ESTADO CIDO-BASE

MENDES AUGUSTO

INTRODUCCIN
Diariamente el organismo produce de 70 a 100 mEq de
cidos fijos y de 13.000 a 15.000 mMoles de CO2, que tienden
a modificar las concentraciones de H+ en el medio interno.
A pesar de ello el organismo mantiene los valores de gases
en sangre dentro de valores sumamente constantes.

Para ello el organismo dispone de varios mecanismos:

1. Buffer: sist qumicos intra y extracelulares capaces de reducir
las variaciones del pH, al agregar un cido o una base.
2. Ap Respiratorio: elimina el CO2 producido a travs de la
ventilacin alveolar.
3. Rin: elimina H+ y regenera iones HCO3 adecundose al
estado metablico.

INDICACIONES

Paciente GRAVE
Disnea o taquipnea
Trastornos de CONCIENCIA
Trastornos Hemodinamicos
Sospecha de DBT descompensada
Trastornos del Potasio
Sospecha de Sepsis
Todas las Insuficiencias

VALORES NORMALES
S. arterial

S.

venosa

PH
0,04

PCO2
4

7,40 +/- 0,04

40 +/- 4

7,38 +/-

46 +/-

Los trastornos del estado cido-base pueden ser

originados por alteracin en la funcin respiratoria o
por trastornos metablicos.

Las alteraciones de la funcin respiratoria se

detectan por cambios en la PCO2.

Las alteraciones metablicas provocan cambios en

el HCO3 o en el anin restante plasmtico
(GAP).

Ambos cambios repercuten en la concentracin

plasmtica de hidrogeniones, expresada por el pH.

PH < 7,36

ACIDEMIA

PH >7,44

ALCALEMIA

Siempre que hay acidemia hay una

acidosis responsable de la misma,
pero puede haber acidosis sin
acidemia por la presencia de otro
trastorno (alcalosis) que lleve el pH
dentro del rango de la normalidad.

Ascenso del HCO3

Descenso de la PCO2

PH
Alcalemia

Descenso del HCO3

Ascenso de la PCO2

PH
Acidemia

Algoritmo diagnstico
Evaluar pH
pH anormal
Cualquier pCO2 y HCO3

pH normal

pCO2 y HCO3
Normales
GAP

pCO2 HCO3
Alterados
TRASTORNO
MIXTO

Ambos explican
el pH

El otro componente
del par es normal

Uno explica el pH
Ese es el trastorno 1

El otro componente del par

Es anormal.
Calcule su VE
No adecuada

Adecuada

Diagnstico del trastorno

primario

Evaluar primero el pH: ver si existe acidemia

(pH bajo), alcalemia (pH alto) o pH normal.

Si el pH es normal y la pCO2 y el HCO3 son

normales, calcular el anin restante (GAP).

Si el pH es normal y la pCO2 y el HCO3

estn alterados (uno generando acidemia y
el otro alcalemia neutralizando el pH), el
trastorno es mixto, ej acidosis metablica y
alcalosis respiratoria. Calcular el anin
restante.

Diagnstico del trastorno primario

Si el pH est alterado determinar si la pCO2, el
HCO3 o ambos se han modificado de manera
que explican el pH.
Si los 2 explican la variacin del pH el trastorno
es mixto. Ej acidosis metablica y acidosis
respiratoria. Calcular el anin restante.
Si uno solo explica el pH se lo denomina
trastorno primario. Ej si el HCO3 explica un
descenso del pH se denomina acidosis
metablica.

Diagnstico del trastorno

primario

Una vez determinado el trastorno primario, si el otro

componente es normal el trastorno es mixto
porque no hubo ninguna adaptacin al trastorno
primario.
Si el otro componente est alterado en igual sentido,
generando sobre el pH un efecto opuesto, se debe
calcular si la variacin observada es la esperable como
adaptacin fisiolgica frente a un trastorno primario:

VE = VP x NDICE
VE variacin fisiolgica esperada del otro componente.
VP variacin observada en el componente primario.
VP = valor normal valor medido

Diagnstico del trastorno primario

ndice para calcular la VE del otro componente del par cido-base

en cada trastorno primario:

Trastorno primario
adaptacin
Acidosis Metablica
Alcalosis Metablica
Acidosis Resp Aguda
Acidosis Resp Crnica
Alcalosis Resp Aguda
Alcalosis Resp Crnica

ndice
1,2
0,7
0,1
0,3
0,2
0,4

Lmite de
10 mmHg
55 mmHg
30 mEq
45 mEq
16-18 mEq
12-15 mEq

Variac Esp= Variac Comp Prim x NDICE

Diagnstico del trastorno primario

Cuando el trastorno primario es respiratorio es

importante determinar el tiempo de evolucin, porque
la VE ser diferente para trastornos agudos y crnicos
(menor o mayor de 24 hs de evolucin).

Una vez obtenida la VE del otro componente, se suma

o se resta ese valor al normal para obtener el valor
absoluto esperado de adaptacin y se compara con el
valor medido en el paciente. Si este valor difiere en +/2 puntos del esperado, pensar que se trata de un
trastorno mixto.

GAP
GAP
HCO3

Na
Cloro

Proteinas (albumina)
Sulf/Fosfatos
Acidos organicos (Ac
lactico,Cetoacidos,etc)

Evaluacin del GAP

El anin restante o anion gap representa a un grupo de

aniones, habitualmente no medidos presentes en el
plasma que contrarestan las cargas positivas de los
cationes medidos (habitualmente Na+ y K+) para
cumplir con la electroneutralidad. Estas cargas
negativas no medibles pertenecen a protenas, cido
lctico, cuerpos cetnicos, fosfatos y sulfatos.

Evaluacin del anin

restante
GAP = Na ( HCO3 + Cl)

El valor normal del AG es 12 +/-2 mEq/L

Esto con un pH y concentracin de protenas
normales.

Las protenas plasmticas, uno de los principales

constituyentes del AG, varan su carga de
acuerdo con el pH y su concentracin
plasmtica, por lo que se debe realizar las
correcciones correspondientes.

Evaluacin del anin restante

Por c/
gr/ dl
de

Albmina
(VN: 4 gr/dl)
Protenas
(VN: 6.5 gr/dl)

7,20-7,30
Con pH de 7,10-7,20
< 7,10
aprox 7,50
aprox 7,60
aprox 7,70

En exceso
se suman
En dficit
se restan

2 puntos al anion gap

normal

1 punto
se restan 2 puntos
3 puntos al
3 puntos AG
se suman 4 puntos
5 puntos

Entonces con 3 gr/dl de albmina y PH de 7,25 el gap

normal debera ser de 3 o 4!!! (tomando valor normal 6)

Evaluacin del anin restante

Si el anion gap es normal y el EAB es normal confirma

que no existe un trastorno cido-base.
Si el GAP es normal y hay un descenso del HCO3, hace
sospechar una respuesta adaptativa a una alcalosis
respiratoria previa o una acidosis hiperclormica.
El GAP puede estar disminuido por aumento de las
gammaglobulinas (aum de cargas negativas) o por
hiponatremia (disminuyen proporcionalmente Na y Cl y
el HCO3 se mantiene).Clculo del Cl corregido segn la
natremia:

Cl corregido = Na medido x 0,75

Evaluacin del anin restante

1.

2.

3.

4.

Si el GAP est aumentado, implica que existe una acidosis

metablica con GAP aumentado (por aumento en plasma de
aniones no medibles)
Si el aumento del GAP es igual al descenso del HCO3 se
interpreta como acidosis metablica con GAP aumentado,
coexiste con normocloremia.
Si el HCO3 es normal o levemente disminuido con respecto al
aumento del GAP sospechar alcalosis metablica previa o
concomitante. (ej: EPOC o acid resp cronica)
Si el aumento del GAP es < que el descenso del HCO3 sospechar
la presencia de acidosis hiperclormica o que exista
previamente alcalosis respiratoria con adaptacin del
componente metablico. La suma del aumento del Cl y el exceso
de GAP explican el dficit de HCO3.

ALCALOSIS METABLICA

Se define como un aumento en el pH sanguneo (> 7.44)

debido a un incremento de la concentracin de HCO3 (>
26meq/l), la cual se acompaa concomitantemente por un
aumento compensador de la pCO2 (> 43).
La respuesta compensadora tiende a aumentar la
elevacin del pH. sta se puede estimar teniendo en
cuenta que por cada mEq/l que aumente HCO3, la pCO2
debe aumentar 0.6 a 0.7 mmHg.
Rango de compensacin : pCO2 esperada = (HCO3 0.9)
+ 15 2
En otras palabras es un transtorno acidobsico en el que
un proceso patolgico primario determina la acumulacin
neta de bases o la prdida neta de cido en el lquido
extracelular.

MECANISMOS QUE GENERAN ALCALOSIS

METABLICA
Un aumento de HCO3 puede producirse por tres
mecanismos bsicos :
1- Prdidas de hidrogeniones
Los protones provienen de la disociacin de
H2CO3 en H+ y HCO3.
Prdidas digestivas: diarrea, vmitos, asipacin
nasogstrica, anticidos.
Prdidas renales: hipercalcemia, diurticos de
asa o tiazidas, hipermineralocroticismo, alcalosis
post hipercapnia, dosis altas de penicilina
Movimiento intracelular H+ : hipocalemia

2- Retencin de bicarbonato
Transfusin masiva de sangre
Administracin de bicarbonato
Sindrome lcteo alcalino
3- Alcalosis por contraccin
Las prdidas de cloro por la orina debido a uso
de diurticos establecen una reduccin del
volumen extracelular sin alterar el contenido de
HCO3, aumentando su concentracin plasmtica
Diurticos de asa o tipo tiazida
Prdidas gstricas en pacientes con aclorhidria
Prdidas de sudor en pacientes con fibrosis
qustica

MANTENIMIENTO DE LA ALCALOSIS METABLICA

El rin tiene la capacidad de corregir la alcalosis

metablica mediante la excrecin de exceso de HCO3 en
orina. Es decir que slo se desarrollar una alcalosis
metablica cuando exista una secrecin alterada de HCO3
Tanto una reduccin en la velocidad de filtracin
glomerular (por lo tanto una reduccin de la carga filtrada
de HCO3) como un aumento de la reabsorcin tubular
participan en este proceso.
Reduccin del volumen circulante efectivo: gran proporcin
del Na+ esta unido a HCO3 de modo que la reabsorcin del
sodio filtrado conduce a la reabsorcin del HCO3. En
situaciones de alcalosis que se acompaen de disminucin
del volumen, aumenta la avidez por el sodio y el Cl acta
como in alternativo en la reabsorcin del mismo,
produciendo excrecin del HCO3 por orina.

Hiperaldosteronismo: se estimula la secrecin de H+ y K+

en el segmento cortical del tubo colector. El dficit de
potasio a nivel de las clulas de la nefrona distal favorece
la secrecin tubular de H+ y por lo tanto la generacin de
HCO3.
Hipocalcemia: constituye un fuerte estmulo para la
eliminacin de H+ y reabsorcin de HCO3.
Deplecin de cloruro: este es el regulador ppal. Del
transportador Na-K-2Cl. La hipocloremia reducira la
reabsorcin de ClNa estimulando la liberacin de renina.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Los sntomas relacionados con la alcalemia son

poco frecuentes. Suelen ser leves y relacionadas
con los dficit de potasio aunque puede
presentarse confusin, obnubilacin, parestesias.
Lo ms frecuente es que los pacientes
permanezcan asintomticos o bien presenten
sntomas debidos a la deshidratacin.
Pueden cursar con sintomas relacionados a a la
hipocalcemia generada (reduce la fraccin
ionizada de Ca por aumento de su unin a
protenas).

CLASIFICACIN

Se la puede dividir desde el punto de vista prctico

en dos grupos en base a los niveles de cloro urinario:
Alcalosis metablica cloro sensible (Cl urinario < 30
meq/l): presente en cuadros de concentracin del LEC
y disminucin del cloro plasmtico. Las causas ms
comunes son vmitos o aspiracin gstrica, diurticos
(tarda), diarrea, adenoma velloso, deshidratacin.
Alcalosis metablica cloro resistente (Cl urinario > 30
meq/l): entre las causas ms frecuentes se
encuentran hipermineralocorticismo primario, uso de
corticoides, diurticos (inicial), estados edematosos,
sobrecarga alcalina

TRATAMIENTO

Debe corregirse la causa subyacente. En pacientes con

vmitos persistentes o aspiracin nasogstrica continua,
indicar inhibidores de bombas de protones para reducir la
secrecin gstrica y prdida de H+ .
Alcalosis cloro sensible
Responde a la reposicin de volumen. La correcin se realiza
con soluciones istonicas (ClNa 0.9%) y potasio, en forma de
ClK y siempre asociado a sulfato de magnesio.
Vol a reponer (litros) = dficit de cloro/154
Dficit de cloro = (100 Cl plasmtico) 0.3 peso corporal
Alcalosis cloro resistente
Estados edematosos: la sc. ClNa esta CI. Se realiza reposicin
de potasio. Uso de inhibidores de la anhidrasa carbnica
(acetazolamida, que inhibe la reabsorcin proximal de
bicarbonato de sodio) en dosis de 250 a 350 mg una o dos
veces por da. Controles de potasio y reposicin.

Acido clorhdrico: en caso que el tratamiento anterior

fuera inefectivo o refractario, slo ante cuadros graves.
Debe ser administrado por acceso venoso central
(altamente irritante)
Hipermineralocorticismo: exceso de mineralocorticoides
endgenos (hiperplasia o adenoma suprarrenal) puede
utilizarse transitorialmente espironolactona 200 a 400
mg/da pero el tratamiento definitivo es quirrgico.

ACIDOSIS METABLICA
Alteracin clnica en la que existe un pH
arterial bajo (o concentracin plasmtica
alta de H), una reduccin de la
concentracin plasmtica de HCO3 y una
hiperventilacin compensatoria que
provoca una disminucin de la pCO2.

pH
HCO3
pCO2

Segn la reaccin del H con el amortiguador extracelular principal, HCO 3

H++ HCo3+

H2CO3

CO2+ H2O

De esta ecuacin se deduce que existen dos maneras de

generar AM

Aadiendo hidrogeniones

Eliminando iones de HCO3

(Llevar la reaccin hacia la izquierda)

Cul es la respuesta del

organismo a una sobrecarga cida?

Amortiguacin extracelular (Buffers).

Amortiguacin intracelular y sea
(K+).
Compensacin respiratoria.
Excrecin renal del exceso de cidos.

Amortiguacin
extracelular

Por su alta concentracin, el HCO3- es el

amortiguador ms importante en el LEC.

El H2CO3 est en equilibrio con dos

elementos que se controlan
independientemente (CO2 y HCO3).

Amortiguacin intracelular

Los H+ pueden entrar en las clulas y ser

captados por los amortiguadores celulares
y seos (protenas, fosfatos y carbonato
seo).
El ingreso de H+ a la clula se asocia a la
salida de K para mantener la
electroneutralidad elctrica
Responsable de amortiguar del 55 al 60 %
de una sobrecarga de cido.

Compensacin Respiratoria

Comienza entre la 1 y 2 hora y llega a

su mximo entre las 12 y 24 hs.

Elimina la produccin endgena de CO2.

En la acidosis metablica la PCO2
disminuye 1.2 mmhg por cada 1 mEq/l
que cae el bicarbonato en plasma.

La AM estimula a los quimiorreceptores que

controlan la respiracin, lo que resulta en un
aumento de la ventilacin alveolar ms que de la
FR, lo que se expresa clnicamente como
respiracin de Kussmaul.

La cada de la pCO2 aumenta el pH hacia la

normalidad. Este efecto protector dura slo unos
das ya que, la hipocapnia a nivel de las clulas
tubulares renales aumenta el pH y de esta
manera estimula la prdida urinaria de HCO3-

Excrecin renal de H+

Dieta normal de adulto genera entre

50-100 mEq/da, los cuales se excretan
por orina para mantener el EAB.
-reabsorcin de HCO3- filtrado
-secrecin de la carga de H+

Mecanismo de reabsorcin
de HCO3

Formacin de amonio
urinario

Momentos de Accin

Inmediato: amortiguacin extracelular.

Minutos a horas: compensacin
respiratoria.
De 2 a 4 horas: amortiguacin
intracelular.
De horas a das: excrecin renal de
cidos.

Generacin de la AM

Incapacidad renal de excretar la carga

alimentaria de protones (IR).

Sobrecarga de protones / generacin

excesiva de cido (CAD, Ac Lctica).

Prdida de HCO3 (Diarrea, ATR I y II).

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL O

1-Prdida
2-Prdida
3-Defecto en la 4-Cloroacidosis
HIPERCLOREMICAS
intestinal Hco3

Urinaria Hco3

sntesis renal
Hco3

-Diarrea

-ATR proximal ll

-ATR distal l y lV

-NPT

-Drenaje biliar

-Inhib de anhid
carbnica

-Dficit de
Aldosterona

-Derivados de
lisina o arginina

(acetazolamida)

(Addison)

-Ileostoma

-Sme

de Fanconi

-Dficit de Recep
de Aldosterona

-Suero salino
hipertnico

-leo paraltico

-Intoxicacin con
Cl oruro Amonio

-Yeyunostoma

-Intoxicacin con
Ac Clorhidrco

-Fstula intestinal
-Duodenostoma
-Adenoma velloso

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP AUMENTADO O

NORMOCLOREMICA

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP AUMENTADO O

NORMOCLOREMICA
Acidosis lctica
Cetoacidosis
Insuficiencia

Intoxicacin

renal
-Tipo A (hipxicas):

-Diabtica

-Salicilatos

-Shock (sepsis,
hipovolemia, falla de
bomba)

-Alcohlica

-Etanol

-Hipoxemia severa(insuf
resp, anemia severa)

-Ayuno severo

-Metanol

-Hipoxia tisular
localizada (sme
compartimental)

-Ejercicio fsico
aerbico
extenso

-Etilenglicol

-Tipo B (no hipxicas):

-Insuf heptica severa,
DBT descontrolada,
biguanidas
-Enferm malignas
(sobreproduc de lactato)

-Aldehdos

AM con GAP normal o

hiperclormicas

En algunos casos, el clculo del GAP urinario puede resultar de

rentabilidad diagnstica.

GAP u = (Na+u + K+u) Cl-u = 0 a +

En individuos normales que excretan entre 20-40 meq de NH4+

por litro (siendo el NH4+ el catin no cuantificado principal de la
orina), el gapu es positivo o cercano a cero. Sin embargo, en la
AM la excrecin de NH4+ (y la de Cl- para mantener la
neutralidad elctrica) debe aumentarse marcadamente si el
mecanismo de acidificacin renal est intacto, produciendo
valores de -20 a ms de -50 meq/l; el valor negativo en esta
situacin se debe a que la excrecin de cl- supera a la de Na y K
juntas. En comparacin, la acidemia de la IR y la ATR 1 y 4 se
deben principalmente a la excrecin deficiente de H+ y NH4+ y,
en estos casos el gapu se mantiene +

Si el GAP es adecuadamente negativo,

se asume que la capacidad renal de
acidificar est integra y que la acidosis
se debe a prdida de HCO3- renal y/o
extrarenal, ej diarrea, ATR II el
problema est en la reabsorcin del
HCO3- filtrado.

Para poder determinar el sitio de

perdida, adems de los antecedentes,
es til medir el Ph urinario
Orina alcalina (ph >5) la perdida de
HCO3 ser renal.
Si es acida, la perdida sera atribuible al
tubo digestivo.

Ac. Metablica con GAP normal o

hiperclormicas

Manifestaciones clnicas

La AM genera vasodilatacin perifrica

y aumento de la sesin de oxgeno a
los tejidos con desplazamiento de la
curva de Hb hacia le derecha
afectando principalmente el SNC y
cardiovascular.

Clnica

Alteraciones cardiovasculares:

Disminucin de la contractilidad cardaca.

Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
Disminucin del VS, de la TA, y del flujo sanguneo heptico y
renal.
Arritmias ventriculares potencialmente mortales.
Dilatacin arteriolar, venoconstriccin y centralizacin del
volumen sanguneo.

Alteraciones metablicas:

Aumento de las demandas metablicas.

Insulinoresistencia.
Inhibicin de la gluclisis anaerobia.
Disminucin de la sntesis de ATP.
Aumento de la degradacin proteica.
Hiperpotasemia.

Alteraciones respiratorias:

Hiperventilacin.
Disnea.
Disminucin de la fuerza de los msculos accesorios respiratorios
promoviendo la fatiga muscular.

Alteraciones neurolgicas:

Depresin del SNC.

Alteraciones musculoesquelticas:

Osteopenia.
Astenia.

Alteraciones renales:

Disminucin del filtrado glomerular.

Activacin del SRAA.
Estmulo de la amniognesis.

Tratamiento

Tratar la causa.
Administracin de HCO3:
A favor: mejora la perfusin tisular por
reversin de la vasodilatacin y
contractilidad miocrdica alterada, y
disminuye el riesgo de arritmias graves.
En contra: hiperhidratacin,
hipernatremia, alcalosis metablica

Criterios absolutos de
indicacin de HCO3

HCO3- 5.

Dificultad para mantener ventilacin adecuada.

Acidosis metablica de GAP normal grave (pH<

7.10)

Acidemia grave con falla renal e intoxicaciones.

Acidosis lctica grave con deterioro del estado

del paciente ( pH< 7.10)

Objetivo Inicial

HCO3 > 10

pH 7.2

Dficit de HCO3
0.6 x peso x (HCO3 deseado
medido)

0.6 es el espacio de distribucin del HCO3,

que en la acidosis leve a moderada es del
60%. Normalmente el volumen de
distribucin es de 50% pero aumenta para
obtener > distribucin. Cuando el HCO3
es < 10, el espacio es del 70% y debemos
reemplazar por 0.7.
El HCO3 deseado se considera 10 meq/L.

Se administra la mitad del dficit calculado de inmediato y

la mitad restante durante las 4 a 6 horas siguientes

No infundir en hipopotasemias debido a que puede

empeorar el trastorno por redistribucin del catin al
espacio intracelular.

Control hemodinmico

Las preparaciones son generalmente de NaHCO3 al 7.5 %

conteniendo 0.9 meq/ml de HCO3. Como los baxters
contienen 100 ml, cada uno aporta 90 meq.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Es un trastorno caracterizado por pH

reducido, pCO2 elevada (hipercapnia) y
un incremento variable de la
concentracin plasmtica de HCO3.

Pese a que el CO2 no es un cido, este se une con el H2O

en la circulacin, formando HCO3. Los H+ que se producen
se unen a protenas intracelulares (ppalmente Hb
eritrocitaria) y el HCO3 es eliminado hacia el espacio
extracelular, de esta manera es transportado el CO2. A
nivel alveolar se vuelve a realizar la misma reaccin
generando CO2 que es eliminado por la respiracin.
El control de la ventilacin se produce en el centro
respiratorio a nivel bulbar, que es estimulado por el
aumento de la pCO2. Otros quimiorreceptores existen a
nivel del seno carotdeo y stos se estimulan con los
descensos de la PO2

La acumulacion de CO2 esta causada por

2 mecanismos:
Hipoventilacion (mas importante)
PCO2= VCO2 (produccion de CO2)
Va
Desequilibrio entre
ventilacion/perfusion

Mecanismos compensadores que tienden

a aumentar el HCO3:
1)En los primeros minutos de hipercapnia,
los protones son amortiguados por los
buffers intra y extracelulares.
2)A las 4-6 hs: los mecanismos de
compensacin renal eliminan el exceso de
H+ incrementando la produccin de
amonio y regenerando as HCO3(notorio a
las 24hs, max expresin 3-5 das)

La acidosis respiratoria se puede dividir

en aguda o crnica , ya que la
compensacin metablica va a ser
distinta segn el tiempo transcurrido.
Se acepta 24- 48 hs de iniciado el
cuadro como lmite entre agudo o
crnico.

Acidosis respiratoria aguda (menos de

24 hs de evolucion): el ph desciende a
cifras menores por lo que conlleva mayor
morbimortalidad.
Acidosis respiratoria cronica (mas de
24 hs de evolucion) luego de la
compensacion renal se produce menor
repercusion en el ph mejor tolerancia al
aumento de la pco2 y la hipoxemia pasa a
ser el ppal estimulo para la ventilacion.

Compensacin esperada:
Aguda :por cada 10 mmHg que
aumente la pCO2, el HCO3 debe
aumentar un 1 meq/l.
Crnica : por cada 10 mmHg que
aumente la pCO2, el HCO3 debe
aumentar entre 3 y 3,5 mEq/l.
Si no es asi estamos en presencia de
un trastorno mixto.

Causas
Centrales:
uso de farmacos depresores del SNC
(anestesicos, morfina, sedantes)
ACV
TEC
Infecciones en el SNC
Tumores.

Neuromuscular
traumatismo torcico,
cifoescoliosis severa
polimiositis, distrofias musculares,
parlisis diafragmtica, esclerodermia,
obesidad mrbida, sind de Pickwick

Broncopulmonares
EPOC,
asma severo,
apnea del sueo,
SDRA,
obstruccin de la va area por cuerpo
extrao o aspiracin,etc.

CLNICA

Acidosis respiratoria aguda

Tempranos: cefalea, visin borrosa,
agitacin, ansiedad; luego asterixis,
temblor, delirio y somnolencia
(narcosis por CO2). Si pH < 7,1:
arritmias e hipotensin.
Los sntomas neurolgicos son menos
frecuentes por la rectificacin del pH.
Suele asociarse a cor pulmonale

Tratamiento
La unica terapeutica consiste en tratar la
causa subyacente.
En la acidosis respiratoria aguda existe
riesgo tanto por la hipoxemia como por la
hipercapnia.
Tto de la hipoxemia : O2.
Tto de la hipercapnia: aumentando la
ventilacion alveolar efectiva
Broncodilatadores
Gc en el caso de EPOC reagudizado o asma.
En casos refractarios ARM.

NaHCO3: solo si el pH cae por debajo

de 7,10, comprometiendo la vida del
paciente.
En el caso de acidosis respiratoria
cronica que desarrollan un incremento
subito de la PCO2 hay que tratar de
identificar la causa que agravo el
transtorno subyacente (neumonia,
TEP).

Uso de O2 en la hipercapnia
cronica

El impulso ventilatorio procede de la estimulacion

hipoxica de los quimioreceptores perifericos.
El PH arterial y el del LCR son practicamente
normales debido a la compensacion renal del
HCO3.
Si se administran concentraciones elevadas de
O2 , el estimulo ventilatorio hipoxico puede
suprimirse y la PCO2 arterial.
Liberacion de la vasoconstriccion hipoxica en areas
pulmonares mal ventiladas lo que conduce a un
empeoramiento del desequilibrio entre ventilacion
y perrfusion.

En estos ptes se administrara una

concentracin baja de O2 (24-28%) y
se lo controlara con gasometra
arterial.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Se caracteriza por un aumento del pH

debido a una disminucin de la PCO2
(hipocapnia), con una disminucin
variable, compensatoria, de HCO3
El hallazgo de un PH mayor a 7,4
junto con una Pco2 <35 mmhg
establece el diagnostico.

Alc. Resp. - Causas

HIPOXIA: Gran altura

<tensin o2
Desiq v/q
Hipotensin
Anemia severa

SNC: Hiperventilacin vol.

Sme ansiedad-hiperv.
ACV
ME
Tec

FARMACOS: Salicilatos
Progesterona
Nicotina
Xantinas

PULMONAR: NAC
EAP
TEP

OTRAS: Embarazo
Insuf. heptica
Septicemia
Golpe de calor
ARM
ICC
Beri-beri
Hipertiroidismo
Fiebre

Clasificacin

1.

1.

Aguda (<24hs):
Cada 10 mmhg que disminuye la
PCO2 disminuye 3 el HCO3.
Crnica (>24hs):
Cada 10 mmhg que disminuye la
PCO2 disminuye 5 el HCO3.

Clasificacin en base al pH / pCO2

7,4 pH del paciente / 40 pCO2 del

paciente
> 0,008 Alc. Metablica asociada
= 0,008 Alc. Respiratoria pura
De 0,002 a 0,008 Acidosis metablica
compensatoria
< 0,002 acidosis metablica asociada

Alcalosis respiratoria aguda:

Los buffers plasmticos liberan protones al
medio extracelular en forma inmediata, y
luego de algunos minutos, los H+ se
combinan con el HCO3 disminuyendo as
su concentracin.
Mortalidad 88% con pco2 <15.

Signo de mal pronstico.

Alcalosis respiratoria crnica:

A las dos horas aprox. se ponen en
juego los mecanismos compensadores
renales que tienden a disminuir mas
el HCO3, aumentando la
bicarbonaturia. (efecto mx. 24- 36
hs).

Mecanismo Compensatorio

Aumenta la eliminacin renal de HCO3.

Mxima compensacin se logra a los 3

a 5 das.

Cambios Fisiolgicos

Se desencadena vasoconstriccin
cerebral, disminucin de Ca++ inico y
aumento de la excitabilidad de las
membranas celulares

La intensidad de los sntomas depende

de si la alcalosis es de instauracin
aguda o crnica.

CLNICA

Se producen manifestaciones clnicas

principalmente en la alcalosis respiratoria
aguda, cuando la pCO2 < 25 a 30 mmHg.
Los sntomas incluyen mareos, alteracin del
sensorio, parestesias en las extremidades,
calambres, espasmos carpedales (similares a
los de la hipocalcemia), sncope.
Principalmente en los pacientes crticos
pueden aparecer arritmias
supraventriculares y ventriculares.

Tratamiento

Especfico a la causa que produce el

trastorno.
En pacientes muy sintomticos se
puede estimular la reinspiracin de
la Pco2 espirada usando una bolsa de
papel.
En casos extremos: acetazolamida:
desciende HCO3 y Ph en horas
IMPORTANTE: realizar el diagnostico
diferencial con sme de ansiedadhiperventilacin.