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Funes do Fgado
Ducto biliar
Bilirrubina
Sais biliares
Glicurondeos
Veia heptica
Protenas
Ex: albumina, protrombina
Oxidao
Gliclise
Sntese
Desintoxicao
Aminocidos
Glicose
Lpides
Uria
Veia porta
Nutrientes
Toxinas
Insuficincia Heptica
Grave deteriorao da funo do fgado
Consequncia de qualquer tipo de perturbao do
fgado:
hepatite viral
cirrose
leses por lcool
leses por medicamentos como o paracetamol.
Sintomas e Diagnstico
da Insuficincia Heptica
Ictercia
Tendncia a sangramento
Ascite
Alterao da funo cerebral
(encefalopatia heptica)
outros sintomas frequentes so cansao,
fraqueza, nuseas e falta de apetite
Hepatite
Alterao Heptica
Suspeita ou Identificao
TFH
Hemograma
Plaquetas
TP
Colestase
Diminuio ou interrupo do fluxo de blis.
Causas da Colestase:
1. origem interna
hepatite
lcool
cirrose biliar primria
medicamentos
mudanas hormonais durante a gravidez
(colestase da gravidez).
2.origem externa
clculo no canal biliar
estenose ou tumor
tumor ou inflamao do pncreas.
Cirrose
Leso hepatocelular
Obstruo biliar
Doena heptica crnica
Bilirrubina
Trato biliar bloqueado
Bilirrubina no excretada
Concentraes sricas
os termos "direta" e "indireta" referem-se ao mtodo criado
para diferenci-las por van den Bergh e Muller em 1916,
mas que persistem at hoje
Bilirrubinas
Metabolismo da bilirrubina:
(1) destruio do heme e formao da bilirrubina;
(2) transporte da bilirrubina pelo plasma, ligada
albumina;
(3) captao da bilirrubina do plasma pelo
hepatcito;
(4) converso no hepatcito da bilirrubina no
conjugada em conjugada;
Causas da Hiperbilirrubinemia
No-conjugada
Produo excessiva de bilirrubina (hemlise)
Metabolismo anormal de bilirrubina (congnito)
Imaturidade dos sistemas enzimticos
Ictercia fisiolgica do recm nascido
Ictercia da prematuridade
Sndrome de Gilbert
Sndrome de Crigler Najjar
Efeito de drogas
Conjugada e no conjugada
Distrbio hepatocelular
Colestase intra-heptica
Sndrome de Dubin-Johnson
(transporte do fgado p/ o trato biliar defeituoso)
AST e ALT
Reaes de transaminao de aminocidos
ndice sensvel, no especfico de leso aguda
dos hepatcitos.
Causas da leso heptica:
Hepatite
Injria txica
Choque
Hipxia grave
Insuficincia cardaca aguda
Causas do Aumento de
Aminotransferases (AST e ALT)
1. Doenas hepatobiliares
2. Doenas do miocrdio
3. Doena pancretica
4. Doena muscular
5. lcool
6. Ligao a imunoglobulina (rara)
7. Doena no-hepatobiliar com envolvimento heptico
8. Obesidade/diabetes
9. Hemocromatose
10. Deficincia da -1 antitripsina
11. Infeco pelo HIV
12. Hipertireoidismo
13. Doena celaca
Fosfatase Alcalina
Aumento
de sntese pelas clulas que revestem os
canalculos biliares, devido colestase (intra ou extra heptica)
1.
2.
3.
4.
2.
Causas do Aumento da FA
Aumento da isoenzima heptica
Metstases hepticas ou doena infiltrativa
Cirrose biliar primria
Aumento discreto com a idade
Causas do Aumento da FA
Aumento da isoenzima placentria
Gestao normal
Doena maligna (discreto)
Cirrose infantil
Fosfatase alcalina
valores normais variam de acordo com a idade:
1 dia de idade:
at 250 U/L;
2 - 5 dias:
at 231 U/L;
6 dias - 6 meses: at 449 U/L;
7 meses - 1 ano:
at 462 U/L;
2 - 3 anos:
at 281 U/L;
4 - 6 anos:
at 269 U/L;
7 - 12 anos:
at 300 U/L;
13 - 17 anos:
at 187 U/L (mulheres) e 390 U/L
(homens);
adultos:
35 a 104 U/L (mulheres) e 40 a 129
U/L (homens)*
GT
Amplamente distribuda nos tecidos
Fgado: ndice mto sensvel da patologia do
fgado
Aumento
colestase
lcool
medicamentos
Aumento: acompanha o das transaminases
Causas do Aumento da GT
Doena hepatobiliar
Doena pancretica
lcool
Albumina
Principal produto protico do fgado
Meia vida plasmtica longa (15 -19 dias)
Sintese interrompida
Hipoalbuminemia
Hipoalbuminemia
aguda grave
queda lenta
Protrombina
Tempo de protrombina
heptica
Plaquetas
a plaquetopenia comum em portadores de
doenas hepticas crnicas por cinco
mecanismos principais:
1. aumento do sequestro e destruio pelo bao aumentado
(hiperesplenismo)
2. reduo na produo pela medula ssea
3. deficincia de cido flico
4. destruio por mecanismos imunolgicos
Contagem de plaquetas:
avaliao do grau de fibrose
preditor do risco de varizes gastroesofgicas