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INFLAMACIÓN José E. Romero Yauri. Médico patólogo. Catedra de Patología I.

INFLAMACIÓN

José E. Romero Yauri. Médico patólogo. Catedra de Patología I.

INFLAMACIÓN José E. Romero Yauri. Médico patólogo. Catedra de Patología I.

GENERALIDADES

Es la respuesta de los tejidos vascularizados ante infecciones y tejidos dañados, lo cual atrae células y moléculas del sistema de defensa desde la circulación a los sitios donde son necesitados para eliminar en agente agresor.

Reconocimiento del agente agresor por las células y moléculas del hospedero.

Leucocitos y proteínas plasmáticas son reclutadas de la circulación hacia el lugar donde el agente agresor se encuentra.

Los leucocitos y proteínas son activadas para destruir y eliminar la sustancia agresora.

La reacción es controlada y terminada. El tejido dañado es reparado.

SECUENCIA

VASOS SANGUINEOS dilata, lentifica la sangre y aumenta la permeabilidad. Endotelio detiene los leucocitos y migran al tejido injuriado.

LEUCOCITOS activan, ingieren y destruyen (microbios y células muertas) o sust. Indeseables.

COMPONENTES

Autolimitados:

Daño tisular local. Signos y síntomas.

Inflamación mal dirigida Enf. Autoinmunes, alergias o controladas inadecuadamente.

  Autolimitados:   Daño tisular local. Signos y síntomas. Inflamación mal dirigida  Enf.

CONSECUENCIAS DAÑINAS DE LA INFLAMACIÓN

Faringitis aguda fiebre. Sepsis síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

INFLAMACIÓN LOCAL Y SISTÉMICA

Proteinas plasmáticas: interleucinas, tromboxanos, bradicininas, histaminas.

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

Aguda: minutos a horas edema y PMN. INMUNIDAD INNATA.

Crónica: días, meses, años mayor destrucción tisular, linfocitos y macrófagos; proliferación de vasos sanguíneos y depósito de tej. Conectivo. INMUNIDAD ADAPTATIVA.

  Aguda: minutos a horas  edema y PMN. INMUNIDAD INNATA . Crónica: días, meses,

INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

Los agentes mediadores se disipan y los leucocitos viven pocos días. Mecanismos antinflamatorios se activan.

Tejido de reparación: regeneración (reemplazo de células muertas por las sobrevientes y cicatrización (reemplazo por tejido conectivo).

TERMINACIÓN DE LA INFLAMACIÓN E INICIO DE LA REPARACIÓN

CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN

Infecciones. Necrosis tisular. Cuerpos extraños. Reacciones inmunes.

Infecciones.

Virales.

Bacterinas.

Parasitarias.

Fúngicas.

Toxinas microbianas.

INFECCIONES

Tejido muerto debido a:

Isquemia. Trauma. Injuria química y física.

NECROSIS TISULAR

Astillas, tierra, suturas.

Cristales (gota), colesterol (aterosclerosis) y lípidos (S. metabólico).

CUERPOS EXTRAÑOS

Enf, autoinmunes. Alergias. Inflamación crónica morbilidad y mortalidad. En general debido a citoquinas producidas por linfocitos T.

REACCIONES INMUNES (HIPERSENSIBILIDAD)

Microbios extracelulares. Microbios ingeridos. Microbios intracelulares. Toll-like receptors (TLR).

Células epiteliales, céls dendríticas, macrófagos y otros leucocitos moléculas de adhesión, citoquinas y otros.

     Microbios extracelulares. Microbios ingeridos. Microbios intracelulares. Toll-like receptors (TLR). Células epiteliales,

Receptor de membrana

núcleo Receptor de endosoma Receptor de citosol
núcleo
Receptor de
endosoma
Receptor de
citosol

RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CÉLULAS MUERTAS

Receptores citoplasmáticos inflamasoma IL-1 recluta leucocitos e induce inflamación.

Ac. Úrico. ATP (mitocondria dañada). K+ intracelular disminuido ADN cuando es liberado al citoplasma

SENSORES DE DAÑO

Leucocitos con receptor Fc opsonización (células tapizadas por anticuerpos).

Sistema complemento.

Lectina ligadora de manosa azucares microbianos ingestión microbiana y activación del complemento.

Colectinas, parecido al anterior.

OTROS RECEPTORES Y PROTEÍNAS CIRCULANTES

Dilatación de pequeños vasos sanguíneos aumento de flujo sanguíneo.

Permeabilidad aumentada salida de leucocitos y proteínas plasmáticas.

Emigración leucocitaria, acumulación en el foco de injuria y activación para eliminación del agresor.

INFLAMACIÓN AGUDA

xudado = fluido con

xudado = fluido con proteínas y detritus celulares ransudado = escasas proteínas, ultrafiltrado dema = exceso

proteínas y detritus celulares

ransudado = escasas proteínas, ultrafiltrado dema = exceso de fluido en intersticio o cavidades serosa us = leucocitos (PMN) detritus celulares, microbios

Vasodilatación por histamina musculo liso. Eritema

Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura extravasación de proteínas

Ingurgitación de pequeños vasos lentificación de eritrocitos (aumento de viscocidad) estasis (congestión vascular.

Estasis neutrófilos se acumulan a lo largo del endotelio (moléculas de adhesión

CAMBIOS EN EL FLUJO Y CALIBRE VASCULAR

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR transitosis

transitosis

Reclutamient o leucocitario

anclaje

O diapedesis Quemotaxis - Citoquinas (IL-8) - Complemento (C5a) - A. araquidónico (LT B4)
O diapedesis
Quemotaxis
-
Citoquinas (IL-8)
-
Complemento (C5a)
-
A. araquidónico (LT B4)

FAGOCITOSIS Y LIMPIEZA DEL AGRESOR

NETs.

NETs.
NETs.
NETs.

GRACIAS