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Manejo Teraputico de la

Enfermedad Vascular
Cerebral.
Dr. Arturo Garate Salazar
2015

DESORDEN CEREBROVASCULAR ISQUEMICO


Caractersticas Vasculares y Metablicas del cerebro
2% del peso corporal
20% del consumo de oxgeno corporal
15% del gasto cardaco.
Sustancia gris 4:1 sustancia blanca
Falla del EEG en 10 12 segundos
Consumo ATP total 120 segundos
Primer dao neuronal 5 minutos
Dao neuronal severo 20 30 minutos
Infarto 1 2 horas

TEORIZACION:
1.- DEFINICION DE ECV.- Son alteraciones
transitorias o definitivas del funcionamiento de
una o varias zonas del encfalo que aparecen
como

consecuencia

circulatorio

cerebral,

de
bien

un
de

trastorno
los

vasos

sanguneos o de la cantidad o calidad de la


sangre circulante.

2. CLASIFICACION:
a.) ECV ISQUEMICO.Transitorio.- Es un trastorno episdico y focal de
la circulacin cerebral, de comienzo habitualmente
brusco que determina la aparicin de alteraciones
neurolgicas subjetivas y objetivas, que son
reversibles.
TIA: Recuperacin en menos de 24 Horas.
PRIND: Recuperacin en ms de 24 horas.
Definitivo.- Llamado infarto cerebral, que
determina un dficit neurolgico permanente que
es expresin de una necrosis tisular.

CLASIFICACION:

b.) ECV HEMORRAGICO.ECV Hemorrgico.- Es una coleccin de sangre


intracraneal producida por una rotura vascular, no
traumtica.
Hemorragia Intracerebral.- Extravasacin de sangre en
el interior del tejido enceflico.
Hemorragia Subaracnoidea.- Extravasacin de sangre
en el espacio subaracnoideo.
Hemorragia Intraventricular.- Acumulo de sangre en el
interior de los ventrculos cerebrales.
Hematoma Subdural.- Acumulo de sangre entre la dura
madre y la aracnoides.
Hematoma epidural.- Acumulacin de sangre entre la
dura madre y la tabla interna del crneo.

CLASIFICACION:

c.) OTRAS ENTIDADES:


Encefalopata Hipertensiva.- Sndrome que
aparece como consecuencia de una sbita y
mantenida elevacin de la presin arterial
determinando
manifestaciones
neurolgicas
enceflicas..
Demencia Vascular.- trastorno importante de las
funciones intelectuales como consecuencia de
alteraciones generalmente mltiples y bilaterales
del parnquima cerebral, generalmente de
naturaleza isqumica.

ESCALA ISQUMICA DE HACHINSKI


__________________________________
Inicio sbito
2
Deterioro escalonado
1
Evolucin fluctuando
2
Confusin nocturna
1
Personalidad respetada
1
Depresin
1
Quejas somticas
1
Labilidad mental
1
Hipertensin arterial
1
Antecedentes ECV
2
Signos Neurolgicos focales
2
Sntomas neurolgicas focales
2
Signos ateroesclerosis asociada
1
____________________________________
Total
18

ESCALA DEL NATIONAL INSTITUTE FOR


NEUROLOGICAL DISORDERS AND STROKE
a) Presencia de demencia
b) Evidencia de ECV
Presencia al examen neurolgico de signos focales
(Hemiparesia,
signos
de
Babinski,
etc.)
compatibles con ECVs
Presencia
de
lesiones
cerebrovasculares
significativas a TC o RMN.
c) Existencia de relacin entre a y b
Inicio de demencia en los 3 meses siguientes a un
ECV identificado.
Sbito deterioro de funciones cognitivas o
evolucin fluctuante del mismo.

3. FACTORES DE RIESGO DE LOS ECV


Tabla N 1

4. OPCIONES DE PREVENCIN DE LOS ECV


En la Tabla 2 figuran las opciones en las cuales debe
intervenirse para que un programa destinado a la prevencin
e incluso de los ECV tenga la coherencia necesaria.
Tabla N 2

DESORDEN CEREBROVASCULAR ISQUEMICO


Epidemiologa
550,000 casos anuales en Estados Unidos
150,000 muertes anuales.
85% origen aterotrombtico o tromboemblico.
Tercera causa de muerte en pases industriales
ICN:
Primera causa de hospitalizacin

Entre las primeras causas de consulta


externa

Hospitalizacin prolongada

5. EPIDEMIOLOGIA DE LOS ECV:


a.) INCIDENCIA.
200 nuevos casos por cada 100,000 habitantes.
Per: 60,000 nuevos casos.
b.) PREVALENCIA.
600 casos por cada 100,000 habitantes.
Per: 180,000 casos.
c.) MORBILIDAD.
10% se recuperan totalmente.
40% se recuperan parcialmente.
40% incapacitados para trabajar.
10% gran incapacitado.
d.) MORTALIDAD.
13 - 15% ECV Hemorrgicos.
7% ECV Isqumicos.

CAUSA DE ICTUS VASCULAR EN


POBLACIONES CAUCSICAS
15%
Hemorragia

85%
Infarto

60%

20%

15%

Arteriolosclerosis
Arteriolosclerosis

5%

60%

Otros

Intracerebral

Embolismo

30%

10%
Otros

Subaracnoidea

FISIOPATOLOGIA DE LA EVC
Regulacin Hemodinmica y Metablica
Umbrales de Isquemia : FSC
Penumbra Isqumica: Concepto Dinmico
Vulnerabilidad Isqumica Selectiva
Ventana Teraputica: Tiempo crucial

6. FISIOPATOLOGIA DE LOS ECV:


a.) ECV ISQUEMICOS:
Transitorias: mbolos plaquetarios que se disgregan.
Definitivas : Necrosis Parenquimal
Alteraciones arteriales:
Ateromatosis: Presencia de placa de ateroma origina una
trombo-embolia.
Arteritis: Inflamacin y/o necrosis de los vasos sanguneos
que causa compromiso luminal e isquemia tisular
secundaria. Ej. Arteritis Cisticercsica.

Alteraciones hematolgicas:
Policitemia sintomtica e idioptica que producen trombosis.
Cardiopatas

embolgenas:

Arritmia cardiaca origina mltiples embolias.

Miscelneas:
Migraa por vasoespasmo.
Contraceptivas orales por hipercoagulabilidad estrognica.
Otros

desconocidos:

Estados protombticos

b.) ECV HEMORRAGICOS:


Intraparenquimal: Por hipertensin arterial debido a los
microaneurismas de Charcot Bouchard. Lipohialinosis,
esclerosis de la media y la necrosis fibrinoide.
Subaracnoidea: Por aneurismas congnitos.
Hematoma Epidural-Subdural.
Generalmente por T.E.C.

FISIOPATOLOGIA DE LA ARTERIOESCLEROSIS
ESTRUCTURA DE LA ARTERIA
Intima, compuesta por las clulas endoteliales.
Media, conformada por clulas musculares lisas.
Adventicia, conformada por colgenas fibras
fibroblastos.

elsticas

ANATOMIA PATOLOGICA
ARTERIOESCLEROSIS
Termino genrico para designar el engrosamiento y
endurecimiento de la pared arterial.
ATEROESCLEROSIS
Empleado para designar a las arterias de mayor tamao.
ARTERIOLOESCLEROSIS
Se utiliza para las arterias pequeas generalmente de los rganos.

EVOLUCION DE LA LESION ATEROESCLERTICA


Lesin Tipo I:
Engrosamiento adaptativo msculo liso, es una
respuesta inflamatoria.
Lesin Tipo II:
Clulas espumosas: es el monocito convertido en
macrfago que fagocita LDL u otras lipoprotenas
cargadas de lpidos que origina estras grasas.

Las clulas espumosas tienen receptores (Scavegner)


que fagocitan y establecen el macrfago y empieza los
depsitos de lpidos extracelulares. El crecimiento del
vaso es excntrico.

Lesin Tipo III:


Lesin pre ateromatosa: depsito
pequeo de
lpidos extracelulares (An angiografa es normal).

Lesin Tipo IV:


Ateroma:

El ncleo de lpido extracelular se conglomera y


constituye el corazn lipdico.

Lesin Tipo V:
Fibroateroma:
Engrosamiento fibroso que cubre el corazn
lipdico.
Lesin Tipo VI:
Lesin Complicada
Trombosis intramural o de la luz del vaso

FISIOPATOLOGIA DE LA ATEROMATOSIS

Liberacin de factores de crecimiento plaquetarios, proliferacin de clulas musculares


lisas en la intima y formacin de placas lipdicas en zonas de injuria al endotelio.
Factor de crecimiento Plaquetario (PGF), Monocito (Mo), Macrfago (Ma), plaquetas (P),
Molculas de adhesin celular (CAM), Placa Lipidica (PL), esteres de colesterol,
esfingomielina. (Clin Cardiology. Schwartz)

FISIOPATOLOGIA DEL ENDOTELIO CAPILAR


ANTI-ATEROESCLEROSIS
PRO-ATEROESCLEROSIS
FLUJO ALTO

FLUJO BAJO
AGREGACIN P
Tx A

PLAQUETAS

TGF-B
NE
5HT
LDLO

ACTH
ENDOTELIO

TROMBINA
RENINA

ATG
ECA
ENDOTELINA

PROSTACICLINA
L-ARGININA

AA

Tx A2

AI

A II

CO

NO SINTETASA

NO

ENDOTELINA

GUANOSIN MONOFOSFATICO CICLICO


C-GMP
PROLIFERACIN
RELAJACION
INHIBICION DE
PROLIFERACION

CONTRACCIN

CELULAS
MUSCULARES
Funcin endotelial que muestra relajacin e inhibicin plaquetaria y de la proliferacin por activacin del NO por Acetil
colina (Acth). En flujo bajo se promueve formacin de endotelinas, por LDL oxidada (LDLO), Serotonina, Angiotensina II
(AII); que conlleva a proliferacin y activacin plaquetaria y posterior formacin de placa lipdica.

FISIOPATOLOGIA
PA

PA

L
Arteria
Normal

Dilatacin
compensatoria

Estenosis

Dilatacin compensatoria en la que se aprecia ausencia de


alteracin en el lumen en fases iniciales, pese a tener una placa
ateromatosa no visible en los estudios arteriogrficos.
Placa ateromatosa (PA), Intima (I), Lumen (L).
(JAMA Clarkson 1994)

ENDOTELIO
La disfuncin del endotelio esta relacionado con la formacin de la
placa ateromatosa al existir una desregulacin de los Factores
Vasoactivos Derivados del Endotelio; Oxido Ntrico (NO) y
Endotelinas (Et).
Funciones:
Oxido Ntrico:
Vasodilatacin.
Inhibicin de la proliferacin de la ntima.
Interaccin de la pared del vaso con las
plaquetas y funcin atrombognica.
Endotelinas:
Miocontractibilidad.
Proliferacin muscular en la ntima.
Activacin plaquetaria va tromboxano.

ESTROGENOS Y ALCOHOL
Se ha relacionado a estos factores como protectores en la
enfermedad arterioesclerotica mediada por mecanismos
endoteliales:
Los estrgenos favorecen la liberacin de NO e
inhiben la formacin de Endotelina.
Los compuestos fenlicos, el alcohol, disminuye la
oxidacin de las Lipoprotenas de baja densidad (LDL-O),
y por ende la formacin de Endotelinas.

PROGRESIN DE LA ATEROESCLEROSIS
PLACA CLINICAMENTE
SILENTE

Crecimiento Primario
Proliferacin de clulas musculares lisas
Proliferacin de matriz
Acumulacin de Lpidos

OBSTRUCCIN
CRNICA

TROMBOSIS

MENOR

MAYOR

(Microtrombosis)
EVENTO
AGUDO

ATEROMATOSIS
CARDIOPATA
CORONARIA

ISQUEMIA

CEREBROPATA
VASCULAR
TROMBOSIS

SNDROME
CORONARIO
AGUDO

ACCIDENTE
CEREBRO
VASCULAR

MUERTE

Es visible cuando la luz est estrecha u obstruida


entre 40 50%.
La progresin de la enfermedad coronaria no es
lineal, ni precisa.
Nuevas lesiones severas aparecen, frecuentemente,
en segmentos que fueron normales.
Es imposible pronosticar con angiografas, el lugar de
la subsecuente oclusin causante del I.M.A.

MECANISMO DEL TROMBO EMBOLISMO POR


RUPTURA DE LA PLACA DE ATEROMA

ESTABILIZACION DE LA PLACA

ESTABILIZACION DE LA PLACA

INFLAMACIN - INFECCIN

RUPTURA
DE LA
PLACA DE
ATEROMS

RUPTURA DE LA PLACA DE ATEROMA


Y REACCION DE COAGULACION
TROMBOXANO
COLAGENO
EPINEFRINA
SEROTONINA

MATERIAL
TROMBOGENICO

ACTIVACION DE
ADP
MAS PLAQUETAS
ACTIVACION DE FACTORES
COAGULACION V y VII

ACTIVACION
PLAQUETAS
TROMBINA

GENERACION DE FIBRINA
VASO CONTRACCION

REACCION
DE
COAGULA_
CION

ACTIVACION Y MIGRACION DE
LEUCOCITOS
FIBRINA

SE UNE A LAS
PLAQUETAS CUANDO
SUS RECEPTORES SE
ENCUENTRAN UNIDOS

INTEGRINAS
RED
LEUCOCITOS
ERITROCITOS

CLASIFICACION

CLASIFICACION

- PLACA ESTABLE
- PLACA INESTABLE

..La estabilidad de las placas parece estar directamente relacionada con


la cantidad de las clulas musculares lisas..
La evidencia muestra que la proliferacin de clulas musculares lisas a la
intima del vaso, protege las placas de una ruptura y proporciona
estabilidad a las lesiones potenciales letales
Las placas estables presentan un perfil de menor riesgo de eventos, lo que
resulta en un menor nmero de infartos.

- DISMINUCION DE LA FORMACION DE TROMBOS


- RUPTURA DE LA PLACA Y FORMACION DE
TROMBOS

La causa inmediata de la mayora de los infartos del miocardio es la


formacin de un trombo como resultado de la ruptura de una placa
inestable.

Al prevenir o reducir la formacin de trombos se reduce la incidencia de


infartos.
La prevencin de la formacin del trombo es y debe ser, uno de los
objetivos principales en la reduccin de eventos clnicos.

Tipos de territorios
vasculares de
acuerdo a su
irrigacin
microvascular
(1) Irrigacin
cortical por arterias

penetrantes cortas derivadas de la


circulacin pial. Estas arteriolas cortas
tambin irrigan a las fibras en U o
arqueadas (3), la cpsula externa y la
cpsula extrema (4), as como el cuerpo
calloso (2). Estas reas son resistentes
a la hipoxia y la hipotensin. las
regiones profundas de la sustancia
blanca en el centro oval (5) y los
territorios distales de las arterias
lenticuloestriadas
(6)
son
muy
susceptibles a la hipertensin arterial,
pues son territorios distales sin
posibilidades de circulacin colateral.

INJURIA ISQUMICA (1)


ISQUEMIA
DEPLECION
DE ENERGIA
INGRESA
Na +, Cl -, Ca ++, H2O

OSMOLISIS

FALLA EL
SECUESTRO DE Ca++

DESPOLARIZACION

INJURIA ISQUMICA (II)


Despolarizacin

Ca ++, Sensible
Al voltaje
Paliaminas
ODC
Proteinasas

Receptores
Ampa, Kainato
INC. Liberacin AAE
DEC Recaptacin AAE

Receptores
Metabotropicos

+ Receptor NMDA
INC. Ca ++

Fosfolipasas
Radicales Libres
Peroxidacin Lipidica

IP3, DAG
PKC
NO

TRATAMIENTO EN LAS FASES


DE LA CASCADA DEL
GLUTAMATOEN LOS D.V.C.
ISQUEMICOS

CASCADA ISQUEMICA :
F.S.C. MUERTE CEREBRAL
FALLA ELECTRICA:

- Alteraciones de las bombas inicas


METABOLISMO ANAEROBICO:
- Acidosis lctica

FISIOPATOLOGIA DE LA LESION CEREBRAL


POR TROMBO - EMBOLISMO

LESION NUCLEAR
- Destruccin neuronal
ZONA DE PENUMBRA
- Reaccin de cascada de glutamato

DESTRUCCION DEL TEJIDO CEREBRAL


POR REACCION DE CASCADA DEL
GLUTAMATO
MECANISMO DE TRES FASES
A. FASE DE INDUCCION
B. FASE DE AMPLIFICACION
C. FASE DE EXPRESION

A. FASE DE INDUCCION

ACTIVACION DEL GLUTAMATO SOBRE LOS RECEPTORES


N.MD.A.:
-

Permite la entrada del Ca+ Na+

AMPAKAINATO:
-

Permite la entrada del Na+

METABOTROPICOS
- Estimula a la sntesis del IP3 , Y DAG

B. FASE DE AMPLIFICACION
- El Na+ activa transportadores de la membrana celular
permitiendo la entrada del ion Ca+
- El IP3 libera Ca+ en el citosol, de los centros de almacenaje.
- El Ca+ activa enzimas que incrementan los canales del calcio.
- La sobrecarga de calcio libera el glutamato.

C. FASE DE EXPRESION
El calcio activa enzimas que degradan las:
-

Protenas

El ADN

Fosfolpidos

C. FASE DE EXPRESION

- Fosfolpidos:
A. Genera el cido araquidnico que metabolizado
origina:
-

Radicales libres de oxigeno

Molculas de Eicosanoides:

Por la ciclooxigenasa
Prostanoides
Prostaglandinas
Prostaciclina
Tromboxano A2

- Por la Lipooxigenasa
Leucotrienos
B. Factor de Agregacin Plaquetaria (F.A.P.)

MECANISMO RESPONSABLE DEL DAO


NEURONAL EN SITUACION ANOXO ISQUEMICO
-

Alteraciones de la bomba inica

Actividad de neurotransmisores excitadores

Formacin de radicales libres

Acidosis tisular

Alteracin de la Micro circulacin

TRATAMIENTO
A. FASE DE INDUCCION:
-

Frmacos que estimulan los receptores de adenosina, estos


inhiben la liberacin del Glutamato.

Inhibicin de la sntesis del glutamato con sulfoximina de


metionina.

Antagonistas del glutamato que eviten la activacin de los


receptores C.G.S. MK 801. Dextrorfano.

Los que eviten la activacin de receptores Ampakainato


(NBox)

TRATAMIENTO
B. FASE DE AMPLIFICACION:
-

Las Dihidropiridinas como el nimodipino que disminuye la


entrada del calcio a travs de los canales lentos.

C. FASE DE EXPRESION
-

Los 21 aminoesteroides: inhibidores de los radicales libres.