DR. ELMER H.

LUNA VILCHEZ
MDICO ANATOMOPATLOGO

OBJETIVOS

Conocer las causas, agentes y

mecanismos de lesin celular.
Determinar la morfologa de las
clulas lesionadas.

Contenido

Definicin de lesin celular.

Causas de lesin celular.
Alteraciones morfolgicas en las
lesiones celulares.
Mecanismos de lesin celular.

Lesin
celular

Definicin:
Resultado de un estrs celular tan
importante o intenso que las clulas
ya no son capaces de adaptarse, o de
una exposicin celular a agentes con
capacidad inherentemente lesiva.

Estadios:
Reversible:
Disminucin de la fosforilacin
oxidativa.
Deplecin de ATP.
Hinchazn celular (edema celular).
Alteracin de organelas celulares
(mit./citoesq.)

Irreversible:
Dao continuo persistente.
Golpe letal: Punto de no retorno.
Cambios morfolgicos: muerte
celular.
Necrosis.
Apoptosis.

Causas

Privacin de oxgeno.
Agentes fsicos.
Agentes qumicos y frmacos.
Agentes infecciosos.
Reacciones inmunolgicas.
Alteraciones genticas.
Desequilibrios nutricionales.

Privacin de oxgeno

Agentes fsicos

Agentes qumicos y
frmacos

Agentes infecciosos

Reacciones
inmunolgicas

Alteraciones
genticas

Desequilibrios
nutricionales

Alteraciones
morfolgicas

Mecanismos de lesin
celular

Principios:
Naturaleza, duracin e intensidad.
Tipo, estado y capacidad de adaptacin.
Diversos mecanismos bioqumicos que
actan sobre varios componentes
celulares esenciales.
Mltiples mecanismos interconectados
simultneamente.

Mecanismos de lesin
celular

Deplecin del ATP.

Lesin mitocondrial.
Entrada de calcio y prdida de homeostasis
del calcio.
Acumulacin de radicales libres derivados
de oxgeno.
Defectos en la permeabilidad de la
membrana.
Lesiones del ADN y las protenas.

Deplecin del ATP

Lesin mitocondrial

Entrada de calcio

Acumulacin de
radicales libres

Situaciones patolgicas:
Sustancias qumicas/radiacin.
Isquemia-reperfusin.
Envejecimiento celular.
Destruccin de microbios por fagocitos.
Cncer.
Procesos degenerativos: Alzheimer.

Produccin de radicales libres:

Reacciones REDOX.
Absorcin de energa radiante (UV, X).
Inflamacin.
Metabolismo enzimtico de sustancias
qumicas o frmacos.
Metales de transicin (hierro o cobre).
xido ntrico.

Eliminacin de radicales libres:

Antioxidantes.
Hierro o cobre.
Enzimas:
Catalasa.
SOD.
Glutation peroxidasa.

Efectos patolgicos:
Peroxidacin lipdica de las
membranas.
Modificacin oxidativa de las
membranas.
Lesiones en el ADN.

Defectos de la
membrana

Lesiones del ADN y

protenas

Mecanismos reparadores de ADN.

Plegamiento inadecuado de
protenas.

Conclusiones

Las causas, agentes y mecanismos

de lesin celular, son mltiples y se
deben conocer para comprender ms
adelante procesos patolgicos
complejos.
La morfologa de las clulas
lesionadas va a depender del tipo de
dao y del tipo de muerte celular.

Bibliografa

Robbins y Cotran. PATOLOGA

ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, 2010.
8 Edicin. Editorial ELSEVIER.
Espaa. Pgs. 11-23.