Inflamacin

Respuesta inespecfica de los tejidos vivos a agresiones

fsicas, qumicas o infecciosas para localizar, aislar y destruir

el agente agresor
Clnicamente se
caracteriza

Rubor
Vasodilatacin
, congestin

Calor
Reacciones
qcas
Mayor
afluencia de
sangre

Edema
Liquido
intersticial

Dolor
Bradicinina
prostaglandina
s

Perdida
funcin
Cambios
hemodinmico
s

Componentes

Local

-Mastocitos/ Mast cell/

c.c.
-Neutrfilos
-Endotelio vascular
-Complemento
-Coagulacin
-Cininas
Vasodilatacin
localizada
Permeabilidad
vascular

Sistmico

-Fiebre
-Leucocitosis
-Produccin de
protenas de la fase
aguda

 De acuerdo a su evolucin se puede clasificar en aguda y

crnica

Inflamacin aguda

Agente causal

Patgenos (virus, bacterias, hongos,

parsitos) tejidos daados (traumas)

Principales clulas

Neutrfilos, monocitos y macrfagos

Inicio

inmediato

Duracin

Pocos das

Resultado

Resolucin, formacin de abscesos o si

no se resuelve, inflamacin crnica

Inflamacin aguda
Respuesta inicial del organismo a estmulos dainos
Ejecutada por el movimiento incrementado de plasma y
leucocitos a los tejidos daados

Involucra el sistema vascular local, sistema inmunitario y

diversos tipos celulares

Implica cambios vasculares y por ende celulares

Cambios vasculares
Producen la salida de clulas y elementos al espacio

extravascular
Para ello se presentan cambios en el calibre, la distribucin del
calibre y la velocidad del flujo

 Vasodilatacin arteriolar y capilar provoca aperturas de

capilares y vnulas, inducida por mediadores como histamina

sobre el musculo liso vascular
Se aumenta el flujo sanguneo y por ende la permeabilidad:
salen lquidos y clulas al espacio extravascular produciendo
edema y congestin
Los leucocitos abandonan la columna central y se marginan en
las paredes de los vasos

Ruedan sobre la superficie endotelial, fijandose

transitoriamente por medio de selectinas

Los leucocitos se adhieren

firmemente al endotelio por
medio de integrinas

Luego se produce la diapdesis: Paso o migracin de clulas

sanguneas a travs de las paredes integras de los vasos. Las clulas
endoteliales se contraen para permitir que el leucocito pase por
estas, aplanndose

 Quimiotaxis: Migracin de leucocitos al sitio lesionado

activada principalmente por productos bacterianos

Fagocitosis: -Reconocimiento y unin
-Incorporacin
-Degranulacin

Mediadores qumicos:
Plasmticos
Se originan a nivel heptico apareciendo en la circulacin como
precursores inactivos que se deben activar.
Asi mismo los fenmenos de la respuesta inflamatoria estn
mediados por protenas plasmticas que corresponden a tres
sistemas afines:
Sistema del complemento
Sistema de coagulacin
Sistema de Cininas

Sistema del Complemento

Este sistema funciona en la inmunidad innata y de adaptacin
para la defensa contra agentes microbianos
Agrupa una serie de protenas plasmticas inactivadas.
Permite la destruccin del agente
Se activan en cascada

Sistema del Complemento

Sistema de coagulacin
Sistema de
Coagulacin

Activacin de
Trombina y
formacin de
Fibrina

Factores de la
coagulacin

Superficie
endotelial
protrombogeni
ca

Este
sistema
favorece
los
fenmenos
vasculares,
produciendo
plasmina
y
degradando
la
fibrina
para
producir
fibrinopptidos
inductores de la
inflamacin

Sistema cininas
Pptidos
vasosactivos
provenientes de
protenas
plasmticas.

Por accin

Ciningenos

Liberacin de
bradicininas

permeabilidad vascular.
Contraccin del musculo liso.
Dilatacin de los vasos
sanguneos.

Calicreinas
(protenas
especficas)

Mediadores de origen celular

Mediadores
preformados
en grnulos
secretores

(Preformados en granulo secretores y de nueva

sntesis)
Formado En los grnulos
s
al interior

Secretada
s
Tejido
lesionado
Provocan
vasodilatacin
y aumento de
la
permeabilidad
vascular

de mastocitos
Aminas
Vasoactiva
s

Se forma al
interior de
plaquetas

Serotoni
na

Histami
na

Liberadas al
inicio de la
inflamacin

Se libera
por

1. Lesin fisica (frio y

calor)
2. Reacciones
alrgicas
3. Protenas
liberadoras de
histamina de los
leucocitos
4. Citocinas

Mediadores de origen celular

Mediadores
de nueva
sntesis
PGE, PGD
Vaso/Bronco
dilatacin
PGF
Vaso/Bronc
o
Constricci
n

Prostagland
inas

Tromboxano
s
TxA2: induce
vasoconstricci
n

Enzimas
sintetizadoras
Ciclooxigenas
as

Lipooxigenas
a

Metabolitos derivados
del cido araquidnico

Lipoxinas

Leucotrieno
s

Efectos deseables de la respuesta

inflamatoria

La resolucin de la respuesta inflamatoria es un requisito para

regresar a la salud (catabasis)

Generacin de una respuesta inmune protectora adecuada

Efectos indeseables de la respuesta

inflamatoria
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica fiebre alta,

hipotensin, destruccin tisular, debilidad,

sndrome respiratorio agudo peligroso, coagulacin
extravascular diseminada y dao al endotelio vascular
shock falla orgnica mltiple sistmica muerte
Fibrosis
Hipersensibilidad inmunitaria