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INSULINA
PANCREAS
1) PORCION ACINAR:
HORMONAS PANCREATICAS
INSULINA Y GLUCAGON
HIGADO ES SU PRINCIPAL SITIO DE ACCION.
INTERVIENEN PRINCIPALMENTE EN LA
REGULACION DEL METABOLISMO DE LOS
HIDRATOS DE CARBONO.
SOMATOSTATINA
HIPOTALAMO: INHIBE SECRECION DE
HORMONA DE CRECIMIENTO
PANCREAS: REGULACION LACAL DE LA
SECRECION DE INSULINA Y GLUCAGON
POLIPEPTIDO PANCREATICO:
AFECTA LA SECRECION GASTROINTESTINAL.
DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus es sin duda uno de los
problemas de salud de mayor importancia en
el mundo, con cerca de 30 millones de
diabticos en el planeta.
Slo en Europa esta cifra supera con sobras
los 10 millones, de los cuales ms de un
milln residen en Espaa.
Se estima, adems, que la mitad de los
afectados desconocen su situacin por
padecerla en grado leve y que cerca del 40
% de las personas obesas sufre diabetes,
sin saberlo.
INSULINA: molcula
Es sintetizada en las
clulas Beta del pncreas,
como una sola cadena
polipeptdica
llamada
PREPROINSULINA.
Receptor de Insulina o
Receptor de tiroquinasa
Preproinsulina
Proinsulina
Insulina
https://www.youtube.com/watch?v=FPOwDSkvbOM
GLUCOLISI
S
BALANCE:
4 2 =2
ATP
2 NADH
Hexoquinasa
PIRUVATO A ACETIL CO A
PIRUVATO
Piruvato
Deshidrogenasa
Requiere cofactores:
1) Tiamina (vit B1)
2) FAD (Rivoflavina, Vit B2)
3) NAD (Niacina, Vit B3)
4) Coenzima A (der Ac Pantotnico, Vit B5)
5) Ac. lipoico
Acetil Co A
GLUCONEOGENESIS
Sntesis de glucosa a partir de precursores
que no sean hidratos de carbono,
principalmente en el hgado:
LACTATO: msculo esqueltico activo
cuando Glicolisis > fosforilacin oxidativa
AMINOACIDOS: degradacin de protenas de
la dieta o protenas de msculo esqueltico
(excepto leucina y lisina)
GLICEROL: hidrlisis triacilglicridos en
clulas adiposas.
Mitocondria
GLUCONEOGENESIS
Citoplasma
GLUCOGENOGENESIS
De las 10 reacciones,
solo 7 son reversibles
GENERA:
2 NADH y 2 ATP
GASTO elevado:
2 c pirvico + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH
GLUCOGENOGENESIS
Sntesis de glucgeno a partir de glucosa.
De importancia en hgado y tejido muscular
GLUCOGENOLISIS
Liberacin de
glucosa a partir
de la
degradacin de
glucgeno.
GLUCOGENOLISIS
GLUCOGENOLISIS
GLUCOGENOLISI
S
Coma hipoglucmico
CETOACIDOSIS DIABETICA
CETOSIS
BETA OXIDACION
_
BETA OXIDACION
_
ACIDOSIS DIABTICA
Diagnstico
Cetoacidosis diabtica
6 10 > frec
Estado hiperosmolar
ndice de mortalidad >
Insulinopenia
absoluta
Insulinopenia relativa
(suficiente para prevenir lipolisis y
cetognesis)
Hipoglicemia
pH
CUESTIONARIO
Qu tipo de molcula es la insulina?
2. Cul es su peso molecular y su estructura?
3. Dnde se secreta la insulina, bajo que forma original se libera?
4. Cul es la funcin de la insulina en el metabolismo de los
carbohidratos?
5. Cul es su papel en el transporte de membrana?
6. Cul es su funcin en la sntesis y degradacin del glucgeno?
7. Cul es su funcin en la gliclisis y la va de los cidos
tricarboxlicos?
8. Por qu a pesar de no comer nada las ltimas 24 horas se
instaur una hiperglicemia grave?
9. Cmo se desarrolla la cetosis en la diabetes mellitus?
10. Qu es equilibrio cido base y como se modifica en la acidosis
diabtica?
1.
HISTORIA CLINICA
Un Paciente varn de 12 aos con diagnstico de Diabetes mellitus
desde hace cinco aos, ha estado controlado hasta hace dos das en
que ingresa al hospital por presentar fiebre, nuseas y vmitos. No se
ha aplicado insulina porque las ltimas 24 horas no ha comido.
A su ingreso estaba semiinconsciente, febril, su aliento era como el olor
a las manzanas y adems se halla gravemente deshidratado. Al examen
de la cavidad oral se evidencia abceso dentario.
El examen de Laboratorio demostr:
Orina
: Glucosuria ++++, Cetonuria: ++++,
Glicemia
: 450 mg/dl
Hemograma
: Leucocitosis de 14,000mm3
Gases arteriales : pH 7,15; HCO3: 18mmol/L
Hemoglobina Glicosilada A1C:12%
Microalbuminuria: 120mg/L