HOSPITAL REGIONAL

LAMBAYEQUE

ESTUDIO
IMAGENOLOGIA DE
TUMORES
CEREBRALES ,
HIDROCEFALIA Y

Presentacin clnica

Suele ser inespecfica y/o inicialmente sutil.

La cefalea (50%) es la queja inicial ms habitual.
Los episodios de confusin o cambio de comportamiento tambin
son un motivo habitual de consulta.
Las manifestaciones de disfuncin cerebral focal (p. ej., paresia
unilateral, afasia) son sntomas iniciales menos habituales.
La crisis convulsiva es la manifestacin inicial en el 15-95% de
los pacientes con tumores intracraneales.

Las neoplasias
primarias
del
sistema
nervioso
central (SNC)
representan
casi el 10% de
todos
los
tumores.
Las metstasis
hematgenas
intracraneales
son
ms
frecuentes que
las neoplasias
enceflicas
primarias.
Alrededor del
10% de los
tumores
enceflicos
primarios
aparecen
en

TC - RM

Determinar:
1) Localizacin y extensin del tumor (relacin del tumor con el parnquima cerebral)
2) Complicaciones: hemorragia, hidrocefalia y/o herniacin
3) Diagnstico diferencial en cuanto a la posible histologa

TC

Primera tcnica que se realizar:

- rpida
- fcil acceso

Superior a RM en deteccin de:

- calcificaciones
- sangrado
- cambios seos relacionados con el tumor

RM

Detecta lesiones que en TC pueden pasar desapercibidas

Delimita mejor los mrgenes del tumor

Capacidad multiplanar permite mejor planificacin quirrgica

Mayor resolucin : seguimiento de tumores tratados

Tcnicas funcionales (tcnicas de difusin, perfusin y espectroscopia):

informacin sobre la citoestructura, vascularizacin y metabolismo del tumor

Superior sensibilidad de la RM para detectar lesiones focales

(a)

TC con contraste: NO muestra alteraciones significativas

(b) RM potenciada en T1+ Gd: mltiples reas de captacin anular de contraste

HALLAZGOS RADIOLOGICOS
QUE PERMITEN ORIENTAR EL
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
DE LAS LESIONES

(1) localizacin del tumor

(2) intensidad de seal alta en secuencias T1
(3) intensidad de seal baja en secuencias T2
(4) patrn de captacin de contraste
(5) tumores con calcificaciones
(6) tumores con reas hemorrgicas

1.- LOCALIZACION DEL TUMOR

Determinar si un tumor
es:
Intra o extraaxial
Intra o
extraventricular Infra
o supratentorial

LOCALIZACION
INTRA vs EXTRAAXIAL
Tumor intraaxial (intraparenquimatoso) origen en:
- parnquima cerebral

Tumor extraaxial (extraparenquimatoso) origen en:

- meninges
- pares craneales
- calota sea

HALLAZGOS

INTRA-AXIAL

EXTRA-AXIAL

Circunvoluciones

Amplias o perdidas

Aplanadas

Vasos piales
desplazados

Perifricamente

Centralmente

Unin sustancia
blanca/gris

Borrada

Comprimida

Espacio
subaracnoideo

Colapsado

Ampliado

Angulos con
meninges

Agudos

Obtusos

Tumor INTRA-AXIAL

Unin sustancia blanca/gris

BORRADA
Espacio subaracnoideo COLAPSADO
Angulos AGUDOS con las meninges

Tumor EXTRAAXIAL
Unin sustancia blanca/gris
COMPRIMIDA
Espacio subaracnoideo AMPLIADO
Angulos OBTUSOS con las meninges

LOCALIZACION
INTRA vs EXTRAVENTRICULAR
Tumor
EXTRAVENTRICULAR

Tumor
INTRAVENTRICULAR

DILATACION ventricular
Vasos del plexo coroideo se
dirigen hacia tumor

COLAPSO ventricular
Desplazan plexo coroideo

Tumor INTRAVENTRICULAR
Angulos AGUDOS (flechas blancas)
DILATACION ventricular
Vasos del plexo coroideo se dirigen hacia la lesin

LOCALIZACION
SUPRATENTORIAL vs INFRATENTORIAL

70% de tumores en nios son INFRATENTORIALES (cerebelo y tronco

enceflico) : astrocitoma piloctico, meduloblastoma, ependimoma y
glioma del tronco

70% de tumores en adultos son SUPRATENTORIALES

Adquisiciones en plano CORONAL: identificar tentorio y definir su relacin

con el mismo

2.

INTENSIDAD DE SEAL
ALTA EN SECUENCIAS T1

Hiperintensidad en T1:
- grasa
- sangrado (subagudo)
- alto contenido
proteico

LIPOMA del cuerpo calloso

Lipoma

Meduloblastoma

Linfoma

} Tumores HIPERCELULARES

Lesin tubular hiperintensa

en T1 en superficie del
cuerpo calloso

3.- INTENSIDAD DE SEAL BAJA

EN SECUENCIAS T2

Hipointensidad en T2 en lesiones no
hemorrgicas:
- celularidad alta
- densamente fibroso
- contenido proteico alto

Muestran este comportamiento:

- meduloblastoma
- linfoma

LINFOMA (tumor hipercelular)

Lesin hipointensa en T2
rodeada de edema

4.- PATRON DE CAPTACION DE

CONTRASTE

Captacin de contraste en un tumor (TC y RM): rotura de la barrera

hematoenceflica

Tumor que NO muestra captacin de contraste:

Tumor que realza (destruye la BHE):

bajo grado de malignidad

alto grado de malignidad

Excepciones (histolgicamente de bajo grado con captacin

intensa):
- Oligodendroglioma
Astrocitoma piloctico
}
- Meningioma
- Schwannoma

Tumores HIPERCELULARES

} Tumores EXTRAAXIALES (NO tienen barrera hematoenceflica)

Tumor de bajo grado

ASTROCITOMA
PILOCITICO

Tumor extraaxial
SCHWANNOMA

5.- TUMORES CON CALCIFICACIONES

Calcificaciones en un tumor producen en

RM reas de hipointensidad en T1 y T2

TC: tcnica de eleccin para

identificar calcificaciones

Intraaxiales : Craneofaringioma Oligodendroglioma

Extraaxiales:
Meningioma
Intraventriculares:
Ependimoma

Neurocitoma
central

6.- TUMORES con AREAS

HEMORRAGICAS

Tumores que con mayor frecuencia se asocian a hematoma

cerebral:
- Metstasis
Tumores primarios:
- Astrocitomas de alto
grado
- Ependimoma
- Oligodendroglioma
Hemorragia intratumoral difiere de hematomas intracraneales
benignos

TUMORES CRANEALES
PRIMARIOS

50% son
GLIOMAS
- derivan de las clulas gliales (astrocitos, oligodendrocitos
y ependimarias)
- 70% son astrocitomas

50% son NO-GLIALES

Meningioma, Schwannoma, Hemangioblastoma
Meduloblastoma, Linfoma y Tumores hipofisarios

clulas

ASTROCITOMAS
Son las ms frecuentes de todas las neoplasias intracraneales
primarias (60%)
En 1993 la ONMS los clasifica:

Pocas
mitosis,
escasa variacin
estructural
celular y falta de
proliferacin
vascular
y
necrosis.

GRADO 1:
ASTROCITO
MA BIEN
DIFERENCI
ADO

GRADO 3:
ASTROCITO
MA
ANAPLSIC
O

GRADO 2:
ASTROCITO
MA DE
ESCASA
MALIGNIDA
D.

GRADO 4:
GLIOBLAST
OMA
MULTIFOR
ME

Mitosis
ms
frecuentes,
mayores
grados
de
indiferenciaci
n celular y
angiognesis
progresiva en
la periferia del
tumor,
as
como necrosis
central.

CELULAS GLIALES

ASTROCITOS: apoyo estructural a neuronas y nutricin

OLIGODENDROCITOS: producen mielina en SNC

Las clulas de Schwann (producen mielina en SN perifrico)

CELULAS EPENDIMARIAS: tapizan ventrculos y formacin del LCR

TUMORES
INTRA-AXIALES

ASTROCITOMAS*
OLIGODENDROGLIOMA
LINFOMA CEREBRAL
HEMANGIOBLASTOMA
TUMORES HIPOFISARIOS

ASTROCITOMAS

Derivan de los
astrocitos

Dos grupos:
1)
2)

Difusos o infiltrativos
Localizados o circunscritos

1- ASTROCITOMAS DIFUSOS

Ms frecuentes en adultos que en nios

Infiltrantes con bordes mal definidos (No se pueden resecar totalmente)
Tendencia a degeneracin maligna

Astrocitoma DE BAJO GRADO

Astrocitoma ANAPLASICO
GLIOBLASTOMA MULTIFORME

Astrocitomas difusos
Astrocitoma de bajo grado
10% de todos los tumores
intracraneales, y el 15-20%
de todos los gliomas.
3-5 dcada de la vida.
Se forman en la sustancia
blanca
y
crecen
por
infiltracin, masas slidas
mal circunscritas
Dos
tercios
son
supratentoriales
(frontal,
parietal y temporal).
Edema escaso o nulo en los
tejidos adyacentes.

Astrocitoma de bajo grado

ASTROCITOMA ANAPLASICO
20% de astrocitomas
Degeneracin maligna de bajo grado
Varones de 40-60 aos

TC y RM: Heterogneo con edema y efecto masa ++

CAPTAN contraste
NO necrosis (propia de GBM)

GLIOBLASTOMA

MULTIFORME

70% de astrocitomas

Varones > 45 aos

Sustancia blanca del lbulo frontal*, temporal, parietal

20% son multicntricos o multifocales

TC y RM:

Edema perilesional y efecto de masa +++

Realce en anillo es tpico: grueso+ irregular

Heterogneo con reas de necrosis*, hemorragia

(muy vascularizado) y qusticas

 Tras administracin de contraste:

Captacin perifrica de pared ancha y
anfractuosa indicando
severo disturbio de BHE

ASTROCITOMAS DIFUSOS

Secuencias T1+ Gd

(a)

Astrocitoma de bajo grado: Hipointensa en T1 y ejerce efecto de masa +

muestra captacin de contraste

(b)

Astrocitoma anaplsico: Efecto de masa ++

Presenta rea de captacin de contraste (flecha)

(c)

Glioblastoma: Captacin mural gruesa e irregular

Extensa rea de necrosis

NO

2- ASTROCITOMAS LOCALIZADOS

Ms frecuentes en nios que en adultos

Bordes bien definidos (Reseccin completa posible)
Limitada capacidad de progresin a formas malignas

Astrocitoma PILOCITICO
Astrocitoma SUBEPENDIMARIO DE CELULAS
GIGANTES

ASTROCITOMA PILOCITICO

Glioma infantil ms frecuente (benigno)

30% tumores craneales primarios de la infancia

CEREBELO (hemisferios)

Lento crecimiento

Tpico: masa qustica con ndulo

mural
hipercaptante
NO edema

Calcificaciones en 20%

OLIGODENDROGLIOMA

5% de gliomas

Deriva de oligodendrocitos

Localizacin ms frecuente: lbulo FRONTAL cerca

de la superficie cortical

30- 50 aos con EPILEPSIA refractaria

Tumor INFILTRATIVO (NO se reseca totalmente)

TC y RM

Areas qusticas y hemorrgicas

Calcificaciones* (tumor cerebral ms frecuente)

Remodelacin de la calota (superficial y crecimiento lento)

Contraste: captacin alta (tpico)

RM: hipointensidad en T2 (tumor hipercelular)

LINFOMA CEREBRAL PRIMARIO

Pacientes inmunocompetentes / inmunodeprimidos

INMUNOCOMPETENTES : 60 aos

Unico y grande
Captacin intensa y homognea de contraste
SIN necrosis (aunque alcance gran tamao)

INMUNODEPRIMIDOS: jvenes

Mltiples y pequeos
Con reas de necrosis

Localizacin PROFUNDA:
ncleos de la base y cuerpo calloso
Tumor hipercelular:
- hiperdensidad en TC
- HIPERintensidad en T1
- HIPOintensidad en T2

HEMANGIOBLASTOMA

Neoplasia vascular benigna

Tumor primario INFRATENTORIAL INTRAAXIAL

ms frecuente del adulto

40-60 aos

Suele asentar en
CEREBELO
Asociado a enfermedad de
VHL

Hallazgo tpico: masa qustica en fosa posterior con

ndulo slido hipercaptante con vasos dilatados
dirigindose al ndulo

Angiografa y tcnicas de perfusin: muestran su

alta vascularizacin

TUMORES HIPOFISARIOS

ADENOMA HIPOFISARIO
CRANEOFARINGIOMA

ADENOMA HIPOFISARIO

15% de tumores intracraneales

5 veces ms frecuente que CFG

Microadenomas (<10mm)
macroadenomas (>10mm)

75% son microadenomas

hormonosecretores (PRL y GH)

RM sustituye a TC

MICROADENOMA < 10mm

MACROADENOMA >10mm

- NO suelen producir efecto de masa

- Ms sintomatologa por EFECTO de MASA

- Clnica por exceso HORMONAL

que hormonal (suelen ser NO funcionantes)

(el ms frecuente es el PROLACTINOMA)

- Suelen ser HIPO-ISO T1

- Suelen ser ISO T1

Si sangran (metaHb)
HIPER T1
-Tendencia a la extensin SUPRASELAR:
por su consistencia blanda sufren impronta
del diafragma selar dando imagen de
mueco de nieve

Diafragma
selar

T1

sin
contraste

MACROADENOMA HIPOFISARIO

Morfolga clsica con impronta del diafragma selar (forma en mueco de

nieve)
Seal NO es isointensa como suele ser en el macroadenoma: Hemorragia
con presencia de metaHb (HIPERintensa en T1)

CRANEOFARINGIOMA

Tumor BENIGNO del lbulo anterior de hipofisis

70% selar y supraselar

Dos picos: infancia y 40 aos

Contraste: captacin alta

Calcificaciones
Quistes

Areas qusticas contienen cristales de

colesterol : HIPER T1 y T2 (tpico del CFG)

TUMORES
EXTRA-AXIALES

MENINGIOMA
SCHWANNOMA

MENINGIOMA

20% de los tumores intracraneales

Tumor EXTRA-AXIAL ms frecuente

>50 aos . Mujeres (4:1)

Origen en las GRANULACIONES ARACNOIDEAS:

Existen reas de aparicin tpicas en puntos donde son
abundantes estas granulaciones

Localizaciones ms frecuentes:
+ Convexidad cerebral
+ Regin parasagital
+ Fosa craneal media y esfenoides

TC
Sin contraste
ISO / HIPERdenso
Calcificaciones (20%)
Edema variable (NO relacin con agresividad histolgica)
Puede existir hiperostosis o destruccin
sea en calota adyacente

Con contraste
Realce intenso y homogneo (tumor extraaxial)
Mrgenes bien definidos
Base de implantacin amplia en duramadre

RM

T1 : ISOintenso respecto al crtex

(contrasta con la mayora de tumores, que
son habitualmente
hipointensos)
T2 : intensidad de seal variable

Captacin intensa y homognea de contraste

Signo de la cola dural

(captacin menngea perifrica
a la tumoracin)

Meningiomas ANAPLASICOS
- difciles de distinguir de los benignos
- captacin de contraste heterognea
- edema perilesional abundante
- mrgenes polilobulados

SCHWANNOMA

Tumor benigno de las clulas de Schwann,

en la vaina de los nervios craneales
(NEURINOMA)

2 tumor extraaxial ms frecuente

Nervios craneales ms afectados :

acstico*, trigmino y facial

TC: ISOdenso, puede pasar desapercibido,

salvo que tengan grandes dimensiones
(dilatando el CAI o creciendo en el APC)

Realce intenso y heterogneo tras la

administracin de contraste (tumor extraaxial)

Areas qusticas

Calcificaciones poco frecuentes

RM

Tecnica de eleccin
T1: ISOintenso con reas qusticas hipointensas
Realce intenso y heterogneo
T2: Ligeramente HIPERintenso

Neurinoma del acstico

T1+ Gd: Tumor en ngulo pontocerebeloso se extiende hacia el CAI
Captacin intensa y heterognea de contraste

TUMORES
INTRAVENTRICULARES

NEUROCITOMA CENTRAL
QUISTE COLOIDE
MEDULOBLASTOMA
EPENDIMOMA

10% de los tumores del

SNC
Hidrocefalia obstructiva

NEUROCITOMA CENTRAL

Jvenes (20-30
aos)

Ventrculos laterales cerca

del agujero de Monro

Aspecto HETEROGENEO:
- calcificaciones
- reas hemorrgicas y
qusticas

T1: masa ocupando el ventrculo lateral derecho

T2: masa heterognea con mltiples reas qusticas

T1+Gd: masa realza intensamente excepto reas qusticas

QUISTE COLOIDE

20% de tumores
intraventriculares

Quiste benigno de
mucina
Techo del III ventrculo entre los
pilares del Frnix
(patognomnico)

Tumor redondeado bien definido

Hiperdenso en TC
HIPERintenso en T1
HIPOintenso en T2

(proteinas++)

IV ventriculo

Nios: Localizacin muy frecuente

Meduloblastoma y Ependimoma

Adultos: Raros. Metstasis

MEDULOBLASTOMA

Tumor cerebral peditrico maligno ms

frecuente
TECHO del IV ventrculo
Disemina por LCR a cerebro y mdula
Produce hidrocefalia

Slido con lmites bien definidos

Captacin intensa y homognea de contraste
Edema circundante
Tumor hipercelular
(comportamiento de seal similar al linfoma):
HIPERintensidad en T1
HIPOintensidad en T2

EPENDIMOMA

Dos picos de incidencia: < 5 aos y 30 aos

SUELO del IV ventrculo

Patrn de crecimiento tpico: Crece

caudalmente por los agujeros de Magendie y
Luschka a cisterna magna y canal raqudeo
(diferencia con meduloblastoma)

TC y
RM
Aspecto heterogneo:
- calcificaciones*
(tumor de fosa posterior que ms
calcifica)

- reas hemorrgicas
- reas qusticas

Captacin de contraste heterognea

(diferencia con meduloblastoma)

B
EPENDIMOMA

(A) T1: HIPOintensidad heterognea (calcificaciones, hemorragia y quistes)

(B) T2: HIPERintensidad heterognea
(C) T1 + Gd: realce intenso y heterogneo
Extensin tumoral a travs de agujero de Luschka

MEDULOBLASTOMA

Techo IV ventrculo
Slido (hipercelular)
Realce homogneo

EPENDIMOMA

Suelo IV ventrculo con

expansin caudal
Mixto (calcificaciones,
reas qusticas y
hemorrgicas)
Realce heterogneo

HIDROCEFALIA
Literalmente agua en
la cabeza
Es el aumento del
tamao ventricular
asociado a un
aumento en el
volumen del LCR
Prevalencia de
Hidrocefalia
congnita e infantil:
0.48-0.81/1000nv

Indice de Evans ( indice de hidrocefalia) : mxima distancia

entre las astas frontales /mxima distancia entre las tablas
internas craneales.>0.30.

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
Produccin: plexos coroideos
Absorcin: vellosidades aracnoideas
sistema circulatorio
Velocidad de produccin en adulto: 20ml/h
Volumen total en infantes : 50ml
Volumen total en adulto: 150ml

PATOGENESIS DE LA HIDROCEFALIA

MECANISMOS:

1. Obstruccin del flujo de salida del LCR

2. Defectos de absorcin del LCR
3. Hipersecrecin del LCR raro pero visto
con (Papiloma de los plexos coroideos)

PATOGENIA
OBSTRUCCION
DEL FLUJO DE
SALIDA DEL
LCR
Tumor de la
glndula pineal

PATOGENIA
DISMINUCION EN LA
ABSORCION DEL
LCR
Hemorragia
subaracnoidea

PATOGENIA
AUMENTO DE
PRODUCCION
Papiloma de los
plexos coroideos

TIPOS DE HIDROCEFALIA
CLASIFICACION FUNCIONAL:
NO COMUNICANTE U OBSTRUCTIVA resulta de obstruccin del sistema
ventricular
COMUNICANTE ocurre cuando las vas
subaracnoideas son bloqueadas

HIDROCEFALIA NO COMUNICANTE
Debido a obstruccin intraventricular:
foramen de Monro, III ventrculo,
acueducto de Silvio, o del foramen de
Luschka o Magendie.
Causas: estenosis del acueducto, quistes,
tumores intra y extra ventriculares,
inflamacin y malformaciones congnitas.

CAUSAS DE HIDROCEFALIA NO
COMUNICANTE
Obstruccin de Obstruccin del
los ventrculos III ventrculo
laterales

Obstruccin del Obstruccin en

IV ventrculo
cualquier punto

Quiste coloide
Tumores:
Papiloma del plexo
coroideo (nios)
Ependimoma
Meningioma
Neurocitoma
Astrocitomas de
cl gigantes
subependimario

Tumores
Astrocitomas
Papilomas del
plexo coroideo
(adultos)
Ependimomas
Meduloblastoma

Membranas,
fenestraciones o
diafragmas
acueductales
Estenosis acueductal
congnita
Tumores:
Craneofaringiomas
Ependimomas
Gliomas hipotalmicos
Neoplasias pineales
Aneurisma de la vena
de Galeno

Quiste aracnoides
Complicaciones de
hemorragia,
infeccin, sinequias
Cisticercosis
Hematomas
Meningiomas
Otros tumores con
efecto de masa

HIDROCEFALIA COMUNICANTE
Frecuentemente debido a obstruccin del
LCR en el espacio subaracnoideo,
vellosidades aracnoideas, o drenaje de
las venas
Causas: Inflamacin de las leptomeninges
por infecciones, hemorragias, tumores,
obstruccin post traumtica, y
malformaciones congnitas
(Malformacin de Arnold Chiari)

CAUSAS DE HIDROCEFALIA
COMUNICANTE
Obstruccin de Obstruccin en Causa
las vellosidades la base del
desconocida
aracnoideas
crneo
Meningitis carcinomatosa
Meningitis qumica
Hemorragia
Aumento de [protenas] en
tumores
Aumento de la presin
venosa por cortocircuito AV
Meningitis infecciosa
Mucopolisacaridosis
Sarcoidosis
Trombosis venosa

Acondroplasia
Chiari II, III
Dandy Walkwer

Hidrocefalia externa
Hidrocefalia con presin
normal

 HIDROCEFALIA
A PRESION
NORMAL

ESCOLIOSIS

DEFINICION

Desviacin
lateral de la
columna
vertebral
asociada a la
rotacin de los
cuerpos
vertebrales

La distorsin tpica de vrtebra y costillas en la escoliosis

torcico .

Clasificacin
1. Idioptica
2. Secundari
a

Actitud escoliotica

Desviacin
lateral de la
columna.

Sin rotacin

Desaparece con
la flexin o con el
decubito

Escoliosis estructurada

Desviacin
lateral con
rotacin de los
cuerpos
vertebrales,
irreductible
Idiopatica (80%)
Secundarias

Causas de Escoliosis estructurada

1. E. IDIOPATICA: Infantil, Juvenil, Del Adolescente.
2. E. CONGENITA: Falta de formacin, falta de
segmentacin, Fusiones costales congnitas.
3. E. NEUROMUSCULARES: Nuroptica, Mioptica.
4. E. NEUROFIBROMATOSIS: Enfermedad Von
Recklinghausen.
5. ALTERACIONES MESENQUIMATOSAS.
6. TRAUMATICAS.
7. OSTEOCONDRODISTROFIAS.
8. INFECCIONES VERTEBRALES
9. ALTERACIONES METABOLICAS
10.TUMORES.

Escoliosis idiopatica

Transtorno hereditario,
transmisin multifactorial o
dominante
Infantil: < 3 aos.
Juvenill: 3-10 aos
Adolescente: antes de la
maduracin esqueltica.
Adulto-

Escoliosis congnita:
Anomalas seas de la columna
presentes en el nacimiento (fallos en la
formacin vertebral y/o fallos en la
segmentacin).
Escoliosis neuro-muscular: Una forma
de escoliosis causada por un desorden
neurolgico del sistema nervioso
central o por un desorden muscular.

Paciente de 19 meses afecto de

hemivrtebra totalmente segmentada
localizada entre T.12-L.1. Cuatro aos
despus de la reseccin la columna
vertebral esta perfectamente
equilibrada.

ESCOLIOSIS

Curva doble: describe una escoliosis en la que existen 2 curvas

estructurales, que a menudo son de igual valor.

Curva compensatoria: curva secundaria localizada por encima o por debajo

de la curva estructural, que se desarrolla para mantener la alineacin normal
del cuerpo.

Cuadro clnico.

Dolor.
Transtornos cardiopulmonares o
neurologicos.
D/C transtorno primario (piel,
atrofias, transtornos sensitivos,
anomalias congenitas asociadas)

Examen fsico

Maniobra de Adams

Diagnstico

Definir la curvatura de la columna

como patolgica o funcional (mediante
el mtodo de Cobb medido en una
radiografa).

Determinar si existe una causa

subyacente.

Valorar la capacidad de progresin de

la curva (maduracin sea).

Escoliosis

Malformaciones
vertebrales
Tipo de curva
Vertebras limite
Vertebra apice
Medicin de
curvatura
Grado
Medida de rotacion
Valoracion de la
maduracin osea

El mtodo de Cobb para la

medida de Escoliosis

Medicin de la curva
Grados
I 0 - 20
II 21 - 30
III 31 50
IV 51 - 75
V 76 - 100
VI 101 - 125
VII > 126

Medida de
rotacin

Pronstico

Edad de aparicin: peor pronostico a <

edad
Tipo de escoliosis: Escoliosis
segundarias son evolutivas a pesar de
alcanzarse la maduracion osea
Grado de escoliosis
> progresion > es su grado
< 30 no muestran tendencia a
progresin
> 50 suelen progresar 1 a 3 por ao

TRATAMIENTO
Depender:

Edad del
paciente.

Patrn de la
curva.

Magnitud de la
deformidad.

Potencial de

Observacin
Ortesis
Ciruga