DISLIPIDEMIAS

Robles Buenrostro Giovanni

Prez Cruz Dulce Martha

Definicin
Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades
asintomticas que tienen la caracterstica comn de
tener
concentraciones
anormales
de
las
lipoprotenas sanguneas.
Es la presencia de anormalidades en la
concentracin de lpidos en sangre (Colesterol,
triglicridos, colesterol HDL y LDL)

Lpidos y
lipoprotenas

Slide 002

Colesterol
Es un lipido que se
encuentra en todos
los tejidos
corporales y en el
plasma de los
vertebrados

Constituyente
fundamental del
cuerpo humano,
que forma parte de
las membranas
celulares.

Precursor de las hormonas esteroideas y de la vitamina D

Estructura qumica del colesterol

Va exgena

Va endgena

La produccin de colesterol es regulada directamente por los niveles del

colesterol en la sangre.
Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una disminucin
neta de la produccin endgena y viceversa.

Estructural
Precursor
de
vitamina D

Precursor
de las
hormonas
sexuales

Precursor
de las sales
biliares

Precursor
de las
hormonas
corticoides

Triglicridos
Es un tipo de lpido formado por la unin
de tres cidos grasos saturados con una
molcula de glicerol.
La sntesis de triglicridos se realiza en
el retculo endoplsmico de casi todas
las clulas del organismo, siendo las
principales los adipocitos y los
hepatocitos.
Los triglicridos son sintetizados como
reserva de energa.

Funciones de los triglicridos

Reserva energtica del organismo
Aislantes trmicos
Productores de calor metablico durante su
degradacin
Da proteccin mecnica, como la de los tejidos
adiposos quee se encuentran en la planta del
pie.

Fosfolpidos
Son los lpidos ms altamente cargados debido a las presencia del grupo
fosfato.
Todas las membranas activas de las clulas poseen una doble capa de
fosfolpidos
Componente
estructural
bsico de la
membrana
celular

Activacin de
enzimas

Componentes
del surfactante
pulmonar

Componente
detergente de la
bilis

Sntesis de
sustancias de
sealizacin
celular

Lipoprotenas
Son complejos macrocelulares de lpidos
(colesterol, triglicridos, fosfolpidos) y
protenas.
Los componentes protenicos son
apoliprotenas o enzimas.
Los mas importantes son los
quilomicrones, las partculas VLDL, LDL y
HDL.

Lipoprotenas: Son macromolculas esfricas que estn formadas

por una parte lipdica apolar (colesterol y triglicridos) y una capa
externa polar formada por fosfolpidos, colesterol libre y
apolipoprotenas.

Se clasifican en diferentes grupos segn su densidad, a mayor densidad

menor contenido de lpidos:
1.Quilomicrones
2.VLDL: lipoprotenas de muy baja densidad
3. IDL: lipoprotenas de densidad intermedia
4. LDL: lipoprotenas de baja densidad
5. HDL: lipoprotenas de alta densidad.

Quilomicrones
Los quilomicrones son las lipoprotenas ms grandes y menos
densas presentes en circulacin, se encargan de recoger los TG de
la digestin (TG exgenos) y llevarlos a los tejidos del organismo.
Tienen un 98% de lpidos y un 2% de protenas, entre las que se
encuentran las siguientes apolipoprotenas:
Apo A
Apo B48
Apo C
Apo E

VLDL

Las VLDL (Very Low Density Lipoproteins) se encargan de distribuir el

colesterol por el organismo una vez que el hgado los ha procesado, por
tanto se encargan de transportar TG endgenos hepticos y llevarlos a
tejidos extrahepticos, tejidos perifricos y depositarlos.
Son ricas en trigliceridos y contienen un poco mas de colesterol que los
quilomicrones.
Estn compuestos por un 90% de lpidos y un 10% de protenas, entre las
cuales tenemos las siguientes Apos:
Apo B100 Apo C Apo E

LDL

Es una lipoproteina que transporta el

colesterol desde el hgado al resto del
cuerpo, para que sea utilizado por distintas
clulas.
Se forman cuando las lipoprotenas VLDL
pierden triglicridos y se hacen ms
densas y ms pequeas, conteniendo
altas cifras de colesterol, este exceso es el
que es daino, ya que la LDL cumple una
importante funcin en el organismo.
Apo B100

HDL
Son lipoprotenas ms pequeas
y ms densas compuestas por
una alta proporcin de protenas,
se encargan de transportar el
colesterol de la sangre y de los
tejidos al hgado y facilitar su
eliminacin, por lo tanto es la
encargada de regular su
proporcin.
Sus principales apolipoproteinas
son las apo AI Y APO AII

Metabolismo de las HDL

Pueden ser sintetizadas en el hgado o intestino. Son ricas en protenas y
fosfolpidos.
Tienen gran capacidad de captacin de colesterol, lpidos y apoprotenas,
especialmente las resultantes del catabolismo de las VLDL y de los quilomicrones.

Metabolismo de lipoproteinas

Absorcin y transporte de los lpidos exgenos

E
C
E
B48

B48

Clasificacin

Clasificacin de las dislipidemias segn

criterios etiopatognicos
Hiperlipoproteinemias primarias:
Son aquellas alteraciones que
obedecen a un trastorno del propio
metabolismo lipoproteico.

Hiperlipoproteinemias secundarias:
Son las producidas por causas
ajenas al metabolismo lipoproteico.

Hiperlipoproteinemias primarias

Hipercolesterolemias primarias
Hipercolesterolemia
familiar monognica

Es una enfermedad hereditaria

Producida por mutaciones que sufre el gen que
codifica para el receptor de lipoprotena de baja
densidad (LDL).
Es una alteracin autosmica dominante.
Puede ser homocigota o heterocigota.
Aparecen manifestaciones clnicas especficas,
dadas por el aumento del colesterol.
Corresponde al fenotipo IIa.
Es la hipercolesterolemia primaria mas frecuente y
la mas conocida.

Principales caractersticas de la hipercolesterolemia

familia heterocigtica y homocigtica
H.C FAMILIAR
HETEROCIGOTA

H.C FAMILIAR
HOMOCIGOTA

Frecuencia

1/500 individuos

1/1000000 individuos

Cifras colesterol total

Cifras colesterol LDL
Cifras colesterol HDL

300-550 mg/dl
>250mg/dl
Mas bajo que en individuos
normales

650-1000 mg/dl
>500 mg/dl
Ms bajo que en individuos
normales

Xantomas

Tipicos los tendinosos.

Muy frecuente el del tendn
de Aquiles

Exclusivos los de color

amarillo-anaranjado, planos
en extremidades, nalgas y
manos.

Xantelasmas

Mucho mas frecuentes que

en homocigotos

Menos frecuentes que en

heterocigotos

Arco corneal

Antes de los 30 aos

Antes de los 10 aos

Enfermedad coronaria

Entre 30 y 50 aos

<20 aos

Hipercolesterolemia polignica

Es la hipercolesterolemia mas frecuente de todas.

Se trasmite mediante herencia polignica o multifactorial.
Su aparicin es consecuencia de la interaccin entre diversos factores genticos con factores
ambientales.
Entre los factores ambientales se encuentran los relacionados con la ingesta de alimentos ricos en
colesterol y grasas saturadas, la edad del sujeto, el nivel de actividad fsica etc.
Aparece con el fenotipo IIA
Se caracteriza por un aumento de concentracin plasmtica de colesterol total menos intensa que en
la hipercolesterolemia familiar heterocigota.
No aparecen xantomas ni arco corneal.

Hiperlipidemia familiar combinada

Se trasmite con herencia autosmica dominante.
Aparece con el fenotipo IIa, IIb, o IV.
Su prevalencia es casi 5 veces superior a la de la
hipercolesterolemiafamiliar.
Se manifiesta a partir de los 20 aos.
El colesterol srico no suele sobrepasar los 400 mg/dl y
los trigliceridos los 500 mg/dl.

Apolipoproteina B100
defectuosa familiar
Causada por una mutacin en el ligando
de apo B para el receptor LDL.
Transmitida por herencia autosmica
dominante.
La elevacin de colesterol suele ser
moderada y no suele provocar una
hiperlipidemia especialmente grave.

Hipertrigliceridemias primarias
Carcter
autosmico
recesivo
Las
manifestaciones
clnicas
aparecen en
infancia en
forma del
sndrome
quilomicronmic
o.

Dficit de
lipoproteinlipasa

Acumulacin
masiva de
QM en
plasma y de
triglicridos

Ausencia o
alteracin
de la enzima
LPL

Sndrome quilomicronmico

Cuadros de dolor abdominal.

Caracteristicas de un cuadro pancretico.
Xantomas eruptivos en la piel.
Hepatoesplenomegalia.
Episodios de pancreatitis.
Edemas en brazos, piernas y escroto

La cifra de triglicerodos se encuentra muy elevada con 400 y 5000 mg/dl.

Cuando los valores superan los 4000 mg/dl aparece la

lipemia retinalis
Color rosa plido de las vnulas, arteriolas y fundus al examinar el fondo del
ojo.
El suero obtenido en ayunas es de aspecto lechoso debido a la acumulacin
de lipoprotenas ricas en triglicridos.
Las VLDL pueden estar ligeramente aumentadas ante la deficiencia de LPL

Resultado de interaccin
entre una forma familiar
de hiperlipidemia e
hiperlipidemia adquirida

Hiperlipidemia
tipo V

Repercusiones
clnicas son las
mismas provocadas
por el sndrome de
quilimicronemia

Casusas secundarias que

originan hiperlipidemia
adquirida: DM2, ingesta
etlica, ingesta de
diurtico o bloqueadores
beta

Carcter
autosmico
recesivo

Poco frecuente.
Los sintomas
aparecen en
edades tardas
y no son tan
intensos.

Dficit de
apoprotena
C II

Debido a dficit de
apoprotena C II, existe
una escasa o nula
actividad de la LPL.

Causa un
dficit
funcional de la
enzima LPL

Inhibidor familiar de la lipoproteinlipasa

Enfermedad muy rara.

Se han descrito casos de una mujer y su hijo con
trigliceridos altos y presencia en suero de un inhibidor de
la LPL de naturaleza qumica no identificada.
Clinicamente:
La mujer presentaba repetitivos de dolor abdominal.
Xantomas eruptivos en los pies
Actividad de LPL del tejido adiposo elevada

Enfermedad
monognica
con carcter
autosmico
dominante

A nivel bioqumico:
Aumento de
triglicridos,
aumento de LDL y
disminucin de HDL

Aumento en la
sntesis de
triglicridos a nivel
heptico

Hipertrigliceride
mia familiar

Con cifras superiores

a 1000 mg/dl de
triglicridos se
manifiesta el
sndrome de
quilomicronemia.

Las partculas de
VLDL estn
enriquecidas de
triglicridos y sean
de tamao superior
al normal

Hiperlipoproteinemias mixtas
Carcter
autosmico
recesivo
Aparecen
xantomas en
lneas palmares y
en pliegues
interdigitales de
color anaranjado,
adems de
xantomas
tuboeruptivos en
codos y rodillas

Disbetalipoproteinemia
familiar

La elevacin plasmtica
de B-VLDL provoca
aumento de colesterol y
triglicridos

Presenta una
lipoprotena
anormal
(beta-VLDL)

Hiperlipoproteinemias
secundarias

Hiperlipoproteinemias
secundarias
Son todas aquellas alteraciones del
metabolismo de los lpidos producidas por
enfermedades, estados fisiolgicos,
factoresexternos o frmacos, cuya
etiologa es ajeno al metabolismo de las
lipoprotenas.

Causas de dislipidemias secundarias

Causas

Alcoholismo

Sndrome
nefrtico

Diabetes
mellitus

Hipotiroidismo

Obesidad

Frmacos

Insuficiencia
renal
crnica

Sndrome de
cushing

Diabetes Mellitus

Es la mas frecuente
Dos de las complicaciones mas importantes de la diabetes
son la aterosclerosis y la cetoacidosis que son trastornos del
metabolismo lipdico.
La insulina activa a la lipoproteinlipasa (LPL), por lo tanto un
dficit de insulina pueden conducir a aumentos vertiginosos
de los trigliceridos.

En la diabetes tipo I bien controlada los lipidos suelen ser normales,

pero en una cetoacidosis diabtica, la hipertrigliceridemia puede ser
grave debida al aumento de VLDL y de quilomicrones.

En la diabetes tipo II los pacientes son de mayor edad que el tipo I.

En estos pacientes la combinacin de varios factores como la
resistencia a la insulina, la obesidad y la HTA hace que aparezca con
frecuencia hipertrigliceridemia.

Hipotiroidismo

Es la segunda causa mas frecuente de hiperlipidemia

secundaria.
Hiperlipidemia en el 80-90% de los pacientes con
hipotiroidismo.
Solo en 8.5% tiene un perfil lipdico normal
El fenotipo ms frecuente es IIa.
El principal mecanismo fisiopatolgico de la hiperlipidemia
asociada al hipotiroidismo es la acumulacin de colesterol
LDL debido a una reduccin en el nmero de receptores
LDL ( modulado por HT)
Disminucin en la accin de la LPL

Enfermedad renal: Sndrome nefrtico

Los pacientes afectados de sndrome nefrtico

presentan una hipoproteinemia, debido a la
proteinuria persistente en los afectados.

Como respuesta compensatoria a la

hipoproteinemia, el hgado ejecuta una
superproduccin de VLDL, adems se produce un
descenso del catabolismo de las LDL y una
disminucin de la lipoproteinlipasa.

La gravedad de la hiperlipidemia es directamente

proporcional a la intensidad de la hipoproteinemia
del paciente.

Consumo elevado de alcohol

El consumo de alcohol tanto de forma crnica como aguda provoca
cambios en el metabolismo lipdico.

El etanol se metaboliza en el hgado por tres vas:

Sistema alcohol-deshidrogenasa
Sistema microsomal oxidativo del etanol (MEOS)
Sistema catalasa
El consumo crnico de alcohol provoca un aumento de la actividad del
MEOS, lo que afecta a varias enzimas involucradas en el metabolismo
lipdico.
Con frecuencia aparece un aumento de triglicridos, principalmente por
incremento de VLDL y quilomicrones.

Obesidad

En pacientes obesos se encuentra con mucha frecuencia

dislipidemias, hipertensin arterial etc.
Las alteraciones lipdicas que ms frecuentemente
aparecen en pacientes obesos son:
Hipertrigliceridemia: debido al aumento de partculas de
VLDL.
Aumento del colesterol total y colesterol LDL.
Descenso del colesterol HDL
Este incremento es secundario a un aumento del flujo de
cidos grasos libres (AGL) hacia el hgado, a partir del
depsito masivo de triglicridos en el tejido adiposo y por
un aumento del aporte exgeno de hidratos de carbono
en la dieta.

Factores de riesgo
cardiovasculares

No modificables
Edad

Cardiopata isqumica poco frecuente antes

de los 35 aos

Sexo

EL varn entre los 35 y 44 aos presenta

una incidencia de cardiopata seis veces
mayor a la mujer.

Menopausia
Antecedentes
familiares

La morbilidad de enfermedad
cardiovascular se incrementa en las
mujeres a partir de la menopausia.
Los individuos con antecedentes familiares
de enfermedad coronaria prematura tienen
mayor riesgo de padecer la enfermedad.

Modificables
Dislipemias

Hipertensin arterial

Diabetes mellitus

La disminucin efectiva
de las cifras de presin
arterial disminuye la
incidencia de
accidentes cardio y
cerebrovasculares

Se considera como un
equivalente de riesgo de
cardiopata isqumica,
dado que el RCV de un
paciente diabetico es
similar al de uno con
antecedentes de infarto
agudo al miocardio.

Tabaquismo

Obesidad

Sedentarismo

El hbito del tabaco

aumenta entre dos y
cuatro veces la
probabilidad de
padecer enfermedad
coronaria y
cerebrovascular

El aumento de IMC
provoca alteraciones
cuantitativas de las
lipoprotenas. El LDL
aumenta, disminuye el
HDL y aumentan los
triglicridos.

El RCV aumenta
progresivamente a
partir de cifras
superiores a 180 mg/dl
de colesterol total.

Se ha considerado
como un factor de
riesgo coronario, al
favorecer el desarrollo
de la obesidad y la
aparicin de otros
factores de riesgo
asociados a ella.

 Evaluacin, diagnostico,
y determinacin del
paciente con
dislipidemias

Evaluacin, diagnostico, y determinacin del

paciente con dislipidemias

Es importante un buen diagnostico

precoz.
Prevencin primaria: deteccin oportuna.
Consultas de atencin primaria: El equipo
de atencin debe detectar las
dislipidemias de la poblacin en general
Valorando edad, sexo y factores de riesgo
cardiovascular de cada paciente.
Realizar educacin sanitaria, establecer la
accin teraputica adecuada de cada
paciente y llevar un seguimiento peridico
del paciente dislipidmico.

ocasional

Establecimiento
de origen del
paciente

selectivo

Pacientes con
episodio
coronario

Historia clnica
Evaluacin del riesgo cardiovascular
Confirmacin de los valores analticos
Pruebas complementarias
Valoracin analtica previa (repetir
cada 2-3 semanas)
Diagnostico diferencial
Evaluar factores de riesgo

Ya existe un estudio previo del paciente

Se pasar directamente a establecer
objetivos y al tratamiento secundario

Diagnstico diferencial
Carctersticas

Hipercolesterolemia
monognica

HC. Polignica

Hiperlipidemia
familiar combinada

Inicio

Nacimiento

A partir de 20 aos

A partir de 20 aos

Colesterol srico
total (mg/dl)

Heterocigotos 300-550
mg/dl
Homocigotos 600-1000
mg/dl

250-350mg/dl

>300mg/dl
(no suele sobrepasar los
400mg/dl)

Lipidos aumentados

Colesterol

Colesterol

Colesterol y/o
triglicridos

Xantomas

Frecuentes

Ausentes

Ausentes

Cardiopata
isqumica

Heterocigotos 30-50 aos

Homocigotos <20 aos

A partir de 60 aos

A partir de 40 aos

Porcentaje de familiares
de primer grado

50%

10-20%

50%

Hipertensin arterial,
obesidad, diabetes

NO

SI

SI

Tratamiento
higinico-diettico

La dieta es la
base de
cualquier
tratamiento para
reducir los
niveles de
colesterol y
triglicridos.
Pero como requisito
indispensable es
necesario que la duracin
de la misma sea de al
menos de seis meses de
duracin antes de
instaurar el tratamiento
farmacolgico

Las bases del tratamiento diettico estn

orientadas a:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Reducir cido grasos saturados.

Aumentar el consumo de vegetales y pescado.
Conseguir un peso adecuado.
Ajustar las necesidades proteicas.
Reducir o evitar el consumo de vsceras y embutidos
El marisco contiene colesterol y cidos grasos omega-3 y
esteroles.
7. Consumir leche descremada o semidesnatada.
8. Las carnes han de ser magras y retirar toda la grasa visible y piel.
9. Evitar consumo de mantequillas, margarinas y salsas elaboradas
con grasa saturada.
10. Reducir el consumo de huevos, como maximo 3 veces a la
semana.
11. Evitar consumo de grasas saturadas procedentes, ya que
aumentan niveles sricos de colesterol como los de triglicridos.

Recomendaciones higinicodietticas

Dieta

Alcohol

Tabaco

Se recomienda que la
ingesta de colesterol
sea inferior a 300 mg al
da en
hipercolesterolemias y
menor a 500 mg en
hipertrigliceridemias.

El tabaco aumenta los

triglicridos, el
fibringeno y reduce el
HDL y potencia el efecto
hiperlipidemiante de los
diurticos y
betabloqueantes.

Obesidad
En pacientes obesos con
hipertrigliceridemias se debe
realizar una mayor restriccin
calrica y evitar el consumo de
alcohol.

Su consumo excesivo
puede producir aumento
en las concentraciones
de HDL. Reducir el
consumo de alcohol
(30g/da)

Ejercicio fsico
Aumento de HDL. Reduccin
de triglicridos y ligeramente
de LDL y el colesterol total.
Reduccin de TA. Mejora
estabilidad cardiaca

Tratamiento farmacolgico

La prescripcin del tratamiento farmacolgico debe basarse en el anlisis de

riesgo cardiovascular, es decir, la instauracin del tratamiento estar
determinada por el riesgo coronario.
La terapia farmacolgica est justificada en pacientes que se benefician de
ella.
En la actualidad disponemos de los siguientes frmacos hipolipemiantes:
Estatinas
Resinas de intercambio inico
Inhibidores selectivos de la absorcin de colesterol Ezetimibe
Fibratos
cido nicotnico
cidos grasos omega-3

Estatinas

Frmacos de primera eleccin para tratar las

hipercolesterolemias en prevencin primaria y
secundaria.
Su efecto principal es la reduccin de las partculas LDL
plasmticas, tambin reducen la sntesis de colesterol.
Estn indicada en: 1. hipercolesterolemia familiar
heterocigtica y polignica. 2. hiperlipidemia familiar
combinada. 3. Hiperlipidemias de la diabetes y de la
insuficiencia renal.

EZETIMIBE
Se trata de un inhibidor especfico de la absorcin de colesterol.
Tiene una vida media de 22 hrs.
Est indicado en pacientes con hipercolesterolemia que no tolera las
estatinas.

Resinas de intercambio inico

Su utilizacin fundamental es en asociacin con las estatinas en
pacientes con los niveles de LDL muy elevados.
Las resinas estn indicadas en:
1. hipercolesterolemia sin hipertrigliceridemia
2. hipercolesterolemia heterocigtica familiar
3. Hiperlipidemia familiar combinada

Fibratos
Sus efectos clnicos ms importantes son la reduccin de los
triglicridos y el aumento de HDL.
Indicado en el tratamiento de hipertrigliceridemias,
especialmente si las cifras de triglicridos son muy elevadas.