Cardiologia fisiologia

Caractersticas de las clulas

2
del msculo cardiaco

 ACTIVIDAD ELCTRICA DE LAS

CLULAS DEL MSCULO
CARDIACO
En todas las clulas del msculo
estriado, la contraccin se
desencadena por un rpido cambio
de voltaje llamado potencial de
accin que ocurre en la membrana
celular.

 Potenciales de membrana
Todas las clulas poseen un potencial elctrico
(voltaje) a travs de sus membranas.
Los tres iones determinantes ms importantes
del potencial de membrana cardiaco son los
iones de sodio (Na+) y de calcio (Ca2+), ms
concentrados en el lquido intersticial que en
el interior de las clulas, y los iones de potasio
(K+) que tienen la distribucin opuesta

 La difusin de los iones a travs de la

membrana celular ocurre por los
canales que: a) estn integrados por
molculas de protena que cruzan la
membrana,
b) son especficos para cada ion (p.
ej., los canales de Na+) y
c) que existen en configuraciones
abiertas, cerradas o inactivas

 Potenciales de accin de la
clula cardiaca
Los potenciales de accin de las
clulas de diferentes regiones del
corazn no son idnticos, pero tienen
caractersticas variables que son
importantes para todo el
proceso de excitacin cardiaca

 La bomba de sodio no slo elimina el Na+

de la clula, tambin bombea K+ al interior
de ella. Ya que ms
Na+ se bombea hacia el exterior de lo que
K+ se bombea al interior , se dice que la
bomba es electrognica.
El potencial de membrana en reposo se
hace ligeramente menos negativo cuando
la bomba se inhibe
de manera abrupta

 las caractersticas bsicas de la

membrana elctrica de una clula
muscular cardiaca ordinaria y de una
clula cardiaca
tipo marcapasos. A los potenciales
de accin de este tipo de clulas se
les conoce como
potenciales de accin de respuesta
rpida y de respuesta lenta,

 los potenciales de accin de respuesta rpida se

caracterizan por una despolarizacin rpida
(fase0)
con un exceso sustancial (voltaje interior
positivo), una rpida reversin del potencial de
exceso (fase 1),
una meseta larga (fase 2) y
una repolarizacin (fase 3) a un potencial de
membrana en reposo
estable, elevado (p. ej., negativo largo) (fase 4).

 En comparacin, los potenciales de

accin
de respuesta lenta se caracterizan
por una fase de despolarizacin
inicial ms lenta, una

 amplitud excesiva ms baja y una fase de

meseta ms corta y menos estable, as como
una
repolarizacin a un potencial lento, inestable, de
despolarizacin en reposo (fig. 2-2B).
El potencial inestable en reposo que se aprecia
en las clulas marcapasos con potenciales de
accin de respuesta lenta se conoce como
despolarizacin fase 4, despolarizacin diastlica
o
potencial de marcapasos

 Recordemos que el potencial de

membrana de cualquier clula
depende de su relativa
permeabilidad a iones especficos.
Como en todas las clulas excitables,
los potenciales
de accin de la clula cardiaca son el
resultado de cambios transitorios en
la permeabilidad
inica de la membrana celular, que

 los cambios en la permeabilidad de la membrana

a K+, Na+ y Ca2+, que producen las diferentes
fases de los potenciales de accin de respuesta
rpida y lenta. Tome en cuenta que durante la
fase de reposo, las membranas
de ambos tipos de clulas son ms permeables a
K+ que a Na+ o a Ca2+. Por tanto, los
potenciales de membrana se acercan al
potencial de equilibrio del potasio (90 mV)
durante este periodo

 En las clulas de tipo marcapaso, se piensa que por lo

menos tres mecanismos contribuyen a la despolarizacin lenta de la
membrana
que se observa durante el intervalo diastlico. Primero, hay una disminucin
progresiva en la permeabilidad de la membrana a K+ durante la fase de
reposo. Segundo,
la permeabilidad a Na+ aumenta ligeramente. El incremento gradual en el
ndice de
permeabilidad Na+/K+ causa que el potencial de membrana se aleje con
lentitud del
potencial de equilibro de K+ (90 mV) en direccin al potencial de equilibrio de
Na+.
Tercero, hay un aumento en la permeabilidad de la membrana a los iones de
calcio, lo
que crea un movimiento interior de iones con cargas positivas, y tambin
contribuye a
la despolarizacin diastlica.

 La fase rpida de elevacin caracterstica

del potencial de accin de respuesta rpida
ocurre por un aumento sbito en la
permeabilidad de Na+. Esto produce una
corriente
rpida de Na+ hacia dentro y causa que el
potencial de membrana se mueva de
inmediato
hacia el potencial de equilibrio de sodio

 Los cambios
ms persistentes de la permeabilidad (que
producen la corriente interior lenta)
prolongan que el estado de despolarizacin
de la membrana produzca la meseta
del potencial de accin cardiaca. La corriente
interior rpida inicial es pequea
(o incluso no existe) en las clulas que tienen
potenciales de accin de respuesta lenta.

 Por
tanto, la fase de elevacin lenta de estos
potenciales de accin ocurre por un movimiento
interior de iones de Ca2+. En ambos tipos de
clulas, la membrana se repolariza (fase 3) a
su potencial en reposo original, en tanto
aumenta la permeabilidad de K+, y las de Ca2+
y Na+ regresan a sus cifras bajas en reposo.
Estos ltimos cambios en la permeabilidad
producen la corriente exterior retrasada

 Canal K+ Voltaje Mantiene elevada la

permeabilidad de K+ durante
(rectificador la fase 4 hacia dentro) Su
disminucin contribuye a la despolarizacin
diastlica Su supresin durante las fases 0 a 2
contribuye a la meseta
Canal Na+ Voltaje Es responsable de la fase 0 de
potencial de accin
(rpido) La inactivacin puede contribuir a la
fase 1 del potencial
de accin

 Canal K+ Voltaje Contribuye a la fase 1 del

potencial de accin (transitoriohacia fuera)
Canal Ca2+ Voltaje Principalmente
responsable de la fase 2 del potencial
(lento hacia de accin dentro, La inactivacin
puede contribuir a la fase 3 del potencial
canales L) de accin
Aumenta por la estimulacin simptica y los
medicamentos
adrenrgicos

 Canal K+ Voltaje rectificador retraso

Causa la fase 3 del potencial de
accin Puede aumentarse por el
incremento en el Ca2+intracelular
Canal K+ Ligando Aumenta la
permeabilidad de K+ cuando [ATP]
est bajo
(sensible a ATP)

 Acoplamiento de excitacincontraccin
Los potenciales de accin muscular
desencadenan una contraccin mecnica a
travs de un proceso llamado acoplamiento
de excitacin-contraccin.
El episodio principal del acoplamiento de
excitacin-contraccin
es una elevacin drstica en la
concentracin intracelular de Ca2+ libre.

 Cuando la onda de despolarizacin pasa a travs

de la
membrana celular del msculo y por abajo de los
tbulos T, se libera Ca2+ del SR dentro
del lquido intracelu esta liberacin parece ser la
entrada del calcio dentro de la clula a travs de
los canales de calcio tipo
L y un aumento en la concentracin de Ca2+ en
la regin que se encuentra justo debajo
del sarcolema en la superficie de la clula y a
travs del sistema tubular t.lar

 Cuando el nivel intracelular de Ca2+ es

elevado (>1.0 M), se forman vnculos
llamados
puentes de cruce entre dos tipos de filamentos
que se encuentran dentro del msculo.
Las unidades de sarcmero, como se describen
en la parte inferior de la figura 2-7, se
unen extremo con extremo en las lneas Z para
formar miofibrillas

 Los puentes
se ensamblan cuando las cabezas de miosina
espaciadas en forma regular desde los filamentos
gruesos se adhieren a sitos espaciados de manera
uniforme en las molculas de
actina, en los filamentos delgados. La
deformacin subsecuente de los puentes produce
una atraccin de las molculas de actina hacia el
centro del sarcmero. Esta interaccin
actina-miosina requiere energa del ATP

 En los msculos en reposo, la

adhesin de la
miosina a los lugares de actina la
inhiben la troponina y la
tropomiosina. El calcio causa
la contraccin del msculo por la
interaccin con la troponina C para
producir un cambio
de configuracin que elimina la
inhibicin de los lugares de actina en

 El acoplamiento excitacincontraccin en el msculo cardiaco

difiere con el del msculo
esqueltico en que se modulan;
diferentes intensidades de
interaccin de actina-miosina
(contraccin) producen un
desencadenante nico del potencial
de accin en el msculo
cardiaco

 Contraccin del msculo cardiaco

La contraccin de la clula del msculo cardiaco
se inicia con la seal del potencial de accin
sobre los organelos intracelulares para provocar la
generacin de tensin o el acortamiento,
o ambos, de la clula. En esta seccin, se
describen: a) los procesos subcelulares implicados
en el acoplamiento de la excitacin con la
contraccin de la clula (acoplamiento E-C) y b)
las propiedades mecnicas de las clulas
cardiacas.

 CICLO CARD :El ciclo cardiaco se define como

una secuencia completa de contraccin y relajacin.
La contraccin auricular se inicia cerca del trmino
de la distole ventricular por la
despolarizacin de las clulas musculares de la
aurcula, lo que causa la onda P del
electrocardiograma.
En tanto estas clulas desarrollan tensin y se
acortan, la presin auricular se
eleva y una cantidad adicional de sangre es forzada
dentro del ventrculo.

 La fase diastlica1 del ciclo cardiaco

se inicia con la apertura de las
vlvulas auriculoventriculares.
La sstole ventricular inicia cuando el
potencial de accin atraviesa el
ndulo AV y pasa sobre
el msculo ventricular un episodio
que anuncia el complejo QRS del
electrocardiograma

 Despus del cierre de la vlvula artica, la

presin intraventricular cae rpido y se relaja
el msculo ventricular. Durante un breve
intervalo, llamado fase de relajacin
volumtrica,
la vlvula mitral tambin permanece
cerrada. Al final, la presin intraventricular
cae por debajo de la presin auricular, se
abre la vlvula AV y se inicia un nuevo ciclo
cardiaco.

 El gasto cardiaco (litros de sangre

que se bombean por cada ventrculo
por minuto)
es una variable cardiovascular
importante que se ajusta en forma
continua para que
el sistema cardiovascular opere y
cumpla con las necesidades de
transporte sanguneo
del cuerpo en todo momento.

 Recuerde que las variaciones en la actividad

de los nervios simpticos y parasimpticos
que
llevan a las clulas del ndulo sinoauricular
(SA) constituyen los reguladores ms
importantes
de la frecuencia cardiaca. Los aumentos en la
actividad simptica incrementan la frecuencia
cardiaca, mientras que las elevaciones en la
actividad parasimptica la disminuyen.

 Uno de los factores ms importantes

responsable de estas variaciones
en el volumen sistlico es la amplitud de
llenado cardiaco durante la distole. y se
conoce como la ley de Starling del corazn
esta ley establece
que, con otros factores iguales, el volumen
sistlico aumenta en tanto se incrementa el
llenado cardiaco

 el efecto del aumento en la precarga

muscular incrementa el
grado de acortamiento durante una
contraccin subsecuente con una
carga total fija

 la presin arterial sistmica (poscarga

ventricular) es anloga a
la carga total en experimentos de msculo
aislado. Una complicacin leve surge porque la
presin arterial vara entre una cifra diastlica y
una sistlica durante cada expulsin cardiaca.
Sin embargo, con frecuencia, lo que nos interesa
es la poscarga ventricular promedio que se
toma como la presin arterial promedio.

 Efecto de los cambios en la

contractilidad
del msculo cardiaco
Recuerde que la activacin del sistema
nervioso simptico libera noradrenalina
de los nervios simpticos cardiacos, lo que
incrementa la contractilidad de cada
clula muscular cardiaca. Esto ocasiona un
cambio hacia la cima del pico de
la curva de longitud-tensin isomtrica.

Resumen de las influencias neurales simpticas

sobre la funcin cardiaca
los efectos directos principales que el sistema nervioso
simptico ejerce sobre
las propiedades elctricas y mecnicas del msculo
cardiaco y, por tanto, sobre la capacidad
del bombeo cardiaco. Estos efectos que se inician por
la interaccin de la noradrenalina con
los receptores adrenrgicos b1 en las clulas del
msculo cardiaco, producen un aumento
del monofosfato de adenosina cclica sistlica (cAMP).
Se desencadenan as varias vas de
sealizacin intracelular, que evocan mejoras en las
capacidades de bombeo del corazn

SISTEMADECONDU
C C I N
Se llama as a las estructuras formadas por
clulas
diferentes a la clula miocrdica contrctil o
clula
banal, y que corresponden a clulas P, clulas
tradicionales y clulas de Purkinje. Su funcin
es
la de formar impulsos y regular la conduccin
de
stos a todo el corazn.

 Para su estudio, se dividir este

sistema en nodo
sinusal, nodo auriculoventricular
(nodo AV), haz
de His y sus ramificaciones, tractos
internodales y
se har mencin tambin de los
haces anmalos

 NODO SINUSAL
Es sinnimo de nodo de Keith y Flack. Su
funcines la de iniciar el impulso que
activar a todo elcorazn. Tiene forma de
elipse aplanada con longitud promedio de
15 mm. Se encuentra cercano
a la unin de la vena cava superior (VCS) y
la porcin
sinusal de la AD. Se localiza tan slo a 1 mm
o menos debajo del epicardio

NODO AURICULOVENTRICULAR
Tambin se conoce como nodo de Aschoff-Tawara.
Es la nica va por la cual el estmulo sinusal pasa
normalmente a los ventrculos y en la que
normalmente
sufre un retardo en su velocidad de conduccin
para dar tiempo a la contraccin auricular.
Mide aproximadamente 8 mm de longitud y su
grosor aproximado es de 3 mm. Se encuentra debajo
del endocardio septal de la AD por encima
de la tricspide y delante del seno coronario

 Es continuacin directa del nodo AV

en el que las
fibras se han alineado a manera de
cordn. No
hay lmite preciso entre una
estructura y otra. Mide
2 a 3 cm de longitud y su grosor no
es mayor de 3
mm.

 PRESIN ARTERIAL
La presin dentro del sistema arterial
depende del
flujo (F) que pasa a travs de l y que
corresponde al
gasto cardiaco (GC) y de la resistencia que
se opone
a dicho flujo, o sea, las resistencias
perifricas (RP)
(Ley de Poisielle):

 Para fines prcticos, la presin arterial est

sostenida fundamentalmente por 3 factores
que son: el gasto cardiaco, las resistencias
perifricas y el volumensanguneo
Las oscilaciones de la presin varan alrededor
de una presin promedio o presin media que
se
calcula:
Pm = presin diastlica + -1/3 de la presin
diferencia