la
secrecin pancretica.
La ligadura pancretica origina edema del pncreas
simula pancreatitis edematosa aguda en el hombre.
La obstruccin parcial del conducto
+ estimulacin pancretica produce
una inflamacin + grave del pncreas.

Am J Transl Res 2011;3(2):159-165 / Validation of a novel, physiologic model

of experimental acute pancreatitis in the mouse

OBSTRUCCION Y
SECRECIN
Pancreatitis alcohlica aguda
Estomago ac. Gstrico libera secretina estimula secrecin del
pancreas espasmo del E. de Oddi obstruira el flujo de jugo pancretico

Otros motivos de obs.

JOP. J Pancreas (Online) 2011 May 6; 12(3):247-249. / The Role for Prudence
Before Describing Novel Infectious Etiologies for Acute Pancreatitis. The
Experience of One Institution Before Describing Influenza B Pancreatitis
No explica el mecanismo por el que se activan las enzimas pancreticas para
iniciar autodigestin

TEORIA DEL CONDUCTO

COMUN
Opie (1901)

Se sabe que la bilis contiene sales biliares desconjugadas

lesionan el recubrimiento de los conductos pancreticos
Y por tanto aumentan su permeabilidad
Es posible que escapen enzimas al parnquima vecino

Gut 1994; 35: 1501-1503 Pancreatic outflow obstruction as the

critical event for human gall stone induced pancreatitis

T. REFLUJO DUODENAL
En animales

El reflujo del contenido del duodeno a travs de la ampolla

de Vater hacia el conducto pancretico Pancreatitis
Es probable que: Pancreatitis post-gastrectomia con
obstruccin del asa aferente tenga causa similar.
TEORIA ATRACTIVA
Sin embargo: Los mecanismo normales de la pared del
duodeno y el E.de Oddi impiden con eficacia el reflujo.
No existen pruebas de este mecanismo en el Hombre
POLSKI PRZEGLD CHIRURGICZNY, 2010, 82, 12, 645650 acute pancreatitis as an
early complication after gastric resection

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
DEL CONDUCTO PANCREATICO
En animales

Diversos trastornos pueden la permeabilidad de los

conductos pancreticos.
De manera que las enzimas pancreticas puedan escapar.
Si estas enzimas se han activado causan pancreatitis aguda.
Incluye: Ingestin de -OH, exposicin directa del conducto
a sales biliares conjugadas, secrecin pancretica c/
obstruccin.
No obstante: No existen pruebas que ocurra en el hombre

AUTOACTIVACION DE ENZIMAS
En animales

Ocurre activacin intrapancretica del Tripsinogeno, y se

desarrolla pancreatitis al estimular con dosis cerulena.
Es una explicacin novedosa:
Porque no requiere de la exposicin a
la enterocinasa duodenal.

Sin embargo: No se ha comprobado la autoactivacin

de enzimas en el hombre, ni una relacin con la
enfermedad del humano.

ARTICULO 1

ARTICULO 2

ARTICULO 3

ARTICULO 4

ARTICULO 5