Universidad Autnoma de Zacatecas

Francisco Garca Salinas

rea De Ciencias De La Salud
Unidad Acadmica De Medicina Humana
DISLIPIDEMIAS
UDI: ENDOCRINOLOGIA
Alumnos 8 A

Son un conjunto de enfermedades

asintomticas
causadas
por
concentraciones
anormales
de
las
lipoprotenas sanguneas. Se clasifican por
sndromes que engloban diversas etiologas
y distintos riesgos cardiovasculares. Se
debe establecer su etiologa y la
probabilidad de que causen un evento
cardiovascular.

 Comprende

situaciones clnicas en
que
existen
concentraciones
anormales de colesterol total (CT),
colesterol de altadensidad(C-HDL),
colesterol de baja densidad (C-LDL)
y
triglicridos
(TG).

ETIOLOGIA

Pueden ser causadas por defectos

genticos, o ser consecuencia de
patologas o de factores ambientales. En
muchas ocasiones, los defectos genticos
requieren de la presencia de factores
secundarios para expresarse clnicamente.

1) Defectos genticos:Las principales

dislipidemias de causa gentica son la
Hipercolesterolemia Familiar, la
Dislipidemia Familiar Combinada, la
Hipercolesterolemia Polignica, la
Disbetalipoproteinemia, las
Hipertrigliceridemias Familiares y el
dficit de HDL. Su prevalencia a nivel
poblacional es alrededor del 4 %, lo que
sube a 30-40% en poblacin portadora de
cardiopata coronaria.

2) Patologas causantes de dislipidemias:

Existe
mayor
prevalencia
de
hipercolesterolemia
en
los
estratos
socioeconmicosmedios y altos, en la
poblacin del norte del pas y a mayor
edad.
La
prevalencia
global
de
hipercolesterolemia en Mxico (23.6 %) es
menor que la reportada en Estados Unidos
(39
%).

La
prevalencia
general
de
la
hipercolesterolemia es de 50.6 %, 56.9 %
en las mujeres y 44.2 % en los hombres.

La dislipidemia ms frecuente es la
hipoalfalipoproteinemia (58.9 % en la
poblacin total, 69.7 % en los hombres y
48.8 % en las mujeres).

Factores de riesgo

Para identificar a los sujetos con posibilidad de

riesgo, en las guas canadienses se establece:

Hombres de 40 aos o ms, mujeres de 50 aos o ms

o en edad posmenopusica.

pacientes con diabetes, hipertensin arterial,

tabaquismo, alcoholismo, obesidad, historia familiar
de enfermedad cardiovascular temprana.

Clasificacin de
las dislipidemias

Clasificacin de las dislipidemias

segn el perfil lipidico

Hipercolesterolemia

Hipertrigliceridemia

Hiperlipidemias mixtas

Hipercolesterolemia

Hipercolesterolemia primarias
Hipercolesterolemia familiar:

Prevalencia de 1-2/ 1000 habitantes

HAD

Defecto en la captacin de LDL por ausencia de

receptores

Caracteriza por Col total y LDL elevados

Hipercolesterolemia
Hipercolesterolemia familiar:

Manifestaciones clnicas:

Hipercolesterolemia
Dislipidemia familiar combinada:

Prevalencia de 3-5/1000 habitantes

Asociada a una sobreexpresin del gen APO B y se asocia

al incremento y sntesis de VLDL

Antecedentes familiares

Forma leve y grave

Hipercolesterolemia
Hipercolesterolemia polignica:

Antecedentes familiares Causa gentica de mayor

prevalencia

Hipercolesterolemia aislada levo o moderada

Hipercolesterolemia
secundaria
Hipotiroidismo clnico

Los niveles bajos de t4 yt3 se asocian a

hipercolesterolemia aislada

Sndrome nefrsico

Existe mayor sntesis y secrecin de VLDL con va

preferencial hacia LDL

Hipertrigliceridemia

Hipertrigliceridemia
Hipertrigliceridemia severa

HAR

Producido por la deficiencia de la LPL o las ApoC-II o de un inhibidor

circulante de las LPL.

Se caracteriza por niveles persistentemente elevados de los

triglicridos (>1.000 mg/dL), las VLDL y los quilomicrones.

Se puede encontrar un aumentoCde las transaminasas hepticas

Se asocia a pancreatitis recurrente ms que a enfermedad coronaria.

Su tratamiento inicial consiste en dietas con restricciones estrictas

en grasas y con medicamentos tipo fibratos o cido nicotnico.

Hipertrigliceridemia

Hipertrigliceridemia familiar

1% de la poblacin general y en el 5% de los

sobrevivientes de un IAM

HAD

Se caracteriza por triglicridos elevados (200-500 mg/Dl)

y las VLDL

Hipertrigliceridemia
secundaria
Patolgicas secundarias:

Obesidad

Diabetes Insuficiencia renal

Sndrome nefrsico

Hiperlipidemias
mixtas

Hiperlipidemia familiar
combinada

El 0,5% de la poblacin general y en el 15% de los

sobrevivientes de un IAM

Se caracteriza por aumento de:

Las lipoprotenas las LDL, las VLDL

Los quilomicrones

Las HDL generalmente son bajas

Antecedentes familiares

La enfermedad coronaria prematura generalmente se

presenta en mayores de 30 aos

Disbetalipoproteinemia
familiar

1/5000 habitantes

Este desorden se debe a una anormalidad de la Apo E

asociado a un exceso de lipoprotenas

Colesterol total > 300 mg/dL

Triglicridos > 400 mg/dL.

La relacin de las VLDL colesterol/triglicridos = 0,3.

Disbetalipoproteinemia
familiar

Los hallazgos clnicos pueden ser:

Xantomas tuberosos

Xantomas tendinosos

Estras xantomatosas a nivel palmar y plantar.

La enfermedad ateroesclertica de las arterias

perifricas es ms comn que la enfermedad coronaria.

Clasificacin de las
dislipidemias

FISIOPATOLOGIA
DISLIPIDEMIAS

LIPOPROTEINAS

Macromolculas de gran tamao que transportan lpidos

hidrfobos a travs de los lquidos del organismo, hacia y
desde los tejidos. Desempean una funcin esencial en:

Absorcin de colesterol, AG de cadena larga y Vit.

Liposolubles

Transporte de TG, colesterol y Vit. Liposolubles del

hgado a los tejidos perifricos

Transporte de colesterol de los tejidos perifricos al

hgado

Transporte de lpidos
alimentarios: VIA EXOGENA

Transporte de lpidos hepticos:

VIA ENDOGENA

Metabolismo de HDL y
transporte inverso de colesterol

ATEROESCLEROSIS

No se conoce con exactitud el mecanismo por el

cual las lipoprotenas LDL promueven el desarrollo
de la estra grasa.

La hiptesis mas aceptada indica una injuria

endotelial como evento inicial

Hay liberacin de factores de coagulacin y

sustancias quimiotcticas de clulas
mononucleares, las cuales se van cargando
progresivamente de grasa

La oxidacin de LDL por los radicales libres contribuye al inicio y

perpetuacin de la ateroesclerosis.

La LDL oxidadas inducen la expresin de molculas de adhesin en las

clulas endoteliales y factor estimulador de colonias de macrfagos

Adems tienen un poderoso efecto quimiotctico sobre los monocitos

Esto resulta en la unin de monocitos al endotelio y su migracin al

espacio subendotelial

Las LDL oxidadas son captadas por los

receptores scavenger y se forman
clulas espumosas.

Se induce migracin y proliferacin de

las clulas musculares lisas del
endotelio vascular

Disfuncin endotelial

Los radicales superxido producidos en la placa ateromatosa inactivan

el xido ntrico

En las arterias coronarias las LDL oxidadas inhiben la relajacin

vascular

Estos mecanismos, junto a la disminucin del calibre luminal por la

placa son los responsables de los eventos isqumicos agudos

La hiperlipidemia es solo un factor mas en relacin con

la patologa vascular ateroesclertica. Entre otros
factores se encuentra:

Tabaquismo, hipertensin arterial, diabetes, sexo

masculino, etc.

Deteccin
Mayores 20 aos

Realizar una prueba de deteccin

rpida

Perfil de lpidos y clculo de

lipoprotenas (CT, C-HDL, C-LDL,
C-no-HDL y TG) en sangre

Personas con factores

de riesgo o
antecedentes familiares

Repeticin cada ao
-Sin factores de riesgo cardiovascular
-Medicin de los lpidos se encuentre en los
lmites

Repeticin de la medicin cada cinco aos.

Evaluacin diagnstica

Establecer un mejor diagnstico

Incluir todo lo siguiente:

Historia clnica completa

Bsqueda de factores de riesgo cardiovascular
Evaluacin de la dieta
Evaluacin de la actividad fsica
Exploracin fsica completa
Presin arterial
Permetro abdominal
Estudio de la familia
Medicin y clculo de lpidos sanguneos (CT, C-HDL, C-LDL, C-no-HDL y TG),
Glucosa en ayuno
Clculo del riesgo cardiovascular global

Manifestaciones clnicas

Xantomas

Arco corneal

Soplos carotideos

Anormalidades en el examen de fondo de ojo

Distribucin de grasa corporal

Hipertensin arterial

IMC

Permetro abdominal

Disminucin en la intensidad de todos los pulsos perifricos

Indice brazo/tobillo

Xantomas cutneos y tendinosos

- Xantelasmas
Placas de color amarillento
En los prpados
- Xantomas eruptivos
Ndulos cutneos, aislados o mltiples (1 a 10 mm) rojo-amarillento
reas de flexin y en la regin gltea

Xantomas tuberosos
Tumoraciones
De varios centmetros, de consistencia dura, adheridos a planos profundos,
Superficies de extensin del codo y rodilla.

Xantomas tendinosos:
Tendn de aquiles y a los tendones extensores de la mano
Ndulos duros en el trayecto tendinoso y en especial en la
regin aquiliana
Engrosamiento y deformacin de la zona de insercin inferior

Xantomas palmares:
Placas y lneas subepidrmicas de color amarillento en la palma
de las manos

Arco corneal:
Arco bien delimitado que es patolgico en menores de 40 aos

Medicin de lpidos en suero

La medicin de CT, C-HDL y C-no-HDL, puede hacerse sin ayuno previo

La medicin de Tg y el clculo de C-LDL debe realizarse en una muestra tomada despus de un ayuno de 9 a 12
hrs.

Se debe realizar un perfil lipdico completo en el individuo identificado como de riesgo. Para esto el paciente debe
estar en ayuno de 12 a 14 horas y no haber ingerido licor 24 horas antes

Para asegurar la validez, precisin y disminuir la variabilidad en la muestra sangunea, antes de tomar la muestra,
la persona en estudio debe permanecer sentada 5 minutos y con una aplicacin de torniquete menor a un minuto

Si la persona hubiese sufrido un evento de estrs fsico como: enfermedades intercurrentes agudas, embarazo,
ciruga o prdida de peso las ltimas seis semanas, no es til practicarlo en ese momento

Exmenes de laboratorio auxiliares

Para establecer el diagnstico etiolgico

Perfil tiroideo (TSH, T4 libre y T3 libre), glucosa, urea, creatinina,
de funcin heptica y un examen general de orina

pruebas

PCR es de alta sensibilidad en px de riesgo intermedio, para reclasificarlo

como riesgo alto, si est entre:
2 y 9.9 mg/L
10 o ms --- Inflamacin sistmica

Px que hayan sufrido un infarto del miocardio, la medicin de lpidos se debe de realizar en suero durante las
primeras 24 hrs despus del evento, es vlida para la evaluacin de las dislipidemias

En nios mayores de 2 aos y adolescentes los niveles deseables

CT son menores de 170 mg/dl.
LDL-col menor de 110 mg/dl.
HDL-col mayor de 40 mg/dl
Triglicridos menor de 100 mg/dl

LDL-colesterol
Se puede calcular con la frmula de Friedewald
No es vlida si los triglicridos son mayores o iguales a 400 mg/dl.
En estos casos el indicador utilizado es el colesterol no HDL

LDL-col = colesterol total - [HDL-col + (triglicridos/5)]

Seguimiento

Px niveles de lpidos en suero adecuados a su nivel de riesgo

Sin tratamiento, la medicin de los lpidos en suero se debe reevaluar

Cada 5 aos en pacientes de bajo riesgo
Cada 1 o 2 aos en pacientes de riesgo intermedio
Anual en pacientes de alto riesgo

Px con los niveles de lpidos en suero adecuados a su nivel de riesgo

Bajo tratamiento mdico, la medicin de los lpidos en suero se debe reevaluar

Cada 6 meses
Si no se encuentran en la meta deseada se realiza en 3 meses

Objetivos lipdicos segun categorias de riesgo.

Categora de riesgo
ECV o equivalente
(riesgo a 10-aos
>20%)

2 o ms factores
(riesgo a 10 aos
20%)

01 factor de
riesgo

meta LDL
(mg/dL)

<100

Nivel de LDLc en la
cual se deben iniciar
medidas terapeuticas
en cambios en el estilo
de vida (mg/dL)

Nivel de LDLc en la
cual se debe
considerar tx
farmacolgico
(mg/dL)

100

130
(100129: tx
opcional)
10 aos riesgo
1020%: 130

<130

130
10-year risk <10%:
160

<160

160

190
(160189: LDL-tx
farmacologico
opcional)

Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)

TRATAMIENTO HIGINICO-DIETTICO

Dieta recomendada:

Grasa

total 25-35% de caloras totales

Carbohidratos 50-60%.
Protenas 15%.
Colesterol < 200 mg/da.
Considerar un mayor aporte de fibra soluble (10-25
g/da) y de fitosteroles.

Control del peso y aumento de la actividad fsica.

Stephen J. McPHEE, Diagnostico clinico y tratamiento , Mc Graw Hill, 2009

TRATAMIENTO DIETTiCO

Ingesta recomendada
Dieta etapa 1
Grasa total
cidos grasos
saturados
cidos grasos
poliinsaturados

Dieta etapa2

< 30% de las caloras totales

8-10% de las
caloras totales

< del 7% de las

caloras totales

cidos grasos trans: mximo 1%

Hasta 10% de las caloras totales
cidos grasos poliinsaturados (PUFA) omega 6: 5-8%
cidos grasos poliinsaturados (PUFA) omega 3: 1-2%

cidos grasos
monoinsaturados

Hasta 15% de las caloras totales

Hidratos de
carbono

55% de las caloras totales, aprox.

Protenas

15% de las caloras totales, aprox.

Colesterol

< 300 mg/da

Fibra

20 35 gr.

Caloras totales

Las necesarias para alcanzar y mantener el peso deseable.

< 200 mg/da

Las recomendaciones nutricionales (FAO/OMS, 2003) indican como porcentaje de

las caloras totales
Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)

GRUPOS DE FRMACOS
HIPOLIPEMIANTES
ESTATINAS

colesterol

RESINAS

colesterol

EZETIMIBA

colesterol

FIBRATOS

triglicridos

OMEGA-3

triglicridos

Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)

CLASIFICACIN.

INHIBIDORES DE LA Hmg-coa REDUCTASA:

Simvastatina.

Lovastatina.

Pravastatina.

Atrovastatina.

Derivados Del cido Fenoxiisobutrico:

Clorfibrato.

Gemfibrozil.

Benzafibrato.

Resinas De Intercambio Inico:

Colestiramina.

Colestipol.

Antioxidantes:

Probucol.
Guas para la deteccin, el diagnstico y el tratamiento de las dislipidemias para el primer nivel de atencin.

HIPOLIPEMIANTES: INHIBIDORES DE LA HMG-CoA REDUCTASA

(simvastatina, lovastatina, perivastatina, atarovastatina).

Efectos:

Reacciones Adversas.

Colesterol En Sangre.

Bien Tolerados.

Sntesis De Ldl.

N Receptores Para Ldl.

Ttnos. G.I. (Nausea, Dolor

Abdominal...).

Apo. B, Apo. A1 Y A2.

S.N.C. (Fatiga, Cefalea,

Insomnio).

Farmacocintica:

Exantema.

Absorcin Oral.

Bd. Sistmica Reducida Por

Met. 1er PASO DERV.
Activos -Hidroxilados (Cit. P450).

De La Cpk Y
Transaminasas.

Miopatias
Rabdomiolisis.

Hepatitis.

Angioedema.

Guas para la deteccin, el diagnstico y el tratamiento de las dislipidemias para el primer nivel de atencin.

HIPOLIPEMIANTES: DERIVADOS DEL Ac.

FENOXIISOBUTRICO (clorfibrato, gemfibrozil, benzafibrato).

Mecanismo De Accin:

Lipoprotein Lipasa

Catabolismo De Las
Lipoproteinas Ricas En Tg.
( Vldl, Idl, Ldl, Hdl).

Elim. Biliar Del Colesterol.

Uricosricos.

Farmacocintica:

Reacciones Adversas:

G.I. (Dolor Abdominal,

Nausea, Diarrea).

Exantema.

Alopecia.

Peso.

Visin Borrosa.

Impotencia.

Bd. Proxima Al 100%.

Leucopenia Y Anemia.

Unin A P.P. ELEVADA

(Album.).

Potencial Litgeno.

Eliminacin Biliar Y Renal.

Miositis Rabdomiolisis.

Miogloburia E Insuf. Renal.

Guas para la deteccin, el diagnstico y el tratamiento de las dislipidemias para el

primer nivel de atencin.

HIPOLIPEMIANTES: RESINAS DE INTERCAMBIO ANINICO

(colestiramina y colestipol).

Mecanismo De Accin:

Ac. Biliares y
Colesterol.

N Receptores A La Ldl.

Hmg-coa-r.

Met. Del Colesterol

Endog.

Farmacocintica:

No Se Absorbe Por Via

Oral.

No Se Afectan Por Los

Enzimas Intestinales.

Se Eliminan Por Heces.

Reacciones Adversas:

G.I. (Alteran El Sentido

Del Gusto, Dolor
Abdominal, Dispepsia,
Estreimiento,
Esteatorrea, Flatulencia).

Fosfatasas Alcalinas Y
Transaminasas
(Transitorio).

Acidosis Hiperclormica.

Guas para la deteccin, el diagnstico y el tratamiento de las dislipidemias para el

primer nivel de atencin.

HIPOLIPEMIANTES: ANTIOXIDANTES probucol.

Mec. ACCIN
(Desconocido).

Efectos:

Reacciones Adversas:

G.I. (Diarrea, Flatulencia,

Nauseas, Dolor Abdominal).

Colesterol, Ldl Y
Hdl.

Eosinofilia (Ocasional).

Efecto Antiatergeno.

Parestesias.

Farmacocintica:

Edema Angioneurtico.

Bd. Excelente.

Se Acumula En El Tej.
Adiposo.

Alt. CARDACAS
(Prolongacin Del Q-T).

Guas para la deteccin, el diagnstico y el tratamiento de las dislipidemias para el

primer nivel de atencin.

HIPOLIPEMIANTE: Ac. NICOTNICO (NIACINA).

Mec. Accin Desconocido.

Efectos Farmacolgicos:

Lipolisis En El Tej.
Adiposo.
Esterificacin De Los
T.G. En El Hgado.
Actividad De La
Lipoprotein-lipasa Y El
Aclaramiento De Las Vldl.
Incorporacin De A.A. A
Las Apo. De Las Vldl.
Tg. Y Colesterol Unido
A Las Ldl.

REACCIONES ADVERSAS (Muy

Frecuentes):

Vasodilatacin Cutnea.

Prurito.

G.I. (Nauseas, Vmitos, Diarrea,

Dispepsia, lcera).

Hiperpigmentacin.

Acantosis Nigricans.

Alteraciones Hepticas
Reversibles.

Hiperglucemia.

Hiperuricemia.

Guas para la deteccin, el diagnstico y el tratamiento de las dislipidemias para el

primer nivel de atencin.

FRMACOS HIPOLIPEMIANTES.
MECANISMO DE ACCIN
Frmacos

Mecanismo de accin

Inh. de HMG-CoA reductasa

(estatinas)
Resinas

Inhibidores de la sntesis de
colesterol

Acido nicotnico

Inhibe secrecin de VLDL

Fibratos

Estmulo de receptores PPAR-. Inhiben

liplisis. Inhiben secrecin de VLDL

Ezetimibe

Inhibe absorcin intestinal de

colesterol

Secuestro de sales biliares, impidiendo

circulacin enteroheptica de colesterol

Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)