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Schdelhirntrau

ma

Frau Dr. M. Sachdeva


Assistenzrztin
Neurochirurgie

Epidemiologie
332 Patienten mit Schdel-Hirn-Verletzungen pro
100.000 Einwohner
91 % als leicht, 4 % als mittel und 5 % als schwer
einzustufen
ca. 248.000 SHT/J., wovon 2.750 Patienten
versterben
Kosten: ca. 2,8 Milliarden /J [Rickels et al. 2006]
Hufigste Ursache von Behinderung bis zum 45. Lj.
Meist Verkehrsunflle, gefolgt von Arbeits- und
Sportunfllen

Polytrauma
Ca. 15 % der Patienten mit schwerem
Schdel-Hirn-Trauma haben begleitende
Verletzungen der Wirbelsule bzw. des
kraniozervikalen Uberganges.
Bis zum radiologischen Beweis des
Gegenteils sollte daher bei bewusstlosen
Patienten von einer instabilen
Wirbelsulenverletzung ausgegangen
werden.

Anatomische
Grundlagen

SYMPTOME
Vigilanzminderung
Ubelkeit
Erbrechen
Amnesie (retrograd, antegrad)
Schwindel
Fokal neurologische Defizite (Lhmungen,
Sprachstrungen, Krampfanflle)
Pupillomotorik

Einteilung
Geschlossenes SHT
Offenes SHT (Dura mater erffnet)
- direkt (Hirn oder Liquor in der
Wunde)
- indirekt (Schdelbasisfraktur mit
Liquorrhoe aus Nase oder Ohr)
Infektionsgefahr

Klassifikation
International am hufigsten verwendet
wird die Einteilung in die drei
Schweregrade leicht, mittelschwer und
schwer, je nach Glasgow Coma Scale
Die in Deutschland entwickelte Einteilung
nach Tnnis und Loew in drei
Schweregrade beruht auf der Dauer
neurologischer Strungen und ist
fruhestens nach 3 Wochen, d. h. de facto
nur retrospektiv anwendbar.

Klinische Klassifikation
nach Teasdale und
Jennett (1974):
GCS 3-8: schweres SHT

GCS 9-12: mittelschweres SHT

GCS 13-15: leichtes SHT

Klinische Klassifikation
Nach Tnnis und Loew
(1953)
Grad I: Ruckbildung der
Hirnfunktionsstrung innerhalb von 4
Tagen
Grad II: Ruckbildung der
Hirnfunktionsstrung innerhalb von 3
Wochen
Grad III: Persistieren der Strungen uber 3
Wochen

Glasgow Coma Scale

Pathophysiologische
Klassifikation
Primre Hirnschdigung
Fokale Verletzung/en
Epidurales Hmatom
Subdurales Hmatom akut/
chronisch/ perakut
Hirnkontusion
Traumatisches Hirndem
Schdelfrakturen
Diffuse axonale Verletzung

Pathophysiologische
Klassifikation
Sekundre Hirnschdigungen
Intrakraniale Ursachen
Hirndem
Intrakraniale Blutung
Intrakraniale Entzundung
Epilepsie
Erhhter ICP
Neurohormonelle Dysregulation

Extrakraniale Ursachen
Hypotension
Hypoxie
Hypovolmie
Hyperkapnie
Hypoglycaemie

Hyperglycaemie
Hyperpyrexie
Hyponatrimie
Hypocalcaemie
Hypokalimie

Leichtes SHT: Commotio


cerebri
Gehirnerschutterung = vorubergehende
Gehirn-Funktionsstrung
Kopfschmerzen
Evtl. kurze Bewusstlosigkeit (wenige
Minuten), Apathie, Ubelkeit, Erbrechen
Orientierungsverlust, antegrade Amnesie
Keine peripheren neurologischen Ausflle
Keine pathologischen CT-Befunde
Keine Sptfolgen
Kein Neurochirurgischer Therapiebedarf

Mittel- oder Schweres


SHT
Lngere Bewusstlosigkeit bis zu
bleibendem Koma
Pathologische CT- oder MRT- Befunde
Evtl. neurologische Ausflle
Evtl. Hirndruckzeichen
Ggf. Sptfolgen abhngig von Lokalisation
Hufig Neurochirurgischer Therapiebedarf

Epiduralhmatom
Ursache: Einriss der A. meningea media u./od.
Blutung aus Frakturspalt
Hmatom zwischen Knochen und Dura
Klinik: Dramatisch bis fast asymptomatisch
Initiale Bewusstlosigkeit Pat. Wach (luzides
Interval) erneute Eintrubung (in 10%)
CCT: bikonvex linsenfrmig, hyperdense Blutung
Therapie: osteoplastische Kraniotomie &
Hmatomentfernung

EDH

EDH

SDH
Ursache: Schweres Trauma (VU, Sturze ohne
Schutzreflexe)
Blutung zwischen Dura und Gehirn
Klinik: hufig komats, Begleitverletzungen
CCT: sichelfrmig, hyperdens, meist groe
Ausdehnung und Mittellinienverlagerung (MLV)
Therapie: Osteoplastische (ggf. osteoklastische)
Kraniotomie, Hmatomentfernung und
Duraerweiterungsplastik

SDH

Kontusionsblutung
Ursache: Einrisse tiefer gelegener kleiner Hirngefe
Meist in Kontusionszonen des Frontal- oder Temporallappens
(Contre coup)
Klinik: hnlich SDH, EDH - Ausprgung und Geschwindigkeit
der Symptomatik sind abhngig von der Schwere des initialen
Hirnschadens sowie der Gre und Lokalisation der Blutung
CCT: diffuse intraparanchymatse (hyperdense) Blutung ggf.
Hirndem und MLV. Im Verlauf hufig ausgeprgtes perifokales
dem
Therapie: konservativ, wenn notwendig Hmatomevakuation
mittels osteoplastischer Kraniotomie und ggf.
Duraerweiterungsplastik bei einem Hirndem

Kalottenfraktur
Hufig begleitende intrakran. Blutung
und/oder Parenchymverletzung
CCT empfohlen (R. Schdel nicht
empfohlen)
Therapie:
Konservativ: Analgetika, AntibiotikaProphylaxe (bei subduralem Lufteinschluss)
Operativ: bei Dislokation um mehr als
Kalottenbreite (od. Beteiligung der Stirnhhle)

Schdelbasisfraktur
Hufig schwere Gewalteinwirkung
Klinische Hinweise:
Blutung und/oder Liqouraustritt aus Nase/Ohren
Monokel-/Brillenhmatom
Einblutung uber dem Mastoid (Battles Sign)
Geruchs/-Geschmacksstrung
Facialisparese

Komplikation: Einriss/Abriss von Gefen


Therapie: konservativ, Antibiotika-Prophylaxe
(wenn offenes SHT)

cSDH
Subdurale Blutansammlung, wobei das
SHT Wochen bis Monate zuruckliegt
Klinik: progredientes Psychosyndrom bis
hin zur Somnolenz, diskrete Hemiparesen,
Gangunsicherheit, Ataxie, Kopfschmerzen,
selten Erbrechen und Stauungspapille
Therapie: kleine SDH konservativ
(stationre Uberwachung, Steroide),
grere und symptomatische werden
evakuiert ( z.B. per Bohrlochtrepanation)

cSDH

Hirndruck

Hirndruckzeichen
Kopfschmerzen
Ubelkeit
Erbrechen
Bewusstseinsstrung
Krampfanflle
Pupillomotorik
Cushings Syndrom

Hirneinklemmung
Verlagerung bzw. Einklemmung des
Zwischen- und Mittelhirns im Tentoriumschlitz
bzw. der Medulla oblongata im Foramen
occipitale magnum, wenn ein intrakranieller
Druckanstieg nicht ausgeglichen werden kann

Symptome: Vigilanzstrungen bis Koma,


Streckkrmpfe, lichtstarre, weite Pupillen,
Cushings Syndrom

Hirneinklemmung

Hirneinklemmung

Mittelhirneinklemmung
Einklemmung des Mittelhirns im
Tentoriumschlitz
Gleichseitig weite Pupille durch
Kompression des N. oculomotorius
Gegenseitige Lhmungen
Streckkrmpfe

Hirnstammeinklemmun
g
Einklemmung des Hirnstammes im
Foramen magnum
Hirnstammareflexie (Pupillomotorik,
Kornealreflex, oculocephaler Reflex,
Hustenreflex, Atemantrieb)
Weite lichtstarre Pupillen
Ateminsuffizienz
Kreislaufversagen

Lhmungen

Hirndem

Extra- oder intrazellulre


Flussigkeitsansammlung des Hirnparenchyms
mit konsekutivem intrakraniellem
Druckanstieg und Parenchymschdigung

Prklinische Diagnostik
Anamnese Unfallmechanismus (Mehrfachverletzungen ?)
An andere Ursachen der Bewutlosigkeit denken
(Alkohol, Drogen, ischmischer Insult, Hypoglykmie)
Vitalparameter
uerliche Verletzungen
GCS nach Stabilisierung der Vitalfunktionen (zum
Erfassen von Vernderungen wiederholen)
Pupillen (Anisokorie, Lichtreaktion)
Monokel- oder Brillenhmatom

Am Unfallort
ABCDE nach ATLS
Bis zum Ausschlu einer HWS-Verletzung
Stiffneck
Schnellster und schonendster Transport in
geeignete Klinik
Oberkrperhochlagerung 30 bei stabilem
Kreislauf (Verbesserung des vensen
Abflusses)

Management im KHS
Sicherer Airway ?
Beatmung Normoventilation
Kreislauf Normovolmie
Neurologische Ausflle
CCT CT HWS (je nach Unfall Mechanismus)
Konservative ggf. Operative Therapie
Bei offenem SHT Antibiose-Prophylaxe
Wundversorgung

Post OP-Management
Intensivmedizinische Basismanahmen (Ziel: ICP
<15 mmHg), z.B. Intubation, Beatmung,
Hmodynamische Stabilisierung, Sedierung,
Analgesie, Adquate Flussigkeits- und
Elektrolytbilanz, Ernhrung (enteral/parenteral)
Neuromonitoring (CCP, EEG, SEP, cCT)
CCP = MAP ICP
Therapie bei erhhtem Hirndruck: Vertiefen von
Analgesie, Sedation, CT-Kontrolle (neues
Hmatom?), Liquordrainage, Mannitol 20% i.v. ,
stufenweise Hyperventilation, Hypothermie bis
33, Barbituratgabe

WICHTIG bei SHT


CCT-Indikation abh. von Unfallhergang, klin.
Befund, Patientenalter, Begleitfaktoren
(Antikoagulantientherapie)
SHT ist dynamisch! Eine Uberwachung, ggf.
Verlaufs-CCT
Je lnger Hirndruckzeichen bestehen, desto
schlechter ist die Prognose
15% aller SHT haben begleitende
Wirbelsulenverletzungen -> an CT HWS
denken!

Quellen
ATLS Handbook 1. deutsche Auflage 2015
DGNC SHT Leitlinien
Mark Greenberg Handbook for
Neurosurgery 7. Auflage
Samandouras - The Neurosurgeons
Handbook

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Vielen Dank fur Ihre


Aufmerksamkeit