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DIABETES MELLITU

Ramn Flores Valdeiglesias


HISTORIA DE LA INSULINA

Banting supuso Banting y Best En 1923 se


que los tejidos de En 1921 ligaron otorg el
los islotes los conductos Premio
secretaban pancreticos y Nobel de
insulina. extrajeron Medicina
Se asoci a un insulina del o Fisiologa a
profesor de pncreas de Banting y
fisiologa Macleod perro. Macleod.
para demostrarlo. En 1922 adm.
BIOSNTESIS, SECRECIN Y ACCIN DE LA
INSULINA
La insulina es producida por las clulas beta de los
islotes pancreticos.

Beta: insulina
Alfa: glucagon
Delta:somatostatina
BIOSNTESIS, SECRECIN Y ACCIN DE LA
INSULINA
La insulina se sintetiza como un polipptido precursor
con una nica cadena de aminocidos : la
PREPROINSULINA

Es un pptido de 11,500 daltones. Consta de un pptido


seal aminoterminal de 24 aa, seguido por la cadena
B, un pptido conector (pptido C) que contiene cerca
de 30 aa y finalmente la cadena A (se sintetiza en los
Proinsulina
Consta de 21 aminocidos (cadena A), luego una secuencia de
30 aminocidos (pptido C conector) y finalmente 30
aminocidos que constituyen la cadena . El pptico C cumple la
funcin de guiar el desdoblamiento de la proinsulina para linear los
puentes disulfdicos .La proinsulina es llevada al aparato de
Golgi.
Insulina
Est formada por 2 cadenas de pptidos (A y B), que
contiene un enlace disulfuro al interior de la
subunidad (A) y dos entre ambas subunidades (A y B).
La cadena A est compuesta de 21 residuos de
aminocidos y la cadena B tiene 30..
Para recordar
La molcula de insulina madura y el
pptido C se almacenan juntos y se
segregan simultneaINSUFICIENCIA
-mente desde
CARDIACA
los grnulos secretores de las
clulas
Como elbeta.
pptido C es menos
sensible a la degradacin heptica
que la insulina, constituye un
marcador til de la secrecin de
insulina.
Las clulas beta secretan polipptido
de amiloide insular (islet amyloid
polypeptide, IAPP) o amilina, un
pptido de 37 aminocidos. No se ha
definido la funcin fisiolgica del
IAPP en el sujeto normal, pero
constituye el componente principal
de las fibrillas de amiloide que
aparecen en los islotes de sujetos
Para recordar
La glucosa es el regulador principal
de la secrecin de insulina, pero
INSUFICIENCIA
tambin ejercen su influencia otros
CARDIACA
factores como los pptidos
Imtestinales (incretinas:
La glucosa ingresa GPL-1)
a la clula beta a
travs del transportador GLUT 2 . La
glucocinasa al fosforilar la glucosa
regula la velocidad de la secrecin
de la insulina.
La G6P mediante la va de gluclisis
genera ATP a partir de la glucosa. El
ATP cierra los canales de K+,
despolarizndose la clula, lo que
ocasiona que los canales de Ca++ se
abran ingresando el Ca++ que
estimula la secrecin de insulina.
Es un conjunto de transtornos
metablicos que comparten el
fenotipo de la hiperglicemia.
DM tipo 1: debido a la destruccin de las clulas
beta, lo que lleva a una deficiencia absoluta de
insulina.
DM tipo 2: se debe a una alteracin progresiva de la
secrecin de insulina y al aumento de resistencia a la insulina.
Otros tipos especficos de diabetes debido
a otras causas:
-Defectos genticos en la funcin de las clulas beta.
-Defectos genticos en la accin de la insulina
-Enfermedades del pncreas exocrino (pancreatitis)
-Endocrinopatas (acromegalia, sindrome de Cushing)
-Diabetes inducida por medicamentos o txicos
(corticoides, inmunosupresores o antiretrovirales).
-Diabetes gestacional
Espectro de la homeostasia de la glucosa y la
diabetes mellitus (DM)
Historia personal o familiar de diabetes
Sobrepeso o estado de obesidad
Enfermedad cardiovascular
Hipertensin arterial
Estilo de vida sedentario

Latino hispnico, negro no


hispnico, americano asitico,
nativos americanos o isleos del
pacifico.
Triglicridos > 250mg/dl
HDL < 35mg/dl
Historia de diabetes gestacional
Historia de nacimiento de un
infante con peso de nacimiento > 9
libras 4 kg
Sindrome de ovario poliqustico
Glucemia en ayunas: 100-125 mg/dl (5.6-
6.9 mmol/l)

TTG a las 2h: 140-199 mg /dl (7.8-11 mmol/l)

Hb A1C : 5.7-6.4 %

DIABETES CARE, VOLUME 33, SUPPLEMENT 1, JA


Nivel
Nivel de
de evidencia
evidencia 11
Mltiples
Mltiples estudios
estudios randomizados
randomizados ,controlados
,controlados yy b
Diseados
Diseados
Ensayos randomizados y controlados
multicntricos
Metanlisis extensos de alta calidad

ADA evidence grading system for clinical


practice recommendations
Nivel
Nivel 22
Nmero
Nmero limitado
limitado de
de estudios
estudios randomizados,
randomizados, con
con
yy bien
bien diseados
diseados oo mltiples
mltiples estudios
estudios no
no random
random

Estudios prospectivos de Cohorte


Metanlisis de estudio de cohortes
Estudios de casos y control

ADA evidence grading system for clinical


practice recommendations
Nivel
Nivel 33
Estudios
Estudios no
no controlados
controlados oo pobremente
pobremente controlad
controlad
Ensayos aleatorizados y controlados con
1 falla metodolgica o ms, o 3 ms
fallas menores
Estudios observacionales
Series de casos o reporte de casos

ADA evidence grading system for clinical


practice recommendations
Nivel
Nivel 44
Consenso
Consenso de
de expertos
expertos oo experiencia
experiencia clnica
clnica

Opinin de expertos basados en


experiencia
Conclusiones tericas
Informacin basada en la evidencia

ADA evidence grading system for clinical


practice recommendations
Grado A
Evidencia homognea de mltiples
ensayos aleatorizados controlados con
suficiente poder estadstico
Evidencia homognea de mltiples
ensayos de cohorte bien diseados
Una o ms publicaciones de nivel de
evidencia tipo 2 demostrando
beneficio sobre riesgo o una
publicacin no definitiva de nivel de
evidencia 1
Grado B
Evidencia de por lo menos un
ensayo clinico , un estudio caso
control o un estudio de
cohortes amplios y bien
diseados.
Grado C
Evidencia basada en experiencia
clnica, estudios descriptivos o
consenso de expertos
Un nivel de evidencia no definitivo en
publicaciones de categora 1-2;
1 ms publicaciones con
nivel de evidencia tipo 3 demostrando
mayor beneficio que riesgo
No riesgo definitivo ni beneficio
absoluto demostrado por evidencia.
Grado D
Nivel de evidencia de la categora
1,2 3 demostrando beneficio
sobre riesgo
Publicacin definitiva demostrando
riesgo sobre beneficio.
. 5%-10% de los
casos totales de DM
. Nios y
adolescentes
. Dficit absoluto
de insulina debido
a la destruccin de
las clulas beta
como consecuencia
de interacciones de
factores genticos,
ambientales e
inmunolgicos,
. La destruccin
del 80% de clulas
beta produce la
diabetes.
1. La concordancia de la DM de tipo 1 en
gemelos idnticos oscila entre 30 y 70%,
Debe haber otros factores modificadores que contribuyen a
determinar si se produce o no la diabetes.

2. El principal gen de se localiza en la


regin HLA del cromosoma 6.
Los polimorfismos en el complejo HLA parecen representar 40 a
50% del riesgo gentico de padecer DM de tipo 1.

3. La mayora de los diabticos de tipo 1


tienen el haplotipo HLA DR3, el HLA DR4,
o ambos.
Los haplotipos DQA1*0301, DQB1*0302 y DQB1*0201 estn
ms fuertemente asociados con la DM de tipo 1. Estos haplotipos
estn presentes en 40% de los nios con DM de tipo 1, y slo en
2% de la poblacin normal de Estados Unidos.
Los autoanticuerpos contra las clulas de los
islotes (islet cell autoantibodies,
ICA) (75%)
Son una combinacin de varios anticuerpos diferentes
dirigidos contra molculas del islote como GAD (anti
decarboxilasa glutmica acida). , insulina e IA-2/ICA-
512

Entre los desencadenantes ambientales hipotticos se


cuentan virus (en especial coxsackie y de la
rubola), exposicin precoz a protenas de la leche de
vaca y nitrosoureas
D.M. tipo 2
1. 90%-95% del total de casos

La
La resistencia
resistencia aa la
la insulina
insulina yy la
la secrecin
secrecin anormal
anormal
son
son aspectos
aspectos centrales
centrales del
del desarrollo
desarrollo dede DM
DM de
de tipo
tipo 22 ..
Adems
Adems lala produccin
produccin excesiva
excesiva de
de glucosa
glucosa por
por el
el hgado
hgad
el
el metabolismo
metabolismo anormal
anormal dede grasa
grasa

La resistencia a la insulina precede a los


defectos de su secrecin, y la diabetes se
desarrolla
slo si la secrecin de insulina se torna
inadecuada
1. La DM de tipo 2 posee un fuerte componente
gentico. La concordancia de la DM de tipo 2
en gemelos idnticos se sita entre 70 y 90%.

.. De
De gran
gran importancia
importancia es
es una
una variante
variante del
del gen
gen 22 simila
simila
factor
factor 77 de
de transcripcin,
transcripcin, que
que sese ha
ha vinculado
vinculado en
en algu
algu
poblaciones
poblaciones concon la
la diabetes
diabetes de
de tipo
tipo 22 yy con
con la
la menor
menor tole
tole
aa la
la glucosa.
glucosa.
. Los individuos con un progenitor con DM de tipo 2 tienen
ms riesgo de diabetes; si ambos progenitores tienen DM de
tipo 2, el riesgo en la descendencia puede alcanzar 40%.

. En muchos familiares en primer grado no diabticos de


sujetos con DM de tipo 2 existe resistencia a la insulina,
demostrada por una menor utilizacin de glucosa por el
msculo esqueltico.
Como obesidad, mala nutricin y actividad
fsica
disminuda.

1. Obeso grados de resistencia


a la insulina

No obeso grasa visceral


aumentada
Hb A1C > = 6.5% * (Mtodo certificado por NGSP)
o bien
Glucemia en ayunas > = 126 mg /dl ( 7
mmol /l) *
Ayuno es la no ingesta de alimentos por 8 h
o bien
Glicemia a las 2h en el TTG > = 200 mg /dl*
(Test de Tolerancia a la Glucosa)
Glicemia al azar > = 200 mg /dl (11.1
Se prepara
mmol/l) una solucin
ms sntomas con 75
clsicos deghiperglicemia
de glucosa
anhidra
o crisis hiperglicmica
En ausencia de hiperglicemia inequvoca y descompensacin
disuelta en 200 cc de agua.
metablica aguda los criterios del 1 al 3 deben ser confirmados
o bien
repitiendo la prueba en un da distinto.
DIABETES CARE, VOLUME 33, SUPPLEMENT 1, JA
Para recordar
Si tenemos cualquiera de los
siguientes criterios: HB A1 C > =
INSUFICIENCIA
6.5% , Glucemia en ayunas > = 126
mg/dl TTG a las 2 hCARDIACA
> = 200mg/dl
y el paciente no tiene sntomas de
hiperglicemia se debe repetir el
examen de laboratorio para
En un paciente
confirmar asintomtico que
el diagnstico.
tiene un criterio positivo y otro
negativo, se debe repetir la prueba
de laboratorio que este alterada.
Ejemplo: Si HbA1C = 6% y glucemia en
ayunas = 130 mg/dl., se debe repetir la
glucemia en ayunas.
Si al repetirse la prueba sale normal
, se recomienda volver a realizarla
luego de 3-6m

DIABETES CARE, VOLUME 33, SUPPLEMENT 1, JA


OF: Debido a la edad del paciente, se decide
tomar exmenes de laboratorio, se toma una
glucemia con resultado de 127 mg/dl, la cual
se repite con resultado 128 mg/dl. Con estos
valores y el cuadro clnico descrito en la
pregunta no 1, Qu diagnstico hara?
a. Diabetes mellitus tipo 1
b. Intolerancia a los carbohidratos de ayuno
c. Diabetes mellitus secundaria
d. Intolerancia a los carbohidratos posprandial
e. Diabetes mellitus tipo 2
ESSALUD 10 (31): Un hombre asintomtico
presenta en dos anlisis de sangre rutinarios
glucemias basales de 132 y 130mg/dl Cul
ser la actitud correcta ?
a. Se le pide una curva de glucemia para
diagnstico
b. Se inicia tratamiento con antidiabticos orales
c. Se inicia tratamiento con dosis de insulina NPH
d. Se le pide nuevos anlisis dentro de un ao
e. Se le diagnostica diabetes mellitus tipo 2 y se
le inicia tratamiento con dieta
EN 08-A ( 60) : Cul es el rango normal en
mg/dl del TEST DE TOLERANCIA a la glucosa
despus de 2 h de finalizada la prueba?
a.- 50-80
b.- 125-140.
c.- 80-120
d.- 140-180
e.- 200-240
HbA1C <7.0%
Glucosa preprandial 90130 mg/dL
Glucosa <180 mg/dL
postprandial
Presin arterial <130/80 mmHg
LDL <100 mg/dL
HDL >40 mg/dL
hombres
>50 mg/dL
mujeres
Triglicridos <150 mg/dL
El tratamiento farmacolgico de la
hiperglucemia est
indicado en todo paciente con DM2
que no haya logrado alcanzar las metas
de control
Metablico
despus de un mnimo de tres meses con
un adecuado
tratamiento no farmacolgico.
Disminuci
Alteracin n de la
de la captacin
secrecin de glucosa
de insulina

Aumento Hiperglicemia
de la
produccin
de Glucosa
Iniciar monoterapia cuando niveles
HbA1c son 6%-7%
Iniciar terapia combinada cuando
niveles HbA1c son 7%-8%
Iniciar / intensificar la terapia con
insulina cuando los niveles de
HbA1c> 10%
Una carga de 100g mg/dl
de glucosa mmol/l

En ayunas 95 mg/dL
(5.3)
1hora 180 mg/dL
(10)
2hora 155 mg/dl 2>
(7.8) valores
3hora 140 mg/dl deben ser
(7.8) alcanzados o
Una carga de 75g de excedidos
glucosa para hacer
En ayunas 95 mg/dL el
(5.3) diagnstico
1hora 180 mg/dL
Caractersticas del frmaco
Caractersticas clnicas de la persona con DM2
Resultados de los experimentos clnicos
controlados
Agentes Orales :
Sitios Principales de Accin
INHIBIDORES DE LA
ALFA 1 GLUCOSIDASA TIAZOLIDINEDIONAS
Glucosa
Plasmtica +
Tracto GI Msculo
Absorcin de Produccin Captacin
carbohidratos Glucosa Glucosa + +

BIGUANIDAS Hgado INSULINA

Secrecin
Insulina Pncreas
+ INHIBIDORES DE
SULFONILUREAS DPP-4
MEGLITINIDAS Prolonga la accin
del GLP1 endgeno
El prototipo Metformina

Suprime exceso de produccin heptica


de glucosa en ayuno como postprandial
. .

Sndrome metablico. Disminuye de


peso. Mejora perfil de lpidos
.

Dos a tres veces al da, con alimentos.


Dosis mxima: 2500 mg/da

.
.

Contraindicaciones: IR, ICC,


ancianos, IH, alcohol, sepsis

Efectos adversos: sabor metlico,


anorexia, nusea, dolor abdominal,
diarrea, acidosis lctica, anemia
megaloblstica por malabsorcin de
B12.
Sulfonilureas
Meglitinidas
(Repaglinida)

Estimulan secrecin de
insulina postprandial

Repaglinida: corta
duracin (3-6 hrs).
Duracin de efecto
menor que con otros
frmacos. Se
recomienda agregar
otro medicamento.

Efectos adversos:
hipoglucemia,
aumento de peso.
Es una sulfonilurea de ltima generacin.

Se administra por va oral .Tabs de 2 y 4 mgr;


dar entre 1 y 8 mgr una vez al dia (antes
del desayuno).

Se absorbe rpidamente.

Efectoreductor mximo entre las 2 a 3 horas y


detectado a las 24 horas despus de una dosis
nica.
Se metaboliza en el hgado y se excreta por va
renal en un 60%.
Ms costosos.

No son efectivos en pacientes que ya reciben


sulfonilureas

Posiblemente menor ganancia de peso que


sulfonilureas.

Aprobados para uso combinado a Metformina.


Preferible en pacientes con esquema de
alimentacin irregular.
Reduccin equivalente de HbA1c a
Sulfonilureas
Pioglitazona

Aumentan sensibilidad a insulina del


msculo esqueltico, tejido adiposo e
hgado (PERO NO SON SECRETAGOGOS)

Disminuyen glucosa en ayuno y


postprandial.

Mejoran perfil de lpidos.
.
En monoterapia no causan
hipoglucemia.

Contraindicaciones: ICC

Efectos adversos: aumento de peso,
edema perifrico, anemia.
PPARg
Acarbosa y miglitol

Inhiben conversin de
oligosacridos en monosacridos en
intestino, disminuyen
concentraciones glucmicas
postprandiales.
Efectos adversos: malestar abdominal,
gas, diarrea..
EN 07-A (18): Cul es el mecanismo de
accin de los inhibidores alfa glucosidasa en el
tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2?
A.- Aumento de la secrecin pancretica de
insulina.
B.- Inhibicin se sucarasa, maltasa y glucosidasa.
C.- Disminucin de la oxidacin de cidos grasos
libres.
D.- Mejora la captacin muscular de glucosa.
E.- Inhibicin del glucagon.
Sitagliptina y Vidagliptina

Disminuyen metabolismo de hormonas


incretinas, GLP-1 y polipptido inhibitorio
gstrico (GIP), al inhibir a enzima DPP-4,
lo que elimina
aminocidos terminales e inactiva estas
hormonas gastrointestinales.
Disminuyen la glucosa en ayuno y
postprandial.
Se administran una vez al da
Eliminacin renal
Indicados en pacientes con diabetes
mellitus tipo 2 mal controlados con
dieta, ejercicio y los antidiabticos
orales de eleccin.

No est autorizado su uso en


monoterapia.
1. Con metformina: Cuando el tratamiento
con metformina no logre un control
adecuado.
2. Con una sulfonilurea: Cuando la dosis
mxima de sulfonilurea no logre un
control adecuado.
3. Con una sulfonilurea y metformina:
Cuando el tratamiento dual con estos dos
agentes no logre un control adecuado.
4. Con un agonista PPAR: Cuando el
tratamiento con un agonista PPAR slo,
no logre un control adecuado
. Al parecer

Versin sinttica de pptido salival del


monstruo de Gila

Intensifica
Intensifica la
la secrecin
secrecin de
de insulina
insulina estimulada
estimulada p p
glucosa,
glucosa, suprime
suprime elel glucagon
glucagon yy lentifica
lentifica el
el vacia
vacia
gstrico.
gstrico.

Homlogo en 50% a GLP-1 humano.


Inyeccin SC 2 veces/da, disminuye

glucosa en ayuno y postprandial.


Exenatide

Disminuye apetito y da sensacin de



saciedad. Disminuye triglicridos, contenido
graso heptico, TA sistlica y diastlica.

Efectos adversos: nusea y vmito, dosis


dependiente.

Indicado en combinacin con metformina o


sulfonilureas.
Colesevelam

Principalmente para tratar


hipercolesterolemia. Tambin reduce glucosa


en DM2, especialmente los mal controlados
con MTF, sulfonilurea o insulina.

Efecto adverso: constipacin, incremento de


TG y malabsorcin.
Si el paciente esta en AYUNO = insulina
Suspender sulfonilureas hasta reiniciar
va oral
Tiazolidinedionas prohibidas en riesgo
cardiovascular
La metformina se suspende con
creatinina mayor a 1.5 mg/dl H y 1.4 en
mujeres y suspender 48 hrs antes y
despus de estudios contrastados.
DM2 ms IMC
27 y con glicemia
en ayuno de 110
mg/dl
Cul es el
tratamiento ?
DM2 , IMC 27 y
con glicemia en
ayuno de 110 mg/dl
Tratamiento:
-Plan diettico

-Ejercicio y
Revalorar en 3
meses y agregar la
posibilidad de
Metformina 500-
850 mg da.
DM2 , IMC 27 y
con glicemia en
ayuno de 220
mg/dl
Cul es el
tratamiento?
DM2 , IMC 27 y
con glicemia en
ayuno de 220
mg/dl
Tratamiento:
Adems de dieta y
ejercicio y requiere
tratamiento
farmacolgico:

-Sensibilizador de
insulina: Metformina
500- 850 mg da
DM2 , IMC 25 y
con glicemia en
ayuno de 250
mg/dl en
tratamiento con
Metformina 850
mg 3 veces al da
y glibenclamida 5
mg cada 8 hrs.
incapacidad para obtener y mantener niveles
glucmicos aceptables a pesar de recibir
dosis mximas de dos o ms frmacos, de los
cuales uno debe ser insulinosecretor.

Prdida de peso en forma acelerada y/o tener


un peso cercano al deseable, y tendencia a la
cetosis que puede o no estar presente.
Algunos pacientes con glucemias
mayores de 270 mg/dl y clnicamente
estables pueden manejarse inicialmente
con frmacos orales como se describe
en la situacin anterior.

Pero requieren un monitoreo frecuente


y supervisin por un mdico capacitado
en manejo de diabetes
(Recomendacin D).
IMC 25, DM2, glicemia
en ayuno menor a 200
y clnicamente estable
IMC 25, DM2, glicemia en
ayuno menor a 200 y
clnicamente estable
Tratamiento:
Plan de alimentacin, ejercicio
fsico y alcanzar un IMC < 25
(paso 1, recomendacin D)

Si al cabo de un mes ste no


resulta suficiente para lograr
las metas propuestas, se le
debe agregar una
sulfonilurea (Recomendacin
A)
IMC 25, DM2, glicemia en
ayuno menor a 200 y
clnicamente estable
-Las metiglinidas tendran la
misma indicacin de las
sulfonilureas con especial
efecto sobre la glucemia
postprandial (evidencia nivel
1).

-Si la glucemia es menor de 200


mg/dl, puede optarse por un
inhibidor de alfa glucosidasas
(paso 1, recomendacin B).
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2:
Terapia Encaminada hacia la Meta *
9 Diagnstico
Hb A1c (%)

7
PASO 4 Insulina Basal + Bolos
Preprandiales
PASO 3
Insulina Basal
PASO 2
Terapia Oral Combinada

PASO 1 Monoterapia Oral

Modificacin de los Estilos de Vida


Preparaciones Inicio de Duracin de
Pico
de Insulina Accin Accin
Aspart,
Glulisina, ~15 minutos 12 horas 46 horas
Lispro
Regular 3060
24 horas 68 horas
Humana minutos
NPH Humana,
24 horas 410 horas 1220 horas
lenta
Ultralenta
46 horas 816 horas 1824 horas
Humana
Glargina 24 horas Plano ~24 horas
Perfiles de Accin de
Anlogos de Insulina
Aspart, Glulisina, Lispro: 46 horas
Regular: 68 horas
Niveles NPH: 1220 horas
de
Ultralenta: 1824 horas
Insulina
Plasmtica Glargina: 24 horas

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
Horas
Estados:
1.Hiperfiltracin e hipertrofia renal
2.Lesin renal asintomtica
3.Microalbuminuria : 30-300mg
albmina en orina de 24h (Nefropata
diabtica incipiente)
4.Macroalbuminuria >= 300 mg
proteinuria > 500 mg + IRC
5.IRC-T
Retinopata diabtica simple:
Venodilatacin, microaneurismas, exudados
duros, exudados hemorrgicos, exudados
blandos.
Retinopata proliferativa.
Proliferacin de neovasos.
Polineuropata perifrica
Parestesias, debilidad muscular perifrica,
hiporreflexia, disminucin de la sensibilidad
superficial y profunda.
Mononeuropata focal.

Parlisis de los pares craneales: III. IV , VI VII.


Mononeuropata multifocal

Dolor torcico migratorio debido al


compromiso de los
nervios intercostales.
1. Buscar objetivos de presin arterial menores a
130/80 mmHg
2. Primera lnea de terapia en pacientes con
Diabetes mellitus:
Inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina o un bloqueador de receptor
de angiotensina.
Diuretico de baja dosis, bloqueadores de
canales de calcio o tercera generacion o
bloqueador B adrenergico de tercera
generacion
Cambio en el estilo de vida

Grado A de recomendacin
Los objetivos a alcanzar son:
1. LDL-C <100mg/dL (<70 mg/dL is
recommended for patients con DM y
enfermedad coronaria)
2. HDL-C>40 mg/dL en hombres y
>50mg/dL en mujeres
3. Trigliceridos < 150 mg/dL
Grado A

Es esencial la modificacion de estilo de


vida
Grado D
1. El tratamiento farmacolgico de
eleccin son las estatinas. Grado A
2. Usar ezetimibe en pacientes que son
intolerantes a las estatinas o en
combinacion con estatinas y otro
agente. Grado B
3. Existen mltiples opciones terapia
combinada:
Incluyendo estatina + fibrato
Estatina + niacina
estatina + ezetimibe
Estatina + secuestrador de acido
biliar
Estatina +omega3 acidos grasos
-Usar fibratos como terapia primaria para
pacientes con
niveles de trigliceridos mayores e 400 mg/Dl

-Combinacion de fibratos + estatinas


-La niacina puede ayudar cuando la anormalidad
primaria es un HDL bajo: Grado D

-Usar aspirina en bajas dosis como profilaxis, en


ausencia
de contraindicaciones. Grado A