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Infeccin Viral
Ingreso Viral
Replicacin genmica
Transcripcin
Respuesta a Virus
Inmunidad Innata
Los mecanismos principales son mediados
por los Interferones de Tipo I y la clula
Natural Killer
La fuente principal de IFN-I es la CD plasmacitoide
Hay varios mecanismos que inician la produccin de
interfern
Reconocimiento de RNA y DNA viral (TLRs y RIG)
Interferon Tipo I
Su produccin se inicia pocas horas despus de la
infeccin vrica.
Lo producen casi cualquier clula si es infectada por
un virus
Las CD plasmacitoides se han especializado y pueden
producirlo en grandes cantidades, slo al exponerse a
los antgenos virales, sin infeccin.
Sealizacin
Receptores RIG-I (receptores de tipo I inducibles por el cido
retinoico), reconocen ARNmc, ARNbc, y ADN citoplasmtico
Receptores Tipo Toll, TLR3, TLR7, TLR9, reconocen ARNmc,
ARNbc y DNAcpg
Activacin IFN-I
Reconocimiento
Reconocimiento
Antignico
Antignico
Activacin
ActivacinIRF3,
IRF3,
NFB
NFB
Genes
GenesIFN-I
IFN-I
Actividad
Actividad
Autocrina
Autocrina
Paracrina
Paracrina
Mecanismos intracelulares
Interfern
Interfern/
/
Cascada JAK-STAT
Genes
Genesinducibles
inducibles
por
porIFN
IFN
Transcripcin
viral
Traslado viral
Secrecin viral
Ensamblaje
viral
Interferones
Los interferones activan mecanismos que
incluyen a la proteinkinasa R (PKR)
dependiente de dsRNA, la que:
Fosforila la subunidad a del eIF-2 dando lugar
al bloqueo del traslado del mRNA viral
Inicia la apoptosis via Bcl-2, un mecanismo
dependiente de caspasas
Activacin de la 2,5-oligoadenilato
sintetasa que activa a una endonucleasa
latente comprometida en la degradacin
del RNA viral
Induccin de protenas Mx, que inhiben la
transcripcin viral en los virus RNA
Interferones
Los interferones IFN e IFN/
amplifican la eficiencia de la
respuesta adaptativa estimulando la
expresin MHC:
Clase I, IFN-I (,)
Clases I y II, IFN-II ()
Accin
Granulocitos
Clulas NK
Clulas NKT
Macrfagos
Clulas Dendrticas
Inmunidad Adaptativa
Es mediada por anticuerpos (anticuerpos
bloqueadores) y por CTLs
Los anticuerpos son efectivos cuando el virus
est en la fase extracelular, impiden la unin
del virus a la membrana celular
Los anticuerpos tambin opsonizan a los virus
favoreciendo su eliminacin por fagocitosis
Tambin actan activando complemento
Anticuerpos
Los anticuerpos son una de las principales
barreras de proteccin contra la diseminacin
viral en el torrente sanguneo.
La IgA cumple ese rol en la superficie de las
mucosas, de forma alterna, la neutralizacin se
puede realizar durante el proceso de
trancitosis en el epitelio mucoso
Los anticuerpos que neutralizan a los virus con
eficiencia son los que est dirigidos contra las
glicoprotenas que se expresan en la envoltura
del virion o sobre la membrana de la clula
infectada.
Elemento
Mecanismo
Anticuerpo solo
Anticuerpo +
complemento
Anticuerpo unido
a clulas
infectadas
Complemento
El complemento puede daar la envoltura viral
(virolisis)
No se constituye en un mecanismo principal de
defensa ya que, en caso de deficiencias no se
producen infecciones severas
Sin embargo virus como herpes o poxvirus
acarrean homlogos virales de protenas
reguladoras de la activacin del complemento
como CD46 (MCP) y CD55 (DAF)
La activacin de complemento por anticuerpos es
una forma de eliminacin de virus, sin embargo
esta no es tan eficiente como el mecanismo de
citotoxicidad (ADCC) mediado por la NK que
puede reconocer las molculas de IgG a travs de
su receptor FcRIII (CD16)
Linfocitos T
En el caso de virus la mayor parte de la
respuesta por anticuerpos es T
dependiente, se requiere al LTCD4+ para
el cambio de isotipo y maduracin de la
afinidad
Los CD4+ colaboran en la induccin de
CD8+ CTL y el reclutamiento y activacin
de macrfagos
Los CD8+ son eficientes en la prevencin
de reinfecciones pero la respuesta
inmediata est a cargo de los anticuerpos.
Linfocitos T CD8
Linfocito
LinfocitoTTCitoltico
Citoltico(CTL)
(CTL)
Perforinas
Perforinas
Fas
FasFasL
FasL
Destruccin
Destruccinde
delalaClula
Clula
Infectada
Infectada
Citoquinas
CitoquinasAntivirales
Antivirales
(TNF,
(TNF,IFN-)
IFN-)
Eliminacin
Eliminacinms
mseficiente
eficientede
de
virus
virus
Activacin
del LTCD8+
Linfocitos T CD4+
La respuesta por CD4+ es una de las
principales contra muchos virus.
El reclutamiento de macrfagos se
produce en un perfil HS-IV lo que permite
una rpida eliminacin viral.
La inactivacin viral est mediada por el
xido ntrico, el IFN y TNF
El TNF, acta induciendo los mecanismos
intracelulares de interfern y la muerte por
apoptosis siguiendo la interaccin con el
receptor de TNF.
Mecanismos de evasin
Variacin antignica
Mecanismos de evasin
Codificacin de homlogos de citoquinas
como vIL-10 y vIL-6 (virus herpes)
Receptores para interferir con la funcin
del TNF
Interferencia con la red de quimioquinas, a
travs de homlogos de quimioquinas,
receptores de quimioquina o protenas
fijadoras que bloquean o inhiben la
migracin celular.
Mecanismos de evasin
Virus DNA
Inmunidad a Hongos
Inmunidad a Hongos
Las infecciones micticas oportunistas se
establecen cuando
El husped es inmunosuprimido
Se pierde el equilibrio de la flora comensal normal
(ej. Uso de antibiticos de amplio espectro)
Reconocimient
o Molecular
Factores de Virulencia
La produccin de fosfolipasas, proteasas y
elastasas micticas se constituyen en
factores de virulencia
Los cambios antignicos que acompaan a
los cambios morfolgicos de los hongos
(paso a levaduras, pseudohifas o hifas)
actuaran como factores de virulencia
Otros factores de virulencia seran las
adhesinas presentes en la superficie de los
hongos