INFLAMACIN AGUDA Y

CRNICA

INSTRUCTOR: JESS SAMUEL BORGES LPEZ

RESPUESTA
RESPUESTA
INMUNE
INMUNE

INMUNIDAD
INMUNIDAD
INNATA
INNATA

INMUNIDAD
INMUNIDAD
ADQUIRIDA
ADQUIRIDA

FACTORES
FACTORES
CONSTITUTIVO
CONSTITUTIVO
S
S

INMUNIDAD
INMUNIDAD
ACTIVA
ACTIVA

BARRERAS
BARRERAS
NATURALES
NATURALES

INMUNIDAD
INMUNIDAD
PASIVA
PASIVA

FAGOCITOSIS
FAGOCITOSIS

INFLAMACIN
INFLAMACIN

INFLAMACIN
Del latn inflammatio:

encender, hacer fuego.

QU ES?
Reaccin protectora del

organismo ante agentes lesivos

que ocurre en tejidos
conectivos vascularizados. Es
la Seguridad del cuerpo.

PARA QU SIRVE?
Para

aislar, destruir
al agente agresor y
reparar el tejido
daado, si es que lo
hubiese.

La inflamacin y

reparacin pueden
ser dainas.

COMPONENTES: Reaccin vascular, celular

y mediadores qumicos.

NEUTRFILO

EOSINFILO

BASFILO

MONOCITO

LINFOCITO

AGUDA

CRNICA

Comienzo rpido
Duracin corta
Edema
Predominio de Neutrfilos

Progresiva
Duracin larga
Predominio Macrfagos y
linfocitos
Angiognesis
Fibrosis
Necrosis tisular

 La inflamacin termina cuando el agente lesivo es

eliminado y
se activan mecanismos antiinflamatorios para evitar dao
excesivo en el husped.

TTRADA DE CELSO
Tumefaccin (Edema).
Rubor (Vasodilatacin).
Calor (Vasodilatacin).
Dolor (Prostaglandinas).

SIGNO DE VIRCHOW
Prdida o disminucin de la funcin.

INFLAMACIN AGUDA

CAMBIOS VASCULARES:
Aumento de calibre vascular.

Aumento de permeabilidad vascular.

Migracin (diapdesis) y activacin de leucocitos.

Edema: Acumulacin de lquido en el intersticio o en

cavidades serosas. Puede ser:

Exudado: lquido extravascular inflamatorio con alta

concentracin de protenas y restos celulares.

Trasudado:

lquido
extravascular
con
baja
concentracin de protenas, consecuencia de un
desequilibrio osmtico o hidrosttico.

Pus: Exudado inflamatorio rico en leucocitos y restos de

clulas muertas.

EXTRAVASACIN DE LEUCOCITOS:
Marginacin
Rodadura
Adhesin endotelial (pavimentacin).
Diapdesis
Migracin

AGENTES QUIMIOTCTICOS
Exgenos (productos bacterianos).
Endgenos (C5a, calicrena, Leucotrieno B4

e IL-8).

OPSONINAS (IgG, C3b).

LO TENEMOS MARCADO:
HOMBRE CALVO, CAMISETA
BLANCA

A quin
buscamos?

LO ENCONTR!!!

FAGOCITOSIS:

Reconocimiento y

unin.
Formacin del

fagosoma.
Degradacin del

material ingerido.

DEFECTOS DEL

LEUCOCITO:

En la adhesin.
En

la
funcin
fagolisosoma.

del

En

actividad

la
microbicida.

Supresin

de la mdula

Tras la fagocitosis, los neutrfilos mueren por

apoptosis y son ingeridos por los macrfagos.

TERMINACIN DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA
AGUDA
La inflamacin disminuye en parte porque los

mediadores qumicos tienen semividas cortas.

Adems hay una produccin de productos

antiinflamatorios.

MEDIADORES QUMICOS
Se originan en:
Plasma (inactivos).
Clulas (grnulos):
Plaquetas
Mastocitos
Neutrfilos
Macrfagos

 Los mediadores son activados por los

agentes lesivos y tejidos daados.

Pueden tambin potenciar inhibir a otros

mediadores.

Tienen una vida corta.

Pueden producir efectos dainos.

AMINAS VASOACTIVAS
HISTAMINA
Se

encuentra principalmente
en los mastocitos, plaquetas y
basfilos.

Produce

dilatacin
de
arteriolas, broncoconstriccin y
aumenta la permeabilidad de
vnulas.

 SEROTONINA

(5-HIDROXITRIPTAMINA)

Se encuentra en plaquetas

y clulas
enterocromafines.
Mediador vasoactivo

similar a la histamina.

PROTENAS
PLASMTICAS
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Consta de 20 protenas.
Su objetivo es formar el complejo de ataque

de membrana.

SISTEMA CININA
CALICRENA
CININGENOS

La cascada se desencadena por

la activacin del Factor de
Hageman (XII).

BRADICININA
Aumenta la permeabilidad
vascular, produce contraccin
del msculo liso,
vasodilatacin y dolor al
inyectarse en piel.

SISTEMA DE COAGULACIN
VA EXTRNSECA

VA INTRNSECA

TROMBINA

FIBRINGEN
O

FIBRINA

METABOLITOS DEL CIDO ARAQUIDNICO

(EICOSANOIDES)
CIDO
CIDO
ARAQUIDNICO
ARAQUIDNICO

CICLOOXIGENASA
CICLOOXIGENASA

LIPOXIGENASA
LIPOXIGENASA

COX-2

PROSTAGLANDIN
PROSTAGLANDIN
AS
AS

PGD,
PGD, PGE,
PGE, PGF,
PGF,
PGG,
PGG, PGH
PGH

PGE2
PGE2
PRODUCE
PRODUCE DOLOR
DOLOR
Y
Y FIEBRE
FIEBRE

TROMBOXANOS
TROMBOXANOS

TXA2
TXA2
Agregante
Agregante
plaquetario
plaquetario y
y
vasoconstrictor
vasoconstrictor

LIPOXINAS
LIPOXINAS

Inhiben
Inhiben el
el
proceso
proceso
inflamatorio
inflamatorio

LEUCOTRIENOS
LEUCOTRIENOS

FACTOR ACTIVADOR DE
PLAQUETAS
Se

encuentra en plaquetas, basfilos,

mastocitos, neutrfilos, macrfagos y
clulas endoteliales.

Produce vasoconstriccin, broncoconstriccin,

aumento de la adhesin de leucocitos al

endotelio , quimiotaxis, desgranulacin y
aumento de la permeabilidad vascular (ms
potente que la histamina).

CITOCINAS Y QUIMIOCINAS
Protenas producidas por

ciertas clulas
(Macrfagos y linfocitos) que modulan la
funcin de otras.

TNF E IL-1
EFECTOS:

Fiebre, ms sueo, hiporexia,

induce la sntesis de mediadores qumicos,
neutrofilia, hipotensin, taquicardia.

QUIMIOCINAS
Conjunto

de protenas que actan

quimioatrayentes para los leucocitos.

como

C-X-C: Atrae neutrfilos (IL-8).

C-C:

Atrae monocitos, eosinfilos,

linfocitos (eotaxina,MCP-1,).

basfilos

C: Atrae linfocitos (linfotactina).

CX3C: Acta sobre monocitos y clulas T (Fractalina).

XIDO NTRICO
Gas producido por macrfagos, clulas

endoteliales y neuronas.
Produce relajacin del msculo liso vascular
(vasodilatador).
Reduce la agregacin y adhesin plaquetaria.
Regula el reclutamiento leucocitario.
Sildenafil (mecanismo similar).

CONSTITUYENTES
LISOSOMALES
NEUTRFILOS
ESPECFICOS

AZURFILOS

LACTOFERRINA

MIELOPEROXIDASA

LISOZIMA

LISOZIMA

FOSFATASA ALCALINA

PROTENAS CATINICAS

COLAGENASA IV

HIDROLASAS CIDAS

ACTIVADOR DEL PLASMINGNO

ELASTASA

FOSFOLIPASA A2

DEFENSINAS

PROTENA DE AUMENTO DE
PERMEABILIDAD BACTERICIDA
(BPI)

CATEPSINA G

FOSFOLIPASA A2

RADICALES LIBRES
Su

funcin
fagocitados.

Los

niveles
husped.

es

destruir

excesivos

los

pueden

microbios

daar

al

NEUROPPTIDOS
Se producen en SNC y SNP.
Sustancia P y Neurocinina A:
Transmiten seales de dolor, regulan la

presin
sangunea,
estimulan
la
secrecin por las clulas endocrinas,
aumentan la permeabilidad vascular.

VASODILATACI
N

AUMENTO DE
PERMEABILIDAD
VASCULAR

QUIMIOTAXIS

FIEBRE

DOLOR

Histamina

Histamina

C5a

IL-1 TNF

PGE2

Prostaglandi
nas

C3a y C5a

LTB4

Prostaglandi
nas

Bradicinina

xido ntrico

Bradicinina

Quimiocinas

Leucotrieno
C, D y E

IL-1, TNF

PAF

Productos
bacterianos

Sustancia P

Sustancia P

FINAL DE ESTA HISTORIA

A. Resolucin completa.

B. Fibrosis.

C. Progresin a inflamacin crnica.

PATRONES
MORFOLGICOS DE
INFLAMACIN AGUDA
INFLAMACIN SEROSA

INFLAMACIN FIBRINOSA

INFLAMACIN SUPURATIVA

LCERAS

INFLAMACIN
CRNICA

Inflamacin activa.

Destruccin tisular.

Intento de reparacin.

Ocurren al
mismo tiempo

CAUSAS

AGUDA

CRNICA

Comienzo rpido
Duracin corta
Edema
Predominio de Neutrfilos

Progresiva
Duracin larga
Predominio Macrfagos y
linfocitos
Angiognesis
Fibrosis
Necrosis tisular

EL reclutamiento de los monocitos es

similar al de los neutrfilos.

INFLAMACIN
GRANULOMATOSA
Patrn distintivo de la inflamacin crnica,

caracterizada por la acumulacin focal de

macrfagos activados, rodeados por un
collar
de
linfocitos
y/o
clulas
plasmticas.
Si los granulomas son antiguos se forman

dentro de un anillo de fibroblastos y tejido

conectivo.

GRANULOMAS DE TIPO EXTRAO: SUTURAS,

TALCO, ETC.

GRANULOMAS INMUNITARIOS: MICROBIOS

CLULA GIGANTE
MULTINUCLEADA TIPO
LANGHANS

REACCIN A CUERPO
EXTRAO

ALERGIAS

SISTEMA
INMUNE

INMUNODEFICIENCIA

AUTOINMUNIDAD

EL MAYOR ERROR QUE COMETEN LOS MDICOS

ES INTENTAR LA CURACIN DEL CUERPO SIN
INTENTAR LA CURACIN DEL ALMA.
PLATN.