Curs 2.

ATI

INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA

Definitie: incapacitatea mentinerii schimburilor normale de gaze la nivel celular.

CLASIFICARE
1. Clasificare fiziopatologica: hipoxemica - PaO2 sub 55-60 mmHg,
- Pa CO2 mai mare sau egala cu 40 mmHg
hipoxemica- hipercapnica - PaO2 sub 50-60 mmHg
- Pa CO2 mai mare sau
egala cu 40 mmHg
2. Clasificarea in functie de durata de evolutie
IR acuta- imediat amenintatoare pentru viata,
IR cronica- potential amenintatoare pentru viata, rezultatul unei boli cronice.
3. Clasificare clinica: - in functie de alterarea homeostaziei organismului
(tulburari de echilibru hidroelectrolitic si acido-bazic):
- IR compensata
- IR decompensata

Mecanismele fiziopatologice ale

insuficientei respiratorii
1.

Hipoventilatia alveolara

este determinata de urmatoarele

mecanisme:
-

Reducerea miscarilor cutiei toaracice sau restrictia de parenchim

pulmonar

Obstructia cailor aeriene la diferite nivele

Coexistenta mecanismelor restrictive si obstructive.

Restrictiv si reducerea miscarilor cutiti totacice: tumori

toracice, traumatisme toracice, miastenia gravis,
miopatii, atrofia musculaturii respiratorii , malformatii toracice, PTX,
pleurezii, ridicarea diafragmului ( ascita masiva, ocluzie intestinala,
tumori abdominale), afectarea parenchimului pulmonar.
Obstructiva: - obstructia CAS- prin caderea limbii, corpi straini,
traumatisme ale fetei si gatului, tumori traheale sau laringiene,
laringita
- obstructia CAM- brongospasm in AB, inec, aspiratia
continutului gastric.

2.

Alterarea raportului ventilatie-perfuzie

Cauze:
-afectiuni pulmonare ce duc la o distributie anormala a aerului in plamani: bronsita
cronica
-afectiuni pulmonare ce afecteaza vasele pulmonare: vasospasm, tromboze , leziuni
ale vaselor pulmonare.

3.Afectarea difuziunii
Cauze:
Alterarea structurii sau grosimii membranei alveolo-capilare ( edem

pulmonar, fibroza pulmonara).

Descresterea timpului de contact dintre sangle arterial si aerul alveolar :
pneumonii.

4. Suntul intrapulmonar peste 15%

In mod normal o mica cantitate din sangele venos patrunde in sangele
arterial prin colateralele extrapulmonare (ex. venele Tebesius). Cand suntul
este mult mai mare apare hipoxemia. Masurarea suntului se face sub forma
de procent din debitul cardiac. Cand mai mult de 15% din DC este suntat,
hipoxemia este severa, chiar daca schimburile gazoase sunt normale. Ex: in
SDRA sindromul de depresie respiratorie acuta) edemul alveolar face sa
avem arii pulmonare perfuzate dar neventilate.

Semne clinice de IRA

A. Semne clinice de hipoxie si hipoxemie :

- Semne respiratorii:

Tahipnee cu hiperventilatie

Hiperventilatia - poate duce la hipocapnie ce determina

vasoconstrictie in patul vascular coronarian si cerebral.

Semne cardio vasculare:

Tahicardie, transpiratii, cresterea TA.

Cianoza apare cand valoarea Hb scade sub 5mg %, in rest poate fi

absenta

Odata cu agravarea hipoxemiei apare bradicardia, scaderea DC, a TA

, aparand SCR (sindrom cardio-respirator).

Semne de afectare a SNC:

Descresterea capacitatii mentale, agitatie, stupoare sau coma. Cand

hipoxemia se instaleaza progresiv, se induc mecanismele
compensatorii care sunt eficiente o perioada lunga de timp. Astfel,
in afectiuni pulmonare cronice, se stimuleaza producerea de
eritropoetina ce induce policitemie.

B. Semne clinice de hipercapnie

Semne de afectare a SNC
- cresterea PaCO2 duce la vasodilatatie cerebrala si cresterea presiunii
intracraniene.
- hipercapnia severa determina acidoza intracelulara si alterarea functiei
celulelor nervoase, pana la coma (coma apare la valori ale PaCO2 de
sub 80 mmHg).

Semne respiratorii:

hiperventilatie si chiar apnee (prin afectarea centrului nervos al

respiratiei, din bulbul cerebral)

Semne cardio -vasculare

cresterea DC, tahicardie, extremitati reci, transpiratii profuze, HTP.

acidoza severa produsa de hipercapnie favorizeaza tulburarile de ritm.

Semne metabolice
- hiperpotasemie (hiperKemie)

-cresterea reabsortiei renale de bicarbonat. ca mecanism de

compensare a acidozei si revenirea la un pH normal.

Elemente de diagnostic in IRA

1.

Examenul fizic
- poate fi dificil de efectuat, pentru ca pacientul este agitat, comatos, dispneic
- examenul fizic al aparatului respirator va cuprinde inspectia, palparea,
ascultatia, percutie.

2. Analiza gazelor sangvine:

permite masurarea valorilor PaO2, PaCO2, PH si a altor parametri utili in

interpretarea echilibrului acido-bazic.

analiza gazelor sangvine:

- dovedeste hipoxemia
- diferentiaza tipul de IR
- apreciaza gradul hipoxemiei
- apreciaza existenta si gradul compensarilor

metabolice.
3.Radiologia si laboratorul

ofera date asupra morfologiei aparatului respirator si etiologiei disfunctiei

respiratorii

laboratorul da indicatii asupra etiologiei si implicarii altor organe.

Metode de tratament in IRA

1.

Mentinerea cailor aeriene libere

Metode de dezobstructie a CAS (cai aeriene superioare):

Extensia capului si ridicarea barbiei

Subluxatia mandibulei

Extragerea corpilor straini

Insertia dispozitivelor speciale: pipe, sonde IOT, etc.

Tratamentul spasmului laringian, edemului laringian

Crico-tiroidectomie si traheostomie

Metode de dezobstructie a CAI (cai aeriene inferioare)

-

bronhoscopie

droguri bronhodilatatoare

agenti mucolitici

hidratare aerosoli

metode de drenaj postural si gimnastica respiratorie.

2. Ventilatia mecanica
- este o procedura care se aplica ori de cate ori pacientul nu este capabil sa
si mentina valorile normale ale gazelor sangvine respirand spontan aer
( atmosferic sau imbogatit cu oxigen ). Ventilatoarele sunt aparate speciale
care substituie sau ajuta munca muschilor respiratori si livreaza aer cu
oxigen introdus sub o presiune pozitiva in calea aeriana a pacientului.
Moduri de ventilatie: ventilatie controlat- asistata, ventilatie asistata =
pacientul respira spontan si aparatul este programat sa -l ajute creand de
exemplu un suport de presiune.
Cei mai importanti parametri care decid nevoia de ventilatie mecanica:
- frecventa respiratorie >35 respiratii/minut
- PaO2 sub 60 mmHg
- PaCO2 peste 50 mmHg

3. Oxigenoterapia
-cresterea concentratiei de O2 in aerul alveolar duce la cresterea sau
normalizarea gradientului alveolo- capilar si favorizeaza ameliorarea
schimburilor.
Complicatii :- uscarea secretiilor, alterarea epiteliului bronsic ce favorizeaza
infectia, riscul de agravare a IR la pacientii cu IRC, toxicitatea O2 atunci
cand este administrat in concentratii mai mari de 60% timp indelungat :
fibroza pulmonara.

Principalele dispozitive de utilizare a O 2

-Dispozitive ce stabilesc exact concentratia de O2 in aerul inspirat:
- ventilatoare: - folosesc flux mic de gaze
- realizeaza concentratii de O2 de la 21 % -100%.
- masti: - folosesc flux mare de gaze folosita in hipoxemia severa
- elibereaza concentratii de 02 de la 24%- 60%.
Se incepe cu 24% O2 si marim progresiv PiO2, daca este nevoie, pe baza
gazelor sangvine.

-Dispozitive ce realizeaza concentratii de O2 in proportii variabile, in functie de

fluxul de gaze si de marimea rezervorului de 02:
- canula nazala : 2-3 l O2/min- folosita in hipoxemia usoara
- masti faciale simple: 4 l O2/min -folosita in hipoxemia usoaramedie
- masti faciale cu rezervor

Dispozitive de administrare a O2:

- camera hiperbara

-incubatoarele.