Regeneracin

histica
Remplazo de tejido perdido por
clulas funcionales

reparacin
Formacin de tejido cicatrizal por clulas
no funcionales siempre precedida de
una reaccin inflamatoria en las que
participan los mediadores de la
inflamacin

Regeneracin depende
Tipo de tejido

renovacin
expansin
estticos
Extensin del defecto
Duracin repeticin
Tipo de agente
Medio ambiente
Estado inmunolgico

HIPERPLASIA

HIPERTROFIA

REGENERACION

NO ES RESPUESTA A TRAUMA
NO PROSIGUE A INFLAMACION
FENOMENO NORMAL

INICIADA POR PERDIDA DE TEJIDO

PROSIGUE INFLAMACION
ASOCIA AL TRAUMATISMO

REGENERACION DEL MUSCULO ESQUELETICO

LOS PRECURSORES CELULARES MUSCULARES SON SUPUESTAMENTE

DERIVADOS DE CELULAS SATELITES, LAS CELULAS PRECURSORAS
SE MULTIPLICAN Y SE FUNDEN FORMANDO LOS MIOTUBULOS QUE
MADURAN A FIBRA MUSCULAR

MUSCULO LISO INICIA UN PERIODO DE ACTIVIDAD CONTRACTIL

REGENERACION DEL HIGADO- SE INICIA DENTRO DE LAS 12 H CON UNA

MAXIMA ACTIVIDAD A LOS 3 DIAS 6 SEMANAS ALCANZA EL 83%

REGENERACION ENDOTELIO Y EPITELIO

REGENERACION DE NERVIOS PERIFERICOS

NEUROPRAXIS
AXONOTMESIS
NEUROTMESIS

CROMATOLISI S
DEGENERACION VALERIANA

REGENERACON DE APENDICES DEPENDIENTE DE LA TEMPERATURA

EDAD ESPECIE AMBIENTE

CICATRIZACION DE LAS
HERIDAS
ESTADO INFLAMATORIO
ESTADO DE REPARACION
FASE FIBROBLASTICA
FASE DE EPITELIZACION
FASE DE CONTRACCION
FASE DE REMODELACION

ESTADO INFLAMATORIO
VASOCONSTRICCION
VASO DILATACION
PERMEABILIDAD VASCULAR AUMENTADA
EDEMATIZACION

PROLIFERACION DELEUCOCITOS
PROLIFERACION DE CELULAS PMN
PROLIFERACION E MONOCITOS

INFLAMACION AGUDA

ACTIVACION ENZIMATICA LISOSOMAL

SECRECION E PROTEASAS
LIBERACION DE COMPLEMENTO
PRODUCCION DE INTERFERON
SECRECION DE PIROGENOS ENDOGENOS
FORMACION DE TROMBOPLASTINA HISTICA
SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS

INFLAMACION CRONICA

FASE FIBROBLASTCA
FIBROBLASTO ES LA CELULA ACTIVAMENTE ENCARGADA DE PRODUCIR
TEJIDO CONECTIVO EL FIBROCITO PROVIENE DE LAS CELULAS
MESENQUIMATOSAS LOCALES ASOCIADAS A LA ADVENTICIA .
FIBRINOGENO

FIBRINA EN BARRERAS

UN AUMENTO DE FIBROBLASTOS PRODUCE UN AUMENTO DE CAPILARES

CON UN ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO QUE PRODUCE FIBRINOLISIS

FIBROBLASTOS DE LAHERIDA

PRO COLAGENO
FIBRILLAS DE COLAGENO
FIBRAS DE COLAGENO
COLAGENO

COLAGENASA ESPECIFICA
FRAGMENTOS DE COLAGENO
DESNATURALIZACION
DIGERIDO PROTEASAS

FASE DE EPITELIZACION

EPITELIZACION
PROLIFERACION
MIGRACION

LA MAYOR ACTIVIDAD SUCEDE EN LA CAPA MARGINAL

INHIBICION POR CONTACTO
Igualdad de presiones
CHALONAS ACTIVADAS POR LA ADRENALINA

FASE DE CONTRACCIONMARCO DE FOTOGRAFIA

TIRON

FASE DE REMODELACION

RESISTENCIA TEMPRANA
RESISTENCIA TARDIA

CLASES DE CICATRIZACION

PRIMERA INTENCION
SEGUNDA INTENCION
TERCERA INTENCION

CICATRIZACION SECUNDARIA DE LAS HERIDAS

QUE AFECTA LA
CICATRIZACION
HIPOPROTEINEMIA albumina () MENOR A 2 gr. / ML INHIBE LA FIBROPLASTIA
ANEMIA Y PERDIDA DE SANGRE
DISMINUYE LA MICROCIRCULACION
Y LA PROPORCION DE OXIGENO Y NUTRIENTES
VITAMINA A
INCREMENTA LAS REACCIONES INFLAMATORIAS HACEN
MARCAJE DE LOS LISOSOMAS ESTIMULAN LOS FIBROBLASTOS
Y EL COLAGENO , NEUTRALIZAN LA CORTIZONA
VITAMINA E
ESTABILIZA LAS MEMBRANAS AL IGUAL QUE LA CORTIZONA
RETRAZA LA CICATRIZACION Y LA PRODUCCION DE COLAGENO
VITAMINA C
DEFICIENCIA RETRAZA LA CICATRIZACION, ES NECESARIA
PARA LA HIDROXILACION DE LA PROLINA Y LISINA PARA LA SINTESIS
DE COLAGENO

ZINC EPITELIO NORMAL Y LA PROLIFERACION FIBROBLASTICA REQUIERE

DE LAS ENZIMAS DE ADN POLIMERASA ZINC DEPENDIENTE Y DE
LA TRANSCRIPTASA INVERSA. EXCESOS ESTABILIZAN LAS
MENBRANAS CELULARES, INHIBIR LOS MACROFAGOS E INTERVENIR
EN EL ENTRECRUZAMIENTO DEL COLAGENO

RADIACIONES CITOTOXICOS ACTUAN SOBRE LAS CELULAS EN DIVISION

Y RETRAZAN LA ADQUICISION DE RESISTENCIA DE LAS HERIDAS

DESHIDRATACION Y EDEMA RETRAZAN LA CICATRIZACION EL EDEMA

ES IMPORTANTE POR POSEER UN TEMPORAL Y LIGERO EFECTO
INHIBITORIO DE LA CICATRIZACION
UREMIA DISMINUYE LA CICATRIZACION POR ALTERACION DE LOS
PROCESOS ENZIMATICOS Y RUTAS BIOQUIMICAS

OXIGENO DE 60 A90 MM HG BAJA DE O2 DEL 10% BAJA LA RESISTENCIA

DE LA HERIDA,

TEMPERATURA CURACION MAS RAPIDA A UNA TEMPERATURA AMBIENTAL

DE 30 GRADOS CENTIGRADOS ENTRE 12 Y 20 SE REDUCE LA
RESISTENCIA CASI EN UN 20%

FARMACOS CORTIZONA Y DERIVADOS DISMINUYE LA SINTESIS DE LA

PROTEINA ESTABILIZA LAS MEMBRANAS LISOSOMALES E INHIBEN
LA REACCION INFLAMATORIA NORMAL, DOSIS ELEVADAS INHIBEN
LA PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS Y LA EPITELIZACION.
FENILBUTAZONA ASPIRINA INDOMETACINA A DOSIS NORMALES
NO PRESENTA ALTERACIONES EN LA CICATRIZACION

INFECCION RETRAZA LA CICATRIZACION PRODUCE COLAGENASAS

QUE DEGRADAN EL COLAGENO LAS BACTERIAS PUEDEN
AFECTAR EL PH INTERVINIENDO LOS MEDIADORES LOCALES

ANTISEPTICOS DESTRUYEN LAS BACTERIAS PERO TAMBIEN DAAN

CELULAS CORPORALES

GRACIAS