Coagulacin

Coagulacin (Placa primaria hemosttica)

1. Liberacin de factor de von Willebrand de las clulas endoteliales y se ubica en el colgeno subendotelial expuesto.

2. Exposicin de la glicoprotena B1 (GPB1) que expres el factor de von Willebrand

3. Arribo de las primeras plaquetas y se unen. Formacin de un tapn.

Adhesin plaquetaria
4. Las primeras plaquetas activan tromboxano A2 (TxA2) con el objeto de llamar ms plaquetas.

5. Arribo de las segundas plaquetas.

Agregacin plaquetaria
6. "Agrrense de las manos" entre las plaquetas primarias y secundarias. Entre las manos (glicoprotenas 2B y 3A) se

encuentra el fibringeno.
 Coagulacin (Cascada de la coagulacin)
Va
Intrnseca
8
12 11 9 10 5 2 1

Va
Factor Extrnseca
Tisular

Factor 8 NO se produce en el hgado y requiere de factor de von Willebrand.

Factor 2 = Protrombina
Factor 2 activado = Trombina y activa al factor 1.
Factor 1 = Fibringeno.
Factor 1 activado = Fibrina.
Warfarina / pistola / Va Extrnseca / TP (Tiempo de protrombina - 2) / INR (International normalized ratio)
Heparina / Va intrnseca / TPT (Tiempo parcial de tromboplastina - 11)

Vitamina K

Epxido reductasa Warfarina 12 11 9 10 Antitrombina 3

Vitamina K
activada
Factores dependientes de vitamina K: 1 0, 9, 7, 2 Heparina
Heparina acta sobre: 9, 10, 11 y 12
 Coagulopatas en plaquetas

PLAQUETAS - Petequias, prpura, equimosis, sangrado fcil.

1. Conteo de plaquetas. Fosfolpidos

. Normal: 150 - 400 mil L
. < 150 mil trombocitopenia (Idioptica, trombtica,
Fosfolipasa A2
sndrome hemoltico urmico, reaccin inducida a la
La aspirina (antiagregante
administracin de heparina). plaquetario) bloquea
A. Araquidnico
2. Afectaciones de Glicoprotenas 2B y 3A: Enfermedad de irreversiblemente a la COX
Glanzmann. Lipoxigenasa COX 1, 2
3. Afectaciones de Tromboxano A2: Por aspirina
4. Afectacin de la Glicoprotena B1: Enfermedad de Bernard Prostaglandinas
Leucotrienos D, I, E, F
Soulier.
5. Afectacin de factor de von Willebrand: Enfermedad de
Tromboxano A2
von Willebrand.
6. Uremia: Urea se une a las plaquetas, las envuelve y no
podrn unirse.
 Coagulopatas en factores de coagulacin

1. Hemofilias Hemartrosis
Hematoma
. A: Factor 8, Va intrnseca, TPT, Heparina
Coagulopatas
. B: Factor 9, Va intrnseca, TPT, Heparina
. C: Factor 11, Va intrnseca, TPT, Heparina

2. Deficiencia de vitamina K: 10, 9, 7, 2

. Va extrnseca, TP, INR.
3. Uso de anticoagulantes (warfarina)
. Va extrnseca, TP, INR, Warfarina
4. Uso de (heparina): 9, 10, 11, 12
. Va intrnseca, TPT, Heparina
5. Hepatopatas y hay problema en la produccin de factores
Inflamacin
 1. Invasin patgena y restos celulares.
2. Dao en tejido
3. Marcadores de dao (3)
. Restos de clulas muertas (DAMPs: Protena de choque trmico - TLR4, DNA en citosol - TLR9, DNA extracelular - TLR5).
. Productos de las bacterias (PAMPs: TLR4 - Lipopolisacrido, TLR2 - Lipomananos, TLR5 - Flagelina).
. Produccin y liberacin de clulas que sobrevivieron (Protaglandina E2 - Receptor EP, Serotonina, Bradicinina, ATP).
4. La activacin del macrfago induce el incremento de la funcin de la protena NFkB (Factor nuclear Kapa B).
5. Incremento en la produccin de citocinas TNF (receptor FasR), IL1, IFN-.
6. Las citocinas actan sobre el endotelio y las clulas del tejido.
7. Produccin de quimiocinas CXn. Para el reclutamiento de clulas del sistema inmune.
8. TNF
. Suficiente ATP, Pocas ROS, Mitocondria intacta - SUPERVIVENCIA CELULAR - HSP, HIF, mTOR - Superclula.
. Suficiente ATP, Pocas ROS, Mitocondria permeable - APOPTOSIS - Caspasa 8, Bax, DIABLO. Antiinflamatorio
. Deplecin de ATP, Muchas ROS, Mitocondria permeable - NECROSIS. Proinflamatorio
9. Apoptosis - Secrecin de sustancias antiinflamatorias
10. Necrosis - Secrecin de sustancias proinflamatorias -> Sepsis -> Choque sptico -> Muerte
11. Citocinas llegan al endotelio - Activacin endotelial
. Contraccin de citoplasma - creacin de fenestras. Salida de lquido y protenas del complemento y de coagulacin.
. Vasodilatacin
. Expresin de protenas para reclutamiento de clulas inmunes.
12. Extravasacin de lquido y protenas plasmticas, formacin de fibrina.

PAMPs - Patrones Moleculares Asociados a Patgenos.

DAMPs - Patrones Moleculares Asociados a Daos.