INFECCIONES EN EL

RECIN NACIDO
Ped. Mg. Teobaldo Lpez
Chumbe

CLASIFICACION
a) INFECCIONES CONGENITAS: Ocurren por
contaminacin durante la gestacin: Ejem:
Les, CMV, Toxoplasmosis, Herpes simple,
Rubeola,
Varicela.

b) INFECCIONES PERINATALES: Ocurren por

contaminacin en el momento del parto o
das antes. Ejem:
Herpes simple, Hepatitis B, Chlamydia, CMV
Enterovirus, VIH, Ureoplasma, Papiloma.

VIAS DE INFECCION

VIA HEMATOGENA: A traves de la placenta, desde el torrente

sanguneo materno. Esta va es la nica posible en los casos de:
Rubeola, toxoplasmosis, sfilis, enfermedad de Chagas,
parvovirus,
malaria y varicela.

DURANTE EL NACIMIENTO: A partir del tracto genital infectado,

en casos de :Citomegalovirus, Hepatitis B, HIV, Herpes simple y
papiloma.

EN EL PERIODO POST NATAL: A travs de la leche materna, la que

representa un vehculo de transmisin muy importante en :
Citomegalovirus, HVB y HIV

PATOGENIA.
Frente a una primo-infeccin materna, con infeccin fetal a
travs del torrente circulatorio puede coproducirse:
Reabsorcin del embrin: se producir en casos de infeccin
adquirida al inicio del embarazo.
Aborto.
Mortinato.
Infeccin placentaria y fetal.
Parto prematuro con o sin infeccin fetal.
RCIU con o sin infeccin fetal.
Es posible que el producto de la concepcin escape
indemne.
ANTICUERPOS IgG.
ANTICUERPOS IgM

SIFILIS CONGENITA.
Sfilis transmitida al feto a travs de
la placenta a partir del 5to. mes de
embarazo.
La les congnita es una sfilis
secundaria; NO presenta la etapa
primaria de chancro.
La S.C NO es responsable de
malformaciones congnitas, ya que
sus efectos se producen en una
etapa posterior a la organognesis.

CLASIFICACION
SIFILIS CONGENITA PRECOZ.
Es la que se manifiesta en el feto y
recin
nacido.
SIFILIS CONGENITA TARDIA:
Es la que se manifiesta en el
lactante mayor
y en el pre escolar

AGENTE ETIOLOGICO
Treponema Pallidum:
Espiroqueta de gran movilidad que es visible
a
la ultramicroscopia en muestras obtenidas
directamente de la lesin aguda.
Hasta hoy no ha sido posible su cultivo.
PATOGENIA:
Para que el feto adquiera la infeccin de su
madre, esta debe encontrarse en fase de
espiroquetemia es decir sfilis reciente.(< 2
aos)

FISIOPATOLOGIA
Dado que la espiroqueta llega por va
transplacentaria.
Hgado es el primer rgano afectado.
De all va invadiendo todos los sistemas y
tejidos del organismo con distinto grado de
penetracin.

ANATOMIA PATOLOGICA
Las manifestaciones de la sfilis connatal
varan segn se presenta en el feto en el
recin nacido.
Las alteraciones anatomopatolgicas son:
TIMO: Absceso de Dubois.
PULMONES: Neumona Alba (neumonitis
intersticial difusa).

HIGADO: Hgado en pedernal, manifestacin de

una hepatitis intersticial crnica .

ANATOMIA PATOLOGICA.
PANCREAS: Inflamacin intersticial difusa crnica.
RION : Nefritis intersticial por depsitos de
complejos inmunes.

BAZO: Tumefaccin notable.

HUESO: La lesin caracterstica es la llamada
Osteocondritis lutica..

S.N.C: Alteraciones en el LCR pleocitosis y

albuminorraquia.

La sfilis meningovascular crnica pueden dar

origen a Hidrocefalia progresiva, parlisis de
nervios craneales y lesiones vasculares cerebrales.

CUADRO CLINICO
Algunos signos como el PENFIGO y la
Pseudo Parlisis de PARROT son
caractersticas de la les.

SIFILIS CONGENITA PRECOZ

Pnfigo sifiltico: Lesiones patognomnicas de la sfilis
cuando se presentan simtricamente en las palmas de las
manos y en las plantas de los pies.

Surcos de Parrot: Consecuentes a la curacin cicatrizal

de ppulas costrosas y de fisuras radiales alrededor de la
boca( Ragadez peribucal)

Coriza sifiltica: Catarro nasal purulento y

sanguinolento.

Pseudo Parlisis de Parrot, Impotencia funcional y

dolor a la movilidad pasiva de una o mas extremidades
(por osteocondritis de la articulacin)

Otros: Hepato y esplenomegalia, anemia, linfadenopata.

SIFILIS CONGENITA TARDIA

Diagnstico por historia clnica, signos fsicos
caractersticos y pruebas serolgicas.
La triada de HUTCHINSON es diagnstica:
1. Sordera del 8vo. Par.
2. Queratitis intersticial.
3. Dientes en tonel ( incisivos de Hutchinson).
ESTIGMAS SIFILITICOS;
Tibia en sable y nariz en silla de montar.

EXAMENES AUXILIARES
VDRL
RADIOGRAFIA
PUNCION LUMBAR

VDRL o RPR.
Es una Ig. que atraviesa la barrera placentaria
por lo que se hace el examen en el RN.
Puede dar 3 tipos de resultados.
1) VDRL menor que la madre: Puede tener o
no sfilis congnita.
2) VDRL igual que la madre: No se descarta
definitivamente que no este infectado.
3) VDRL mayor que la madre: Casi confirma
el dx. ya que el RN esta formando Ig que
incrementa los valores que la madre le paso.

 Madres (+) y RN (-) : RN se les debe

citar a 3 semanas para tomarles
nuevos controles serolgicos.
De acuerdo a estos resultados
tendremos las siguientes posibilidades.
1) VDRL igual o menor que la madre: Rx.
de huesos largos.
2) VDRL mayor que la madre: Rx. de
huesos largos. Si es positivo hacer PL.

RADIOLOGIA
Las alteraciones Radiolgicas son precoces y es
Poliosttica,( afecta la totalidad de huesos
largos)
Entre las lesiones que destacan:
Osteocondritis, osteocondrosis, periostitis,
osteoporosis, fracturas y caries.
Signo de la llave inglesa o de Wimberger:
Muesca en el borde supero externo de las tibias
(patognomnica de les congnita)
Si Rx es (+) hacer P.L.

PUNCION LUMBAR
VDRL no pasa al LCR, pero si ste se
encuentra en el LCR indica que hay
compromiso neurolgico.
Todo RN que tiene VDRL mayor que el de
la madre y su Rx (+) hacer P:L.

TRATAMIENTO
1) Madre VDRL(+), RN igual o menor Rx(-).
Citar a un mes, pero como hay riesgo que no regresen.
Se da tto. Profilctico con :
PNC Benzatinica 50,000 U:I/Kg Va IM
2).- Madre VDRL(+), RN igual o menor. RX (+), LCR(-).
PNC G sdica 100,000 UI/Kg/da dividido en 3
dosis EV. Por 10 das.
3).- Madre VDRL(+) RN mayor, menor o igual. Rx(+) y PL (+)
PNC G Sdica: 150,000 U.I dividido en 4 dosis EV.
Por 14 das.

RUBEOLA
Infeccin viral capaz de producir infeccin
crnica intrauterina y dao en el feto en
desarrollo.
AGENTE ETIOLOGICO: El virus de la
rubeola, es ARN, de la familia Togavirus.
Los humanos son los nicos huspedes
conocidos.
Desde 1969 esta disponible una vacuna a
virus vivo.
PERODO DE INCUBACION: 12 a 21 das

 MECANISMO DE TRANSMISION : area./

La posibilidad de contagio se inicia 2 a 4 das
antes del exantema tpico y dura todo el periodo
exantemtico.

INCIDENCIA : 5 A 20% de MEF son susceptibles

FISIOPATOLOGIA: Para que el feto se infecte
debe haber una infeccin materna primaria o
exposicin materna primaria a vacuna a virus
vivo.
Los Ac maternos generados por una infeccin
previa
protegen al feto.

RIESGO DE INFECCION
SEMANAS DE GESTACION
01

12
28

8
12

54%
34%

24
A

RIESGO DE INFECCION

36

10 A
12%

20%

PROBABILIDAD DE LESIONES
TIEMPO DE GESTACION
0
8
12

12

16

MAYOR DE 16 SEM.

PROBABILIDAD DE LESION
EN EL FETO

SEMANAS

90%
50 A 30%
30

10%

< DE 10%

TIPOS DE LESIONES
Segn el momento de la infeccin
materna:
1er. Mes
: Anomalas oculares
2do mes
: Malformaciones
cardiacas y
anomalas del SNC.
3er. Mes
: Lesiones del odo
interno

PATOLOGIA EN EL FETO
Involucra angioplastia y cambios
citolticos.
Adems :
- Ruptura de cromosomas.
_Disminucin del tiempo de
multiplicacin
de las clulas.
- Detencin mittica.
La reaccin inflamatoria es escasa.

CLINICA
1) SIGNOS DE MAYOR ESPECIFICIDAD:
OJOS: Catarata, opacidad corneal, Glaucoma,
retinitis pigmentos. Retinopata en sal y
pimienta.
PIEL:
Exantema maculopapular de aspecto
hemorrgico.
HUESOS: Estriaciones verticales traslcidas en la
metafisis de los huesos largos.
CARDIACAS: Ductus Arterioso persistente,
estenosis
de la arteria Pulmonar.
S.N.C
:
Microcefalia, Hidrocefalia, lesiones
neurosensoriales auditivas.

2).-OTRAS:

RCIU.
Defectos del crecimiento.
Hepato esplenomegalia.
Trombocitopenia con purpura o sin
ella.
Adenopatas.
Manifestaciones encefalticas.
Neumonitis intersticial.

3) DEFECTOS DE PRESENTACION TARDIA

Discrasias inmunolgicas.
Dficit de audicin.
Retardo psicomotor.
Autismo.
Sndromes cerebrales como PEESA.
Diabetes mellitus.
TRATAMIENTO: ninguno
PREVENCION : Vacunacin a las MEF.

TOXOPLASMOSIS
AGENTE ETIOLOGICO: Toxoplasma gondi
Parasito coccidioide, /protozoario
intracelular).
Este organismo existe en tres formas:
1.-Ovoquiste.
2.-Taquizoitos.
3.- Quiste hitico.
El husped primario es la familia de los
gatos.

PATOGENIA
Los ovoquistes son excretados por los gatos
en las heces.
Si son ingeridos por los seres humanos los
ovoquistes pueden estallar e invadir varias
clulas del cuerpo formando Taquizoitos
Los Taquizoitos pueden alcanzar el feto por
transfusion transplacentaria de glbulos
blancos.
En las formas crnicas de la enfermedad el
organismo invade ciertos tejidos corporales,
en especial el Cerebro, formando quistes
hiticos.

INFECCION
La infeccin aguda en el adulto es con
frecuencia subclnica.
Para que se produzca patologa en el RN, la
madre debe sufrir la Toxoplasmosis
Primaria.
Solo el 10 . 20% de estas gestantes hacen
sintomatologa y es inespecfica que puede
confundir con cualquier otro proceso.
La infeccin placentaria se produce y
persiste durante toda la gestacin.
La infeccin puede ser transmitida al feto o
no.

POSIBILIDADES DE
TRANSMISION
Cuanto mas tardamente se adquiere
la infeccin durante el embarazo,
mayor es la posibilidad de
transmisin al feto.
1er. Trimestre
14%
2do.Trimestre. 29%
3er. Trimestre.. 59%

RIESGO PARA EL FETO

Si la madre tiene Toxoplasmosis

primaria en el 4to mes lo mas
probable es que se produzca el aborto.
Si es en el 7mo. mes el nio puede
nacer asintomtico.
FORMAS DE PRESENTACION:
La infeccin en el feto o en el neonato se
presenta en una de estas formas:
1..- Infeccin del SNC, de los ojos o ambos.
2.- Infeccin del SNC y de los ojos mas
infeccin diseminada.

CLINICA
I.- ENFERMEDAD CLINICA:
El neonato presenta evidencias de
enfermedad la que puede ser:
a.-Enfermedad Diseminada.
b.-Enfermedad del SNC u ocular.
TRIDA CLASICA DE LA
TOXOPLASMOSIS:

1.- Hidrocefalia Obstructiva.

2.- Coriorretinitis.
3.-Calcificaciones intracraneales.

SIGNOS Y SINTOMAS
Presencia de micro o hidrocefalia con
calcificaciones intracerebrales difusas
o de predominio periventricular.
Coriorretinitis..
Anomalas del LCR: Elevacin
desproporcionada de las protenas del
LCR.
Retardo mental aislado.

 II.- ENFERMEDAD SUBCLINICA:

Es la mas comn, los RN nacen

asintomticos y posteriormente
hacen sntomas.
Un gran % puede tener anomalas de
LCR al nacer y desarrollar
posteriormente secuelas visuales o
neurolgicas y dificultad del
aprendizaje.

DIAGNOSTICO
ESTUDIO DE LABORATORIO:
1. Aisladamente examen directo del
microorganismo de los lquidos y
tejidos corporales.
2. Examen del LCR: Anomalas mas
frecuentes son:
-Xantocroma.
-Pleocitosis mononuclear.
-Un nivel de protenas muy alto.

3.- Pruebas serolgicas.

ESTUDIOS RADIOLOGICOS:
Radiografa de crneo o TAC: puede
poner en evidencia las calcificaciones
intracraneales caractersticas.
OTROS ESTUDIOS:
Examen oftalmolgico: coriorretinitis
que puede deberse a CMV o
Toxoplasmosis.

TRATAMIENTO.
Da mas resultados en RN asintomticos y madres con
antecedentes de toxoplasmosis, por que en los que
tienen lesiones ya no se puede hacer nada.
PIRIMETAMINA: 1mg/Kg/da V.O x 14 das.
SULFADIAZINA: 50 A 100 mg/Kg/da.
En cuatro ciclos, cada ciclo de 21 das con un
descanso de 2.5 meses.
La evolucin se va controlando con Fondo de Ojo y
otros.
PREVENCION:
Las gestantes deben evitar contactos con animales
felinos y la ingesta de carnes crudas de cerdo o cordero

CITOMEGALOVIRUS