REGULACIN

DE LA
RESPIRACIN

CENTRO RESPIRATORIO
Localizadas:

Bilateralmente en
el Bulbo raqudeo y
la
protuberancia
del
tronco
enceflico.

GRUPO RESPIRATORIO DORSAL DE NEURONAS:

CONTROL DE LA INSPIRACIN Y DEL RITMO
RESPIRATORIO

DESCARGAS INSPIRATORIAS RTMICAS

DESDE EL GRUPO RESPIRATORIO DORSAL

El ritmo bsico
de la respiracin
se
genera
Redes neurales
principalmente
en la que la
actividad de un
grupo de
neuronas excita
a otro y este a su
vez inhibe al
primero

GRD
Emite descargas
repetitivas de
potenciales de
accin neuronales
inspiratorios

SEAL DE RAMPA
RESPIRATORIA
LA SEAL NERVIOSA QUE SE
TRANSMITE
A
LOS
MSCULOS RESPIRATORIOS
COMIENZA DEBILMENTE Y
AUMENTA A MODO DE RAMPA
DURANTE 2 seg.
SE INTERRUMPE DURANTE
LOS 3 seg. SIGUIENTES.
COMIENZA DE NUEVO LA
SEAL INSPIRATORIA PARA
OTRO CICLO.

CONTROL DE LAS CARACTERSTICAS DE LA RAMPA

INSPIRATORIA:

1. CONTROL
DE
VELOCIDAD
AUMENTO
DE
SEAL EN RAMPA

LA
DE
LA

2. CONTROL DEL PUNTO

LIMITANTE EN EL QUE
SE
INTERRUMPE
SBITAMENTE
LA

UN CENTRO NEUMOTXICO LIMITA LA DURACIN

DE LA INSPIRACIN Y AUMENTA LA FRECUENCIA
RESPIRATORIA

Dorsalmente
en el ncleo
parabraquial
de la parte
superior de la
protuberancia
Controla el
punto de
desconexin de
la rampa

SEAL
NEUMOTXIC
A INTENSA:
DURACIN
DE LA
RESPIRACI
N 0.5 seg.
SEAL
NEUMOTXIC
A DBIL:
DURACIN
DE LA
RESPIRACIN
5 seg O MAS.

GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL DE NEURONAS:

FUNCIONES EN LA INSPIRACIN Y LA
ESPIRACIN

A AMBOS
LADOS DEL
BULBO
RAQUDEO

DIFERENCIA FUNCIONAL ENTRE EL GRUPO

RESPIRATORIO VENTRAL Y DORSAL
LAS NEURONAS
DEL GRUPO
RESPIRATORIO
VENTRAL
PERMANECEN
INACTIVAS LA
RESPIRACIN
LAS
NEURONAS
TRANQUILA
DEL GRUPO
RESPIRATORIO
VENTRAL
CONTRIBUYEN AL
IMPULSO
RESPIRATORIO
ADICIONAL

LAS NEURONAS DEL

GRUPO
RESPIRATORIO
VENTRAL NO
PARTICIPAN EN LA
OSCILACIN
RTMICA BSICA
QUE NEURONAS
CONMTROLA
LA
LAS
DEL
RESPIRACIN
GRUPO
RESPIRATORIO
VENTRAL
CONTRIBUYEN
TANTO A LA
INSPIRACIN COMO
A LA ESPIRACIN

AS SEALES DE INSUFLACIN
PULMONAR LIMITAN LA
INSPIRACIN : EL REFLEJO DE
INSUFLACIN DE HERING
BREUER
Adems de los mecanismos de
control respiratorio des SNC
actan totalmente en el interior
del tronco enceflico , y seales
nerviosas sensitivas que
proceden de los pulmones
contribuyen a la respiracin .

En los seres
humanos
asta que el
volumen
corriente
aumenta
mas de tres
veces el
valor
normal 1,5L
/ resp .

ontrol De La
Actividad Global Del
Centro Respiratorio
Durante el ejercicio intenso con frecuencia se produce
un aumento de la velocidad de utilizacin de O y
formacin de CO2 ASTA 20 veces del valor normal el
objetivo de esto es el control de la ventilacin .

ONTROL QUMICO DE LA
RESPIRACIN
El objetivo final de la respiracin es mantener las
concentraciones adecuadas de O2, CO2 e hidrogeniones.
Por lo tanto la actividad respiratoria es muy sensible a
las variaciones de cada uno de ellos.
El exceso de CO2 o de hidrogeniones estimula
directamente al centro respiratorio y aumenta
las
seales inspiratorias y espiratorias a los msculos
respiratorios.
El O2 no tiene efecto directo sobre el centro respiratorio.
Acta casi exclusivamente sobre quimiorreceptores
perifricos situados en los cuerpos carotideos y articos
y stos a su vez envan seales al centro respiratorio.

ontrolo qumico directo de

la actividad del centro
respiratorio por el dixido
de carbono y los iones de
hidrogeno
EXISTE 3 ZONAS DE CENTROS
RESPIRATORIO EL GRUPO
RESPIRATORIO DORSAL , VENTRAL
Y EL CENTRO NEUROTXICO .
TAMBIN EXISTE UNA ZONA
NEURONAL , ZONA
QUIMIOSENCIBLE .

s probable que la
excitacin de las neuronas
quimiosencibles por lo H+
sea el estimulo primario .
Las neuronas son excitadas
especialmente por los iones de H
. Sin embargo estos iones no
atraviesan fcilmente la barrera
hematoencefalica

L CO2 estimula la zona

quimiosencible
Barrera
hematocefalica no
es muy permeable a
los iones de H y el
CO2 es todo lo
contrario.
Pasado 1 2 das disminuye el
efecto estimulante del CO2,
debido que los riones actan
aumentando
las
concentraciones
de
bicarbonato
sanguneo
que
capta hidrogeniones de la
sangre y del LCR.

isminucin del efecto

estimulador del dixido de
carbono despus de los
Los riones lo
primeros 1 a 2 das. elconsiguen
Bicarbonato

sanguneo, que se
une a los iones de
H. de la sangre y
del lquido
cefalorraqudeo
para
Sus
concentraciones.

Una modificacin de la concentracin sangunea de dixido de

carbono tiene un efecto agudo potente en el control del impulso
respiratorio, aunque solo un efecto crnico dbil despus de
varios das.

fectos cuantitativos de la PCO2

sangunea y de la concentracin de
iones hidrgeno sobre la ventilacin
INTERVALO NORMAL
alveolar.
35 -75 mmHg.

Esto demuestra el gran efecto

que tienen las modificaciones
del CO2 en el control de la
respiracin.

La magnitud del efecto de

modificacin de la respiracin
en el intervalo normal de PH
sanguneo entre 7.3 Y 7.5 es
menor de 1/ 10 parte.

rrelevancia del oxgeno en el

control del centro respiratorio.

Las modificaciones de la concentracin de oxgeno no tienen

ningn efecto directo sobre el propio centro respiratorio para
alterar el impulso respiratorio.
EL cuerpo tiene un mecanismo especial para el control
respiratorio localizado en los quimiorreceptores perifricos
que estn fuera del centro respiratorio del encfalo.

PO2

70 mm
Hg.

Istema de Quimiorreceptores perifricos

para controlar la actividad respiratoria:
funcin del oxgeno en el control
respiratorio.

Los Quimiorreceptores estn expuestos en todo

momento a sangre arterial, no a sangre venosa, y
sus PO2 son las PO2 arteriales.

stimulacin de los Quimiorreceptores por la

disminucin del oxgeno arterial.

60 a 30
mm Hg.

fecto de la concentracin de dixido de carbono

e iones hidrogeno sobre la actividad de los
Un aumento
tanto de la concentracin de dixido de carbono
quimiorreceptores.

como de la concentracin de iones hidrogeno tambin excita los

quimiorreceptores.

Ecanismo bsico de estimulacin de los

quimiorreceptores por la deficiencia de
oxgeno.

Efecto de una PO2 arterial baja para estimular

la ventilacin alveolar cuando el dixido de
carbono arterial y las concentraciones de
iones de hidrogeno se mantienen normales

En esta figura es solo es activo el impulso

respiratorio debido al efecto de una
concentracin baja de oxigeno sobre los
quimiorreceptores.

Aqu se observa el
efecto casi nulo sobre
la ventilacin siempre
que la PO2 arterial sea
mayor de 100 mm Hg.
Pero a presiones
menores de 100 mm
Hg la ventilacin
aumenta aprox. El
doble cuando la PO2
arterial disminuye a
60 mm Hg y puede
aumentar 5 veces para
PO2 muy bajas. En
esta condiciones la
PO2 arterial baja
activa intensamente el
proceso de
ventilacin.

LA RESPIRACIN CRNICA DE CANTIDADES

BAJAS DE OXGENO ESTIMULA AN
MS LA RESPIRACIN: EL FENMENO DE ACLIMATACIN
La razn de la aclimatacin es que,
en un plazo de dos a tres das, el
centro respiratorio del tronco
enceflico pierde aproximadamente
4/5de su sensibilidad a las
modificaciones de la PO2 y de los
iones de hidrogeno.
Por lo tanto se deja de producir la
eliminacin excesiva de dixido de
carbono con la ventilacin que
normalmente inhibir el aumento de la
respiracin, y el oxigeno bajo puede
activar el sistema respiratorio hasta un
nivel mucho mayor.

EFECTOS COMBINADOS DE LA PO2, EL PH Y LA PO2

SOBRE LA VENTILACIN ALVEOLAR.
Aqu se representa la perspectiva rpida de
la forma en la que los factores qumicos
PO2, PCO2 y pH en conjunto que afectan
la ventilacin alveolar

Esta familia de curvas

representa los efectos
combinados de la PCO2 y PO2
alveolares sobre la ventilacin.
Las curvas rojas se miden a un
pH sanguneo de 7,4 u las
curvas verdes tienen un pH de
7,3.
En las 2 curvas que representan
los efectos combinados de la
PCO2 y de la PO2 sobre la
ventilacin a dos valores
diferentes de pH.

Regulacin de la respiracin
durante el ejercicio.
Durante el consumo intenso el
consumo de oxigeno y la
formacin de dixido de carbono
puede aumentar hasta 20 veces.
En el grafico se observa que la
ventilacin alveolar de un
deportista aumenta casi
exactamente en paralelo al
metabolismo de oxigeno.

Interrelacin entre los factores qumicos y

los factores nerviosos en el control de la
respiracin durante el ejercicio

555555555 6

-Sobrecarga
de seales
desde la
corteza
cerebral.
Movimientos
corporales.

-Incrementad

a
temperatura
corporal.
-Diseada
para
controlar la
PCO2.

POSIBILIDAD DE QUE EL FACTOR NEURGENICO DE

CONTROL DE LA RESPIRACIN DURANTE EL EJERCICIO
SEA UN A RESPUESTA APRENDIDA

O
Q TR
U O
LA E S
I
R NF FA
ES L C
P I UY TO
R EN RE
A
CI E S
N
N

RESPIRACIN PERIDICA
Una alteracin de la respiracin se produce en muchas
situaciones patolgicas R P.
Una persona respira profundamente y luego superficialmente o no
respira durante otro intervalo adicional.
Respiracin de Cheyne-Stokes
respiracin aumenta y disminuye lentamente 40 a 60
seg.

MECANISMO BSICO DE LA RESPIRACIN DE LA

RESPIRACIN DE CHEYNE-STOKES
La causa bsica de la respiracin de Cheyne-Stokes es la
siguiente:
Cuando una persona hperventila (+ de lo necesario ), por tanto expulsa bixido de
carbono de la sangre pulmonar y aumenta tambin el oxgeno, tarda varios
segundos antes de que la sangre pulmonar modificada pueda ser transportada al
encfalo e inhiba la ventilacin excesiva.
La persona ya habr hiperventilado pocos segundos adicionales. Entonces el centro
respiratorio termina por responder, se deprime en exceso debido a la
hiperventilacin , y entonces termina un ciclo opuesto.(Aumenta el dixido de
carbono y disminuye el oxgeno en la sangre pulmonar). Despus pasan otros
pocos segundos antes del que el encfalo pueda responder a estos nuevos
cambios.

Cuando el encfalo responde, la persona respira intensamente de nuevo

Dos trastornos independientes superan los

mecanismos amortiguadores, y se produce la
respiracin CHEYNE-STOKES

1.-Cuando existe un largo retraso en el transporte de la sangre desde los pulmones a

encfalo, las alteraciones de los gases de la sangre continan durante muchos m
segundos que habitualmente. Las capacidades de almacenamiento de los gases en l
sangre y de tejidos es superada , entonces se hace excesivo el impulso respiratori
comienza la respiracin de cheyne-stokes.

Este tipo de respiracin es frecuente en paciente con insuficiencia cardaca grav

debido a que esta muy agrandada la mitad izquierda del corazn y el flujo sanguneo e
muy lento, lo que retrasa el transporte de los gases del corazn al cerebro.
En pacientes con insuficiencia cardaca crnica , es probable que se produzca l
respiracin de cheyne-stokes de forma intermitente, durante meses.

2.- Una segunda causa de respiracin de cheyne-stokes es el aumento de la ganancia

de la retroaccin negativa en las zonas de control respiratorio.
Esto significa que una variacin del dixido de carbono o del oxgeno produciendo
variaciones de la ventilacin superiores a los normales.
Este tipo de respiracin de Cheyne-Stokes se produce principalmente en personas con
dao cerebral.

EL DAO CEREBRAL con frecuencia inactiva el impulso respiratorio totalmente por

unos segundos; los despus el aumento del dixido de carbono lo reactiva conenerga.
Una respiracin de Cheyne-Stokes de este tipo lleva a la muerte.

PNEA DE SUEO
Ausencia de respiracin espontnea . De
manera ocasional se producen apneas
durante el sueno normal, pero en las
personas que tienen apnea de sueo se
produce un gran aumento
de la
frecuencia y duracin de las mismas

Episodios -10 seg o +

--300 a 500 veces x la
noche

Las personas que tienen ms riesgo de

apnea son: hombres, personas que tienen
sobrepeso, historia familiar o pequeas vas
respiratorias. Los nios con amgdalas
agrandadas.

PNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO PRODUCIDA

POR UN BLOQUEO EN LA VAS AREAS SUPERIORES
Los msc de la faringe - mantienen abierto este conducto. Durante el sueo estos
musc se relajan, pero el conducto permanece abierto lo suficiente para permitir el flujo
areo adecuado.
En las personas que tienen apnea se produce un ronquido
intenso y una respiracin trabajosa poco despus de quedarse
dormidas el ronquido continua y posteriormente se interrumpe
por un periodo silencioso prolongado apnea-

Estos periodos de apnea producen

disminuciones significativas de la
PO2 y aumento de la PCO2estimula mucho la respiracin.

Cules son los sntomas del apnea del sueo?

Ronquidos
Somnolencia durante el da o fatiga
Falta de descanso durante el sueo
Despertarse de pronto con una sensacin de jadeo o asfixia
Boca seca o dolor de garganta al despertarse
Debilitamiento intelectual, como por ejemplo tener problemas de concentracin,
olvido o irritabilidad
Sudores por la noche
Disfuncin Sexual
Dolores de cabeza

Si se deja sin tratamiento, el apnea del sueo puede resultar en un nmero de

problemas de salud:
hipertensin, derrame cerebral, arritmias, cardiomiopata (alargamiento de los tejidos
del msculo del corazn), diabetes y ataques al corazn.

Tratamiento
1.- CIRUJIA
- Uvulopalatofaringoplasta (UPPP)Es un procedimiento que retira el tejido
suave de la parte posterior de la garganta y el paladar incrementando la anchura de
las vas respiratorias en la entrada de la garganta.
Extirpar las amgdalas o las adenoides aumentadas de tamao o crear una abertura
en la trquea (traqueostoma)
2.- Ventilacin nasal con presin positiva continua en las vas areas
Terapia mecnicaLa presin positiva y continua para las vas de aire (CPAP) es el
tratamiento inicial preferido para la mayora de las personas con el apnea obstructiva
del sueo.

PNEA DEL SUEO CENTRAL SE PRODUCE CUANDO

HAY UNA ABOLICION TRANSITORIA DEL IMPULSO NEURAL
HACIA LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS

En algunas personas que tienen apnea del sueo se produce una interrupcin
transitoria del impulso del SNC. Hacia los msculos ventiladores
Incluyen lesiones de centros respiratorios centrales o alteraciones del aparato
neuromuscular respiratorio.