CONTINUACIN.

EQUIPO # 11
CRISTIAN EDUARDO AVALOS SILVA
JOS AGUSTN CRUZ OLIVERA
ANDRES SALVADOR FAUSTINO
PATOLOGA GENERAL VETERINARIA.

NEOPLASIAS
La palabra neoplasia significa, literalmente, crecimiento
nuevo

El onclogo britnico Sir Rupert Willis es quien ha estado mas

cerca de lograrlo: una neoplasia es una masa anormal del
tejido, cuyo crecimiento excede al del tejido normal y no est
coordinado con l, y que persiste de la misma forma excesiva,
tras finalizar el estimulo que suscito la alteracin.

 Cada clula neoplsica presenta una

alteracin en su genoma, el cual es
responsable del crecimiento anormal.

Dichos genes han sido denominados

oncogenes.

DEFINICIONES
Tumor: tejido inflamado o masa de tejido. Este termino se aplico
originalmente a las tumefacciones causadas por un proceso
inflamatorio.

Oncologa: (del griego oncos=tumor) es el estudio de los tumores o

neoplasias.

Cncer: es el termino comn para designar a todas las neoplasias

malignas y deriva de la palabra griega Karkinos que se refiere a
cangrejo.

Oncogenes: genes capaces de inducir o mantener la transformacin

de la clula neoplsica.

Antioncogenes: (genes supresores), son aquellos que controlan o

regulan el crecimiento normal de las clulas, y en su ausencia, no hay
forma de controlar el crecimiento de las clulas neoplsicas.

Oncognesis: mecanismo de desarrollo de un tumor.

Carcinognesis: es la produccin de un cncer.

 En trminos generales, el nombre que recibe un tumor debe

indicar su origen celular y su comportamiento (benigno o
maligno).

Otros reciben epnimos o nombres semidescriptivos, cuando

no se conoce con exactitud su histognesis, as mismo no es
raro que un mismo tumor tenga varios sinnimos.

Algunas neoplasias benignas originadas de epitelios de

superficie como la piel, se denomina papilomas debido a que
forman proyecciones papilares en forma de dedo de guante.

Los tumores malignos de cualquier epitelio son nombrados

como carcinomas y los de epitelios glandulares incluyendo los
de revestimiento intestinal, adenocarcinomas. Todos los
carcinomas deben ir acompaados por la clula de origen:
carcinomas de las clulas escamosas, carcinomas
hepatoceluar, etc.

ONCOGENESIS

En el sitio donde se ha formado un cncer

dentro del cuerpo, el numero de clulas que
se replica exitosamente, supera, por mucho,
el numero de las clulas que mueren. En
tejidos normales, el numero de clulas
producidas se encuentran en equilibrio con
el numero de clulas que mueren.

Se considera que el cncer es una

enfermedad gentica.

CRECIMIENTO Y REPLICACION CELULAR

El ciclo celular es el periodo entre una

mitosis y la siguiente. Este ciclo esta
dividido en varias fases y se caracteriza
por una serie de evento controlados por
los cambios en la concentracin
intracelular y actividad de un grupo de
protenas llamadas colectivamente
ciclininas.

Las clulas normales del cuerpo pueden dividirse en 3 grupos con base
en su capacidad de proliferacin y su relacin con el ciclo celular.

Clulas lbiles: nunca abandonan el ciclo celular y se dividen durante

la vida del animal, para reemplazar a las clulas que constantemente
son destruidas.

Clulas estables: con bajo nivel de divisin, pero que pueden dividirse
rpidamente cuando se requiere (hepatocitos, etc.)

Clulas permanentes: que han dejado el ciclo celular y son incapaces

de entrar en mitosis despus que el animal ha nacido o alcanzado la
edad adulta (neuronas, msculo cardiaco)

ONCOGENES.

Como se mencion, los oncogenes son

genes capaces de inducir o mantener la
transformacin en las clulas
neoplsicas.

Cuando ocurre alteracin en los

protooncogenes estos se transforman en
oncogenes mediante un proceso
denominado activacin.

 Los protoncogenes pueden ser transformados en

oncogenes bsicamente por dos tipos de
alteraciones:

1)Cambios en la estructura de los genes, lo que da

lugar a la produccin de oncoproteinas con funcin
anormal.

2)Cambios en la regulacin de la expresin de los

genes, lo cual resulta en una produccin
incrementada o inapropiada de las protenas
promotoras del crecimiento con estructura normal.

Las alteraciones genticas especificas que

originan la formacin de oncogenes son:

a)Mutaciones Puntuales: Caracterizadas

por cambios en la secuencia de genes.

b)Reordenamiento: (translocaciones).
c)Cromosmicos: Consiste en el cambio
de posicin de segmentos de un
cromosoma a otro.

d)Amplificacin de genes: En la cual un

gen es reduplicado muchas veces.

Adems de las alteraciones que

pueden ocurrir en los protooncogenes,
el cncer tambin puede ser causado
por alteraciones en los genes que
controlan o impiden el crecimiento
celular (antioncogenes), en los que
regulan la apoptosis, y en los que
codifican para la enzima telomerasa.

GENES SUPRESORES DE TUMORES

(ANTIONCOGENES)

Existen genes que codifican para la sntesis

de protenas que controlan o suprimen el
crecimiento y la replica de las clulas, estos
genes se denominan antioncogenes o genes
supresores de tumores.

La funcin de estos genes no es prevenir la

formacin de tumores especficamente, si no
regular el crecimiento normal de las clulas.

EJEMPLO:

El gen p53 codifica para la protena

nuclear p53 que regula la replica de
ADN, la proliferacin celular y la muerte
celular.

El p53 parece actuar como un polica

molecular, para prevenir la replica de
clulas genticamente daadas.

GENES QUE REGULAN LA APOPTOSIS.

Adems de los oncogenes y los antioncogenes,

los genes que tienen influencia en la muerte
celular programada o apoptosis, pueden estar
involucrados en el desarrollo de cncer.

El gen mas importante en esta categoria es el

bcl-2, el cual se encarga de prevenir la
apoptosis, por mecanismos aun no bien
entendidos.

GENES QUE CODIFICAN PARA LA

TELOMERASA.

Recientemente, se ha descubierto que otro

grupo de genes, los que codifican para la
telomerasa, pueden tambin contribuir en el
desarrollo de cncer. La activacin de estos
genes en clulas con mutaciones previas,
pueden reactivar la telomerasa, evitar que se
acorten los telomero y generar clulas
inmortales (neoplsicas).

El alargamiento del telomero podra presentar

un paso importante, quiz esencial, en la
formacin de una neoplasia.

Agentes carcingenos
Son muchos los agentes que producen daos
genticos y que inducen la transformacin
neoplsica de las clulas.
Carcingenos qumicos.
Energa radiante.
Microorganismos oncognicos, principalmente
virus.

Carcinognesis qumica
Muchos agentes qumicos
causan cambios genticos
y estn implicados como
agentes etiolgicos directos
de cncer.
Sin embargo, el proceso
neoplsico es multifactorial
y aun cuando la causa
primaria es identificada,
siempre
hay
factores
promotores que influencian
el desarrollo de cncer.

Ejemplos de agentes qumicos que pueden actuar como

promotores incluyen: steres de forbol, hormonas,
fenoles y diversos frmacos.

Carcingenos en el alimento
Muchos agentes qumicos como antioxidantes, preservadores,
colorantes y saborizantes artificiales, son regularmente
agregados a los alimentos durante su procesamiento.
En todas estas sustancias se han identificado agentes
carcingenos. sustancias carcingenas en granos o cereales
enmohecidos o contaminados accidentalmente con plantas
txicas.

Tumores asociados a hormonas

o El uso de pruebas bioqumicas cuantitativas para receptores de
estrgenos, en extractos de carcinomas mamarios, ha sido de
utilidad para demostrar la dependencia estrognica en
neoplasias.
o Las clulas epiteliales neoplsicas, al igual que sus
equivalentes normales, poseen receptores para los
andrgenos, lo que indica que son sensibles a estas hormonas.

Neoplasias asociadas a vacunas

En gatos se han descrito diferentes tipos de sarcomas en los
sitios anatmicos donde previamente se les haba administrado la
vacuna de rabia o de leucemia viral felina.
El riesgo de desarrollo de un sarcoma en el sitio de vacunacin
vara de 1 en 1,000 a 1 en 10,000 vacunaciones.

Se piensa que estos tumores surgen de la proliferacin

de fibroblastos y miofibroblastos activados dentro del
ndulo o granuloma posvacunal. Este granuloma
normalmente se forma despus de la inyeccin, y
posteriormente involuciona. Aparentemente, son los
adyuvantes altamente irritantes, y no los antgenos, los
que inducen la proliferacin celular.

Los tipos de sarcoma posvacunales que se han

informado son principalmente fibrosarcomas, y con
menos
frecuencia,
fibrohistiocitomas
malignos,
osteosarcomas, rabdomiosarcomas, condrosarcomas y
sarcomas miofibroblsticos. Se trata de neoplasias con
comportamiento clnico agresivo, ya que se caracterizan
por ser localmente invasoras, con una tasa de
reincidencia del 60% despus de su extirpacin
quirrgica, y que rara vez generan metstasis a corto
plazo.