Instituto Politcnico Nacional

Escuela Superior de Medicina

Cetoacidosis diabtica
Equipo:
vila Tllez Armando
Guevara Avendao Daniel Ernesto
Jasso Eduardo
Martnez Aragn Griselda Yadira
Martnez Janeth
Bryan
Introduccin
La cetoacidosis Principal causa de
diabtica representa un mortalidad entre los
extremo en el espectro nios y adultos
de la DIABETES jvenes con DM1
DESCOMPENSADA

Incidencia estimada en
Mortalidad Estados Unidos de 4-8
episodios por cada 1000
de 4 a 10% ingresos de pacientes
por diabetes

Gosmanov AR, Gosmanova EO, Kitabchi AE. Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis (DKA), And Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS)
Guillermo Umpierrez, Mary Korytkowski, Diabetic emergencies ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia , Volume 12, April 2016
Definicin

hiperglucemia mayor de 300 mg/dL

Estado de severidad Cetonuria mayor de 3 mmol/L
pH menor de 7.3
metablica Bicarbonato menor de 15 mEq/L
caracterizado

Tavera HM, Coyote EN. Cetoacidosis diabtica An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187
Definicin

La cetosis diabetica consiste

Hiperglucemia
en la trada bioqumica de
hiperglucemia, cetonemia y
acidosis metablica con
brecha aninica elevada
Cetosis CAD Acidosis

Gosmanov AR, Gosmanova EO, Kitabchi AE. Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis (DKA), And Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS)
Ocurre con mayor frecuencia en pacientes con diabetes mellitus tipo 1.

Tambin ocurre en diabetes tipo 2 en condiciones de estrs extremo tales como

infeccin grave, traumatismos, enfermedades cardiovasculares u otras emergencias

Con menos frecuencia, como manifestacin de presentacin de diabetes tipo 2 (diabetes

tipo 2 propensa a cetosis)

Tavera HM, Coyote EN. Cetoacidosis diabtica An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187
 Factores Precipitantes

Debut clnico DM1

25%

Situaciones en las que

aumente el Errores en el tratamiento
requerimiento de con Insulinas
insulina
30%
CAD 20%

Idiopticas
25%
FISIOPATOLOGIA
 La CAD es resultado del aumento excesivo de glucosa en
sangre debido a la deficiencia total o parcial de insulina
Aumento de la funcin de hormonas reguladoras y
contrarreguladoras
De la produccin de glucosa heptica La sensibilidad
a la insulina
 Acidosis metabolica,
Factores diuresis osmtica
Desencadenantes provocada por
Aumento de protones, y hiperglucemia
Disminucin de la consumo de HCO3
actividad insulnica,
aumenta la actividad de la Hipovolemia y disminucin
lipasa sensible a Oxidacin de cidos grasos y de la TFG que agrava aun
hormonas formacin de cuerpos mas el cuadro
cetnicos
En hgado el Glucagon -Hidroxibutirato
promueve la oxidacin de Acetoacetato Hiperosmolaridad
los cidos grasos plasmtica
Alteraciones del nivel de
Disminucin de malonil CoA conciencia
Ruptura de Triglicridos Aumento de Carnitin-o-
hacia glicerol palmitoiltransferasa
Aumento de cidos
grasos libres
 Cuadro Debilidad.

clnico


Nauseas.
Vomito.
Dolor abdominal (50 -75%).
Disminucin del estado de
conciencia. (>320 mOsm)

Deshidratacin.
Poliuria.
Polidipsia.
Perdida de peso.
Taquicardia Respiracin de Kussmaul.
Hipotensin
Olor cetnico.
Piel y mucosas
secas

as E. Kitabchi et al. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes, July 2009,vol. 32 .
 Laboratorios
Los exmenes iniciales incluyen:
Leucocitosis
Qumica sangunea. Bandemia
Electrlitos sricos completos.
Gasometra arterial.
Biometra hemtica

pH
Na+
K+ Cl- HCO3

PCO2

Acua Valerio J. F. . Cetoacidosis diabtica. En; Manual de Teraputica Mdica. INCMNSZ 6 Ed. McGrawHill 2011
Diagnstico
>250
Hipergluce mg/dL
mia

Srica y urinaria
Reaccin con nitroprusiato :
Acetoacetato y acetona. NO detecta
Cetosis +++ -hidroxibutirato.

Medicin directo de -OHB: 3.8mmol/L

Acidosis pH< 7.3 Anin gap?

< 18
mEq/L

Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. nature reviews. volume 12 ,april 2016
TRATAMIENTO
CAD

Diabetic emergencies ketoacidosis,APRIL 2016 |

VOLUME 12,1Division of Endocrinology
 Fluidoterapia
Primer paso del tratamiento

El dficit de agua estimado es

de100 ml / kg de peso corporal en
los pacientes con CAD

Dficit de agua = (0,6)

(peso en kg) x (1-
[corregido de sodio / 140])

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FLUIDOTERAPIA

volumen extravascular
perfusin renal
reduce el nivel de hormonas
contra reguladoras
hiperglucemia.

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 Lquidos y velocidad de
infusin
solucin salina 0.9%
500 a 1000 ml / h durante la primera 2-4 h
seguido por la infusin de 0,9%
de solucin salina
En 250 a 500 ml / h o 0,45% de solucin
salina

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Cuando la glucemia sea < 250 mg/dL se cambia a
solucin fisiolgica con glucosada al 5% en una relacin

Para permitir la
Se recomienda tratar la administracin
deshidratacin de acuerdo al continua de insulina
dficit estimado y administrar la hasta que se
mitad en las primeras ocho horas controle cetonemia,
y el resto en 16 horas. evitando al mismo
tiempo la
El reemplazo total de lquido debe hipoglucemia
ser en un lapso de 24 a 48 horas

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 INSULINOTERAPIA
Subsecuente al inicio de lquidos I.V se administra insulina

La administracin de insulina no La insulina disminuye la glucemia

debe iniciarse hasta que la
hipovolemia ha sido corregida y el por inhibicin de la glucogenlisis y
K+ sea >3.3 mEq/l. Administrar
insulina a pacientes con un K+ <
gluconeognesis y estimula la
3.5 puede causar arritmias o hasta captacin de glucosa y la oxidacin
para cardiaco
celular

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 En la CAD leve la insulina regular

administrada por va subcutnea (S.C.) o intramuscular

(I.M.)o I.V

La administracin de una dosis en bolo intravenoso de 0,1 U

/ kg (10 U mximo en bolo)

Seguido de infusin intravenosa continua de 0,1 U / kg / h

(5-10 U / h)

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Diabetic emergencies ketoacidosis,APRIL 2016 |
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 Potasio Prdidas renales y
gstricas pueden
causar prdidas
Deficiencia de insulina generales de potasio.
Inicialmente
Acidosis
hiperpotasemia
Protelisis

Tratamiento
Insulina Por cada litro de
con fluidos
Dilucin del glucosuria se pierden
Internalizacin
potasio 70mEqde sodio y potasio
del potasio
extracelular
 Establecer funcin renal
adecuada (gasto urinario
50ml/hr)

<3.3mEq/L 3.3-5.2mEq/L >5.2mEq/L

Retrasar la administracin de 20-30mEq de potasio en cada

insulina,y administrar potasio litro para mantener las No dar potasio, pero checar
20-30mEq/hora hasta potasio concentraciones entre 4- potasio srico cada dos horas
>3.3mEq/L 5mEq/L
 Bicarbonato

Contrarrestar efectos
Riesgo
hemodinmicos

Irritacin local Inotropismo negativo

Hipopotasemia Vasodilatacin perifrica
Desviacin de la curva de Depresin del SNC
disociacin de la hemoglobina Mayor resistencia a la insulina
Alcalosis por sobrecorreccn
 Bicarbonato

PH<6.9 PH6.9-7.0 PH>7.0

NaHCO3(100 mmol) NaHCO3(50 mmol) diluido

diluido en 400ml de H2O en 200ml de H2O No administrar
infundido a 200ml/h infundido a 200ml/h

Repetir administracin de HCO3 cada 2 horas hasta mantener

PH>7.0 monitorizar potasio srico
 Fosfato

Disminuye la concentracin de fosfato durante la administracin de insulina

Hipofosfatemia

Reponer < 1.0mg/dL

Se aaden 20-30 mEq /L de KPO4 en solucin