Leucocitosis y

Leucopenia
M.I. Jos L. Gonzlez Salas
Asesor: Dr. Rivera R II M.I.

Valores Normales
Valores normales de la concentracin de leucocitos en la sangre
Tipo Celular

Promedio
Clulas/l

Intervalos de
confianza al 95%,
clulas/l

Leucocitos totales,
%

Neutrfilo

3,650

1,830-7,250

30-60%

Linfocito

2,500

1,500-4,000

20-50%

Monocito

430

200-950

2-10%

Eosinfilo

150

0-700

0.3-5%

Basfilo

30

0-150

0.6-1.8%

Leucocitosis
Es el recuento total de leucocitos > 11,000/l

NEUTROFILIA
Es el recuento absoluto de neutrfilos >10,000/l.
La fisiopatologa de la neutrofilia implica el aumento de
la produccin, el incremento en el paso (o movilizacin)
desde la mdula o el decremento en la marginacin
(adherencia a las paredes vasculares).

Causas
Ejercicio
Infecciones
Quemaduras
Necrosis hstica
Trastornos inflamatorios crnicos
Frmacos
Citocinas
Trastornos mieloproliferativos
Metablicas
Otras

REACCIN LEUCEMOIDE
Es la elevacin excesiva del recuento leucoctico
(>50,000/l) formado por neutrfilos maduros y/o
inmaduros.

Causas
Infeccin (grave, crnica, p. ej., tuberculosis)
Hemlisis (grave)
Neoplasias malignas
Citocinas

REACCIN LEUCOERITROBLSTICA
Es similar a la reaccin leucemoide con la asociacin de
eritrocitos nucleados y esquistocitos en el frotis
sanguneo.

Causas
Mieloptisis: invasin de la mdula sea por tumor,
fibrosis, procesos granulomatosos; el frotis muestra
eritrocitos en lgrima
Mielofibrosis: la misma fisiopatologa que la
mieloptisis, pero la fibrosis es un trastorno primario
de la mdula sea
Hemorragia o hemlisis (rara vez o
infrecuentemente, en casos graves).

LINFOCITOSIS
Es el recuento absoluto de linfocitos >5,000/l.

Causas
Infeccin
Trastornos endocrinos
Neoplasias, la leucemia linfoctica crnica (CLL), es la
causa ms frecuente de un recuento linfoctico
>10,000/l.

MONOCITOSIS
Es el recuento absoluto de monocitos >800/l.

Causas
Infeccin
Enfermedades granulomatosas
Enfermedades vasculares de la colgena
Enfermedades hematolgicas
Neoplasias malignas.

EOSINOFILIA
Es el recuento absoluto de eosinfilos >500/l.

Causas
Frmacos
Infecciones por parsitos
Enfermedades alrgicas
Enfermedades vasculares de la colgena
Neoplasias malignas
Sndromes hipereosinoflicos

BASOFILIA
Es el recuento absoluto de basfilos >100/l.

Causas
Enfermedades alrgicas
Trastornos mieloproliferativos (sobre todo CML)
Trastornos inflamatorios crnicos (rara vez).

Leucopenia
Es el recuento total de leucocitos < 4,300/l

NEUTROPENIA
El recuento absoluto de neutrfilos <2,000/l (existe un
mayor riesgo de infeccin bacteriana con <1,000/l). La
fisiopatologa de la neutropenia implica la disminucin
de la produccin o el aumento de la destruccin
perifrica.

Causas
Frmacos: los antineoplsicos son la causa ms frecuente, tambin lo son la
fenitona, la carbamazepina, la indometacina, el cloranfenicol, las penicilinas,
las sulfonamidas, las cefalosporinas, el propiltiouracilo, las fenotiazinas, el
captoprilo, la metildopa, la procainamida, la clorpropamida, las tiazidas, la
cimetidina, el alopurinol, la colchicina, el etanol, la penicilamina y los
inmunodepresores.
Infecciones
Nutricionales
Benigna
Enfermedades hematolgicas
Hiperesplenismo, como en el sndrome de Felty, esplenomegalia congestiva,
enfermedad de Gaucher.
Enfermedades autoinmunitarias

LINFOPENIA
Es el recuento absoluto de linfocitos <1,000/l.

Causas
Enfermedad por estrs agudo
Tratamiento con glucocorticoide
Linfoma
Sndromes de inmunodeficiencia
Tratamiento inmunodepresor
Radioterapia de campo amplio (sobre todo para linfoma)
Linfangiectasia intestinal
Enfermedad crnica
Insuficiencia/sustitucin de mdula sea

MONOCITOPENIA
Es el recuento absoluto de monocitos <100/l.

Causas
Enfermedad por estrs agudo
Tratamiento con glucocorticoide
Anemia aplsica
Leucemia (ciertos tipos, como la de clulas vellosas)
Antineoplsicos e inmunodepresores.

EOSINOPENIA
Es el recuento absoluto de eosinfilos <50/l.

Causas
Enfermedad por estrs agudo
Tratamiento con glucocorticoide.

Bibliografa
Dan Longo, Anthony Fauci, Dennis Kasper, Stephen
Hauser, Joseph Loscalzo. (2013).Manual de Medicina.
USA: McGraw Hill. Cap. 69 pp. 384-387.