Complicaciones Agudas de

la Diabetes Mellitus
Dra. Michelle Gonzlez Rojas
Escuela de Medicina
Universidad de Costa Rica

Hipoglicemia

Definicin:

Niveles bajos de glicemia (< 70 mg/dl)

asociado a sntomas neuroglucopnicos/
neurognicos que resuelve con aporte de
glucosa TRIADA de WHIPPLE

Hipoglicemia
Sntomas

Hipoglicemia

Clasificacin

Leve-moderada
Severa: necesidad de tercer persona
para resolver

Diabetes Care. 2010; 33(6):1389-94

Hipoglicemia

Hipoglicemia
Manejo
Leve-moderada

Aporte 15-20g de glucosa en formas simple:

3 cdta azcar / 3 sobres de azcar

125 cc HiC
150 cc gaseosa azucarada
4-5 tabletas de glucosa
1 vaso de leche

Hipoglicemia
Manejo
Severa

50 ml SG 50% IV en bolo, seguido de SG5%

100cc/h

Si se dispone de glucagn: 1 mg IM
Controlar glicemia a los 15-20 min
Al recuperar dar merienda pequea

Complicaciones por hiperglicemia

CETOACIDOSIS DM

Cetoacidosis Diabtica

Hay deficiencia severa insulina, liplisis excesiva y

oxidacin ac grasos no controlada.
Esto produce: ac metablica, deshidratacin, trast
electroltico.
Ms frec DM 1
Incidencia 4.6 - 8 / 1000 al ao
Mortalidad 2-5 %
Descrita desde 1553 AC; 1886 literatura moderna

Cetoacidosis Diabtica
Fisiopatologa
Hiperglicemia por dficit de insulina y
aumento de hormonas contrareguladoras
Glucagn: estimula glucogenlisis y
gluconeognesis
Hiperglicemia lleva a glucosuria, diuresis
osmtica y deshidratacin (prdida
electrolitos por orina)

Cetoacidosis Diabtica

Cetognesis:
Normalmente en presencia insulina, se
incorporan TG a tej adiposo y se evita su
degradacin.
En ausencia insulina, se movilizan AGL de tej
adiposo

Cetoacidosis Diabtica

Glucagn inh
acetylCoA carboxilasa
Stm CPTI y oxidacin
Se produce exceso de
Acetyl CoA
Al aumentar
AcetylCoA,se
producen cetocidos:
hidroxibutirato y
acetoacetato

Cetoacidosis Diabtica
2 molec Acetyl CoA

Acetona

Acetoacetyl CoA
HMG CoA
hidroximetilglutaril CoA

Acetoacetato
hidroxibutirato

Acetyl CoA

Kitabchi, A. et al Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725751

Cetoacidosis Diabtica
Manifestaciones clnicas
Letargo
Prdida de peso
Taquipnea con respiracin Kussmaull
Aliento a fruta: acetona que se exhala
Molestias TGI
Taquicardia, usualmente normotensos
Hipotermia por vasodilatacin perifrica
Deshidratacin
Alteracin estado conciencia
Deficit neurolgico focal: babinski, reflejos asimtricos,
afeccin PC, fasciculaciones, afasia.

Cetoacidosis Diabtica
Laboratorio
Hiperglicemia > 500 mg/dL
Acidosis metablica con BA aumentada
Cetonemia y cetonuria (detecta acetoacetato; no
BOHB).
Osmolaridad aumentada leve
Amilasemia 16-25%
Azoemia
Leucocitosis inicial efecto deshidratacin

Cetoacidosis Diabtica

Cetoacidosis Diabtica

Cetoacidosis Diabtica
Tratamiento
1. Fluidoterapia
Deplecin volumen contribuye a acidosis al
favorecer ac lctica, disminuye FPR y as
aclaramiento de cidos
Favorece hiperglicemia al disminuir
aclaramiento renal
Causa resistencia insulnica al tener menor
perfusin muscular y adiposa

Cetoacidosis Diabtica
Tratamiento
1.

Fluidoterapia
Dficit aprox 5 -10L; 50% en primeras 8h y el resto
en 16 h
Hay que realizar correccin Na
Dficit agua:

[(Na/140) 1] x peso 0.6

Usualmente 1-1.5L en primera hora; luego 500 cc/h

hasta que este hemodinamicamente estable y luego
250cc/h

Cetoacidosis Diabtica
Tratamiento
2.
Insulina

Infusin 0.1 U/Kg/h

Anlogos insulina ultrarpida cada 1-2 h SC
Glicemia debe bajar 50 mg/dL/h
Al tener glucemias 250 mg/dL, se agrega dextrosa
al resolver cetosis, requerimientos 0.3-0.5 U/Kg
Insulina ultrarpida SC: 0.3 U/kg bolo, luego 0.1 U/kg/h
hasta glucemia 250 mg/dl, luego 0.050.1U/kg/h

Cetoacidosis Diabtica
Tratamiento
3. Potasio

Las prdidas: 3-10 mEq/kg

Realizar EKG
Reponer 10- 20 mEq/h
Utilizar 50% KCl y 50% KPO4
Monitoreo cada 2 - 4 h

Cetoacidosis Diabtica
Tratamiento
4. Fsforo
5. Bicarbonato

Uso en acidosis severa

1 mEq/kg en 10 - 15 min

Cetoacidosis Diabtica
Monitoreo
UCI acidosis severa
Proteccin va area
Glucosa horaria
Electrolitos cada 2h
Cetonemia y GA cada 4-6 h
Esto se requiere por 12 h aprox
Correccin completa CAD 12 a 36h

Cetoacidosis Diabtica

Cetoacidosis Diabtica

Cetoacidosis Diabtica

Cetoacidosis Diabtica
Factor desencadenante
Inadec apego a tx
Infecciones: virus, ITU, EPI, BN, sinusitis,
infecciones pie, artritis bacteriana, colecistitis,
fasceitis necrotizante, pancreatitis, embarazo
Causa isqumica: IAM, EVC, isquemia
mesentrica

Cetoacidosis Diabtica
Complicaciones
Edema cerebral
SDRA
Tromboembolismo arterial y venoso

ESTADO HIPEROSMOLAR

Estado hiperosmolar

Se caracteriza: hiperglucemia severa,

hiperosmolaridad y deshidratacin sin
cetoacidosis significativa.
Usualmente DM 2
Se describi 1957
30-40% casos es debut DM

Estado hiperosmolar

Incidencia 1/1000 al ao
Usualmente > 60 aos
Mortalidad 15 % y es proporcional a edad y
osmolaridad

Estado hiperosmolar
Criterios Dx
Glucemia 600 mg/dL
Osmolaridad 320 mOsm/kg
Deshidratacin severa (8 -12 L) con relac
NU/creat elevada
Leve cetonuria
HCO3 >15 mEq/L
Alterac estado conciencia

Estado hiperosmolar
Factores desencadenantes
Infecciones hasta 60%
IAM silente
ECV
Embolismo pulmonar
Trombosis mesentrica
Otras: pancreatitis, sangrado TGI, ciruga,
frmacos

Estado hiperosmolar
Manifestaciones clnicas
Sx hiperglucemia
Deshidratacin, debilidad, anorexia, prdida de peso,
calambres, mareos, confusin, letargo.
Manifestaciones neurolgicas; usualmente osm >
350 mOsm/L hay coma. Pueden ser motoras,
sensitivas; afasia, convulsiones, mioclona, corea,
nistagmus, babinski
Sntomas duran aprox 12 d

Estado hiperosmolar
Fisiopatologa
Factor precipitante: disponibilidad de insulina
hormonas contrareguladoras: cortisol,
catecolaminas, glucagn y HG que contribuye
inadec utilizacin glucosa tej perifrico
Hipercortisolemia aumenta protelisis: aumenta
precursores para gluconeognesis.
Glucagn induce glucogenlisis.

Estado hiperosmolar
Fisiopatologa
Hiperglucemia: diuresis osmtica, deshidratacin
Afecta perfusin renal y esto perpetua hiperglucemia
Esto lleva a deshidratacin intracelular e
hiperosmolaridad
Esto a nivel cerebral lleva desequilibrio de
neurotransmisores y microisquemia.

Estado hiperosmolar
Fisiopatologa
Prdida urinaria de electrolitos
No hay cetosis: niveles de insulina previenen
liplisis y con esto formacin de cetocidosis;
hiperosmolaridad previene liplisis

Estado hiperosmolar

Estado hiperosmolar
Laboratorios
Hiperglucemia
Hiperosmolaridad
Sodio: corporal total depletado, pero al
medirlo puede estar nl, bajo o elevado. Debe
ser corregido segn glucemia
Potasio: deplecin de potasio corporal total
incluso mayor CAD

Estado hiperosmolar
Laboratorios
Mg, PO4, Ca
Elevacin de protenas, amilasa, DHL,
transaminasas, CPK; 2ario a deshidratacin.
Leucocitosis: 2ario a stress, desmarginalizacin y
hemoconcentracin.
Ac metablica leve con BA aumentada
Cetonemia: secundario a inanicin y deshidratacin

Estado hiperosmolar

Estado hiperosmolar
Exmenes de gabinete
Rx Trax
EKG
Tac crneo
PL

Estado hiperosmolar
Tratamiento
1.
Fluidoterapia:

Dficit usualmente es 20-25% de agua corporal total; 150

mL/Kg
Objetivo: 50% en primeras 12 h y luego en 12- 24 h
Shock hipovolmico: resucitacin NaCL 0.9% 1-2 L
aprox.
NaCl 0.9%: 15 - 20 mL/kg/h; luego NaCl 0.45%
Decidir tipo solucin de acuerdo natremia

Estado hiperosmolar
Tratamiento
1. Fluidoterapia:

Evitar edema cerebral < 3 mOsm/kg/h

Agregar dextrosa con glucemia 300mg/dL
Agregar potasio a soluciones desde inicio

Estado hiperosmolar
Tratamiento
2.
Reposicin K

Pac con niveles K iniciales bajas tiene ms riesgo de

disrritmias, PCR y debilidad musc respiratorios.
< 3.3 mEq/L: KCl a 40 mEq/L/h
No reponer si K> 5 mEq/L u oliguria
Usualmente 20 mEq/L KCl
Medirlo cada 2 h en primeras 5h
Algunos reponer K como KPO4

Estado hiperosmolar
Tratamiento
3. Otros electrolitos

Reponer fsforo si < 1 mg/dL

Reponer Mg si est bajo; aprox con 2-3 g

Estado hiperosmolar
Tratamiento
4. Insulinoterapia

Iniciar hasta estabilidad hemodinmica y adec

perfusin renal
No iniciar en hipokalemia
Insulina Simple IV a 0.1 U/kg/h con o sin bolo
de 0.15 U/kg
Disminuir glucemia 50 - 75 mg/dL/h; no ms de
100 mg/dL/h

Estado hiperosmolar
Complicaciones
Inadec manejo va area
Inadec manejo resucitacin
Hipoglicemia
Hipokalemia
Eventos tromboemblicos por estado protrombtico
Edema cerebral
Rabdomiolisis
SDRA

Estado hiperosmolar
Edema cerebral
Incidencia menos 1%
Cefalea, letargo y deterioro estado conciencia
Alta mortalidad hasta 70%
Favorecido por disminucin rpida de osmolaridad
Alterac Na/H
Cetonas afectan integridad y permeabilidad vascular
Formacin osmoles intracelulares

Preguntas
MUCHAS GRACIAS

Bibliografa

Charfen, M. et al. Diabetic Ketoacidosis. Emerg Med Clin N

Am. 2005. 23:609628.
Kitabchi, A et al. Thirty Years of Personal Experience in
Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and
Hyperglycemic Hyperosmolar State. J Clin Endocrinol
Metab. 2008. 93:15411552.
Kitabchi, A et al. Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus:
Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar
State. Endocrinol Metab Clin N Am. 2006. 35: 725751
Kronenberg. Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed.
Sauders. 2008
Nugent, Bruce W. Hyperosmolar Hyperglycemic State.
Emerg Med Clin N Am. 2005. 23: 629648.