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Laslesiones preneoplsicasson
alteraciones que se producen en algn tejido
que alteran su "normalidad" haciendo ms
probable que sobre ellas se desarrolle alguna
neoplasia.

Deleccion : es un tipo especial deanomala

estructural cromosmicaque consiste en la
prdida de un fragmento deADN de un
cromosoma.

El gen p53: Su funcin consiste en

detectar el dao gentico y estrs celular,
activando como respuesta a ste,
programas de reparacin o de muerte
celular programada.

 Se considera que la mayora de las neoplasias humanas

seran precedidas por lesiones precursoras.
Pero su validez no ha podido ser dada para todo tipo de
neoplasia, solo ha sido confirmado su validez en las
carcinomas.

Estas lesiones muestran alteraciones genticas similares a

los tumores que originan pero con una menor proporcin.
Se ha observado que las lesiones displsicas presentan
deleciones cromosomales (principalmente cromosomas 3p,
9p y 8p) que afectaran a los mismos genes supresores de
tumores que los correspondientes tumores invasores.
Se han detectado frecuentes deleciones cromosomales de las
mismas caractersticas que las detectadas en los tumores
infiltrantes en hiperplasias ductales atpicas de mama en mujeres
sin cncer.
En el 80% de individuos fumadores, se han identificado frecuentes
deleciones cromosomales de similares caractersticas a las de
tumores pulmonares, tanto en epitelios bronquiales displsicos
(70%) como histolgicamente normales (50%).

La utilidad de las alteraciones moleculares

como marcadores biolgicos que permitan
ayudar a predecir el riesgo de desarrollo de
neoplasias humanas.

-Muestra citolgica obtenida por puncin de aguja fina en cncer de

mama.
-Lavado bronquioloalveolar y esputo en cncer de pulmn.
-Papanicolaou en cncer de cuello uterino.
-Jugo pancretico en cncer de pncreas.
-Deposiciones en cncer de colon.
-Orina en cncer de la vejiga.
-Sangre en cnceres de pulmn, mama, hgado, etc.

En cncer de cuello uterino que la

persistencia de secuencias gnicas
de VPH de alto riesgo en lesiones
precursoras es un factor predictivo
positivo del riesgo de desarrollar
esta neoplasia.

Presencia de mutaciones del genTP53en epitelio

columnar metaplsico del esfago de Barret y en
epitelios displsicos en las colitis ulcerosaen
adenocarcinomas de esfago y colon,
respectivamente.
En cncer de colon, los adenomas tienen una alta
frecuencia de mutaciones del codn 12 del genKRAS, que se detecta hasta en el 60% de los cnceres
invasores.
Se busca que estos estudios sirvan de apoyo al
diagnstico de lesiones precursoras y estudio del
riesgo de que stas progresen a lesiones malignas.