FISIOPATOLOG

IA
 FISIOPATOLOGIA

INTRODUCCION
DEFINICION
Estudio de los cambios funcionales

Lesion

Que ocurren en nuestro cuerpo

Enfermedad

Patologa
Su aplicacion combina Fisiologia
ALTERACION ESTRUCTURA FUNCION
Estructura Como el CH se dispon
Partes que lo componen
Ubicacion
ANATOMIA

Funcin Como C. operan juntos

FISIOLOGIA

Disernir lo que ocurre con la Funcion y

Estructura en C.H Lesion
PATOGENESIS
Usar terminos claves adecuadamente
Inicio de la ENFERMEDAD

Alteracion funcional de las clulas, tejidos y

organos

Leciones trastornos padecimientos

SINDROMES

Alteraciones especificas con un patron

PATOGENESIS
El origen y desarrollo inicial de la
enfermedad
INICIO DE LA ENFERMEDAD
Delimitada:
Momento en que la enfermedad empieza
Hasta el punto en que la enfermedad se
presenta por si misma
Ejemplo: Diabetes Celulas Islotes B
FACTORES DE RIESGO
Modificables: Puede cambiar
Ingesta dietetica
Peso
Tabaquismo
No modificables: Composicion gentica
EL objetivo de la P es prevenir que la
enfermedad se presente
Cuando no..facilita diagnostico y

complicaci
FACTORES DE RIESGO
Elevacion de colesterol en la sangre
Elevacion de la presion A
Tabaquismo
Antecedentes familiares/P. G
Obesidad
Estilo de vida sedentario
ETIOLOGA
Causa precisa del padecimiento
Identificarse Patgeno Espesif
Virus gripe microorganismo
Desconoce Idioptica
Multifactorial Ambiental
Gentico
Nosocomial Exposicion a infecciones
Yatrgenas Manera involuntaria con
TM
MANIFESTACIONES CLINICAS
Signos y sintomas de presentacin de
una enf
SIGNO Objetivo se puede ver o
medir
MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMA Subjetivo refiere el
enfermo
Hormigueo o malestar en el sitio de la
vescula
Letargo
FACTORES PRECIPITANTES
Promueven el inicio de las manifestaciones
C
Ejemplo; F. P que promueven la disnea y tos
en el asma
Ejercicio
Clima frio
I. respiratorias Sup
Estres
Polvo, Mohos
SIGNOS Y SINTOMAS
LOCALES manifestaciones:
encuentran que se encuentran en el sitio de la E
Confinados a un area espesfica

Ejemplos:
Eritema

Tumefacin

Hematoma
SIGNOS Y SINTOMAS
Sistmicas manifestaciones:
Se presentan en todo el cuerpo
No estan confinadas a un area:

Fiebre
Letargo
Elevacin de la P. A
Dolor corporal
ENFERMEDADES AGUDAS
Comienzan en forma subita
Dura de pocos das a meses
Ejm resfiado comn
Comienzo notable
10 a 14 das
ENFERMEDADES CRNICAS
Duran mas de seis meses
Su inicio es INSIDIOSO Gradual
Remisiones perodos
asintomticos
Exacerbaciones empeoramiento
de Sinto
SUBAGUDO
Enfermedades entre el intervalo de:

AGUDO CRONICO
ASINTOMATICO
No tiene ningun sntoma notable
Las pruebas diagnosticas confirman la
Enfer

Papanicolaou mamografas
Mediciones
P.
Arterial
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Manifestaciones clnicas actuales

Pruebas diagnsticas
Pruebas de laboratorio
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Un grupo reconocible de
manifestaciones puede diagnosticarse
como sindrome
PRONOSTICO
Prediccin de la manera en la que el
individuo actuara durante el proceso
patolgico
Pronostico
Exelente Desfavorable
negativo

Se recupere Mayor riesgo

Comp. enf
TRATAMIENTO
Depende Causa
Manifestaciones
Clinicas
Esta dirigido:
Eliminar o reducir

Ejem una amebiasis

SALUD INDIVIDUAL
SALUD Integridad
Cuerpo mente
espritu

ENFERMEDAD SALUD

Proceso dinamico continuo

Sano
Enfermo
HOMEOSTASIS

Equilibrio dinmico en el cuerpo

determinado por una respuesta
adecuada y eficaz a los estmulos
SALUD POBLACIONAL
Epidemiologa Estudio de Enf en poblaci
VENTAJAS
Reconocimiento donde se disemina mas la Enf
Quienes son las mas afectadas

Descubrimiento del motivo por cual la enf se

presenta en una poblacin

Descubrimiento del modo de disminuir la

diseminacin de la enfermedad
INCIDENCIA
Es el indice de presentacin de una
enfermedad en un momento dado
Representa la probabilidad de una
enfermedad se presente en una
determinada poblacin
Ejm La incidencia del sindrome de
Down es de aproximadamente de 1 en
733
PREVALENCIA
Es el nmero o porsentaje de una
poblacin que resulta afectado por una
por una enfermedad
Ejemplo: 400. 000 personas en USA
viven en la actualidad con Sndrome de
Down
INCIDENCIA Y PREVALENCIA

Predecibles y estables Endmica

Aumenta considerablemente
Epidemia

Disemina por otros continentes

Pandemia
PREVENCION DE ENFERMEDADES
PRIMARIA Evita que se
presente Enf

SECUNDARIA Deteccin y
tratamiento temprano de la
enfermedad

TERCIARIA Reabilitacin
despues de detectar la enfermedad
Evitar complicaciones
 FISIOPATOLOGA

ALTERACION DE CELULAS Y TEJIDOS

COMPONENTES CELULARES
Dan la estructura
Determinan su estructura funcional
F. Celular F. Tejidos
Salud

Membrana celular
Citoplasma y organelos
Citoesqueleto
MEMBRANA CELULAR
Rodea a la clula
Intracelular
Proteje a la clula Barrera
Extracelular
Compuesta por:
Lipidos
Fosfolpidos
Carbohidratos Bicapa
Glucolpidos
Proteinas
CITOPLASMA Y ORGANELOS

CITOPLASMA contiene a los organelos

Rodea al nucleo
Compuesto por: agua,
proteinas
grasas
electrolitos
Glucogeno
ORGANELOS
Estructuras que se encuentran en el
interior de la clula y son:
Reticulo E P: proteinas y grasas R:
iones Ca
Sintesis Ribosomas
A. de Golgi Prepara secrecin al
exterior
Lisosoma metabolismo
Peroxisomas Contiene enzimas
oxidasas RL
Mitocondrias Productor de la
CITOPLASMA
Nucleo
ADN controla la reproduccion celular
Contiene 23 pares cromosomas

Genes (Unidad individual de her

Membrana
Rodea al nucleo

Contiene poros Permite acceso a los P

prot
CITOESQUELETO
Contribuyen a la forma y movimiento
de la clula
Transporte intracelular
Componentes:
Micro Tubulos

Micro filamentos
FUNCION CELULAR
Transporte
Ingestin
Secrecin
Respiracin
Comunicacin
Reproduccin
FUNCIONES ESPECIALIZADAS
Tipo celular m. musculares condc. neuronas
MECANISMOS CELULARES DE TRANSPORTE

La caracteristica semipermeable de la
M. C

Transporte de algunas substancias

Y barrera para otras
Celulas tengan nutrientes

Mecanismos funcionales Segun la

cantidad de
Energia
TRANSPORTE PASIVO
Requiere poca energa para este proceso
Como:
DIFUSION
Movimiento de particulas de un area de mayor concentracin a menor
concentracin

OSMOSIS
El agua se mueve en forma pasiva a travez de la membrana celular

La presin generada PRESION OSMOTICA

TRANSPORTE PASIVO

DIFUSION FACILITADA
Movimiento de las sustancias a travez de la membrana C.

Requiere el uso de una PROTEINA

TRANSPORTE ACTIVO
Requiere energa para transportar
particulas a travez de la menbrana
celular
Ejm mov del sodio al exterior de la
clula
Bomba de sodio potacio
TRANSPORTE ACTIVO ( T.A)
Transporte activo primario

Ener. derivada
Mov de una 2da depende
T.
A de la 1ra
Transporte activo secundario
Unidireccional
Antiporte
INGESTION
Existen procesos espesfcos
Endositis

Pinositis
Que permiten que la C. INGIERA sustancias
Fagocitis
para su uso dentro del citoplasma
ENDOCITOSIS
Proceso por el cual se transportan
sustancias GRANDES al interior de la C.
Pinocitosis

Fagocitosis
PINOCITOSIS
Proceso que requiere A T P para ingerir
liquidos en forma de vesculas
pequeas
FAGOCITOSIS

Proceso de ingerir grandes particulas

como clulas bacterias y componentes
C. daados
Liberacin de radicales libres
SECRECION

Los carbohidratos Proteinas

En el A. GOLGI

Secretadas
Glucoproteinas x
proc. Meta

Ret. Endoplasmatico
Empacar productos dentro de las vesculas
Se mueven del AG hacia el citoplasma y luego al exterior
APARATO DE GOLGI
Forma los lisosomas

Funciones digestivas
en el int clulas

Proteinas eliminadas
por encimas
Carbohidratos hidrolasas
Sustancia Patogenas
dentro
de lisosomas
RESPIRACION
La supervivencia de la C depende del ATP
Es una serie de procesos metabolicos

Que transforman Las molculas de combustible

En energa y productos de
desecho

mitocondrias ATP
Respiracin Anaerobia Proceso de produccin de ATP
sin O

Respiracin Aerbica Reaciones quimicas de oxidacin

y , reducin entre O y
nutrientes
COMUNICACION
LAS PROTEINAS necesarias para la funcin celular
Y estan Formados por genes en respuesta a necesidades
Celu

LAS ENCIMAS Que se emplean para estimular reacciones quimi

Alteracin proteoliticas mutacin gen Desarrollo de
Enf

Mecanismos de retroalimentacin
Regulan la actividad gentica
Para controlar la produccion de proteinas
Y evitar la lesin celular por exceso o deficiencia de produccin de S
COMUNICACION
La funcin optima de los tej. Depende
de la
COMUNICACION INTERCELULAR

Receptores
Ligados
membrana celular
extracelular

Via de transduccn de
seales
COMUNICACION
Lo estrecho o lo fuerte de la unin
Difundirse en la
membra

Afinidad de Unin Entrar en la clula

Sealizacin parcrina Trasduccin de seales con efecto local

Los ligados son mediadores locales y ejercen respuesta local
rapida

Sealizacin endcrino Transduccin de seales afecta a todo

o
P.E y FS Los ligados son hormonas y es mas lenta y dura mas tiempo
REPRODUCCION

Los genes controlan el crecimiento de las C

al determinar su divicin y diferenciacin

Cambios en las propiedades fisicas y

funcionales C
Conduce a la C se desarrolle en tipos
especficos

Proliferacin aumento de C

Velocidad Segun las necesidades cambiantes del individuo

Tamao Controlado por la cantidad de AND funcional

REPRODUCCION

CELULA

Material gentico identico

1 Celula contribuye 2 Celula

contribuye
a la formacion de Tej 1 a la formacion
de Tej 2

REPRESION Y EXPRECION DE GENES

 FISIOPATOLOGIA

ADAPTACION CELULAR Y RESPUESTA

AL ESTRES
ADAPTACION CELULAR Y RESPUESTA AL ESTRES

Las CELULAS estan sometidas a retos por

factores de estres

Deben adaptar su funcin

Alteran su funcin
Enfrentar daos y lesiones C. sobreviva

Cambios en la oxigenacin Las dos respuestas de las C

a estos fact

Temperatura ADAPTACION Y
MUERTE
Toxinas constituyen las bases celulares de
la enfermedad
ATROFIA
DISMINUCION del tamao de una Celula
Causas:
1 Reduccin de la demanda funcional de una C .

ejm
Extremidad se inmoviliza con un ap. De yeso

La falta de mov reduce la demanda

de C. musculares
El movimiento del musculo se altera
Reduccin del M. por el gran
nmero ,.
C. afectadas
ATROFIA POR USO DE APARATO DE
YESO
ATROFIA

2. Un descenso en el aporte de
nutrientes a la C o al flujo de sangre
ISQUEMIA Bloqueo del suministro de sangre
arterial
Reduce la liberacin de Oxgeno

Clulas tienen la capacidad Atrofia

De adaptarce a una reduc cronica de O

La falta completa de oxigenacin muerte celular

ISQUEMIA
ATROFIA
3. Aucemcia de seales especializadas
para mantener su funcin
Son
hormonas

(somatotropina) HGH

4.La privacin nutricional cronica y

procesos de envegecimiento
HIPERTROFIA
AUMENTO del tamao celular
Las C. responden con hipertrofia al incremento de seales
TROFICAS

Ejm. Las seales que estimulan el aumento de hormonas sexuales

son responsables de las clulas mamarias durante el embarazo
HIPERTROFIA
El aumento de la demanda tambien
contribuye a la hipertrofia
Tamao

Ejercicio masa
HIPERTROFIA ADENOIDEA
Crecimiento del tejido adenoide
linfoepitelial

Aumento de la demanda funcional del

Tejido linfoide para que filtre Agentes infec

Ronquido
Alitosis
Congestion nasal
HIPERPLASIA
Es el aumento de numero de celulas

Sealizacion hormonal Aumento de carga de

trabajo

Hiperplasia

Dado que los mismos trastornos causan

Hipertrofia
Se revizan
en CONJUNTO
EJEMPLO
El utero responde al aumento de las concentraciones de
estrogenos
HIPERPLASIA HIPERTROFIA
La adaptacion de la C es un proceso dinmico
Se somete a una serie de
Adaptaciones

EJM. Aptaciones del Tej Canalicular Durante la vida de una mujer

PUBERTAD EMBARAZO MENOPAUSIA

Cambios hiperplasicos Cambios hipertroficos Cambios atrficos

Aumento de numero Aumento de tamao Disminucin de Tam

METAPLASIA
Refiere al cambio de un tipo celular a otro
Es una Forma en que la C se adapta a
un factor de estres constante

Es PROBABLE que se resuelva cuando el factor se elimine

En caso de una persona con

Enfermedad de reflujo
gastro esofgico
(ERGE)
ERGE
La C del esfago estn expuestos al A. del
estomago

Con el tiempo estas celulas cambian:

Epitelio pavimentoso Epitelio glandular

Se eliminan el factor Regresa a E.

Normal
Factor de estres persistente Alteraciones
Patologicas
DISPLASIA

Disposicin
Tamano
Cambio en Estructura
Forma
Uniformidad
DISPLASIA
Como en la metaplasia por lo general
Es una respuesta a un factor de estres cronico y persistente

La displacia es una concecuencia de

una diferenciacin anormal en la
divicin celular

En el momento de la reproduccin es
posible que el ADN se reproduzca con
mutaciones
DISPLASIA
Estas mutaciones se repiten conforme se

Dividen Prolifera

No son cancerosas PERO Es posible que

aparezcan .
como un cambio incipiente

que puede avanzar a CANCER

Ejemplo: DISPLASIA BRONCOPULMONAR

 FISIOPATOLOGA

LESION Y MUERTE CELULAR

LESION Y MUERTE CELULAR
Muchas de las adaptaciones que las clulas
desarrollan permiten que las C. sobrevivavan

demasiado
intenso
Si el factor de estres es
Persiste por mucho
tiempo
La C. pierde la capacidad de adaptacon muerte
APOPTOSIS SUICIDIO CELULAR
Es la muerte celular programada
promovida por seales genticas y est
diseada para:

Sustituir C. viejas C. nuevas

Dao o mutacin del material gntico
Edad avanzada
Intento por disminuir el nmero de clulas
Las alteraciones de este proceso
SINDACTILIA
NECROSIS
Es la muerte celular vinculada con
lesin.

Es un proceso desordenado relacionado

INFLAMACION
NECROSIS
Las lesiones causan dao Estruc. Celular

Organelos
mitocondrias
Membrana P se altera

Enzimas disuelven ATP se

agota

leucositos digieran por F

NECROSIS
Proliferacin de agentes I.

Disminucion de f, sanguineos

Es posible que se de una

NECROSIS
CAUSA S DE LESION Y MUERTE
CELULAR
Se ocaciona por fuentes de ESTRES

INFECCION L. FISICA L. MECANICA L. TERMICA

L. DEFICIT

Bacterias Mecanicas Impacto de Quemaduras

C. pribada
Virus Termicas parte del cuerpo congelacin
Oxigeno
Hongos Quimicas oigina lesin
Agua

Nutrientes
CAUSA S DE LESION Y MUERTE
CELULAR
ACRONIMO TILD

T oxinas qumicas, patgenas

I nfecciones Virus Bacterias hongos

L esion fisica mecnica termica quimica

D efisit serico nutricin hidratacin

oxigenacin
 FISIOPATOLOGIA

INFLAMACION Y REPARACION DE
TEJIDOS
REVISION DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA

La proteccin depende de tres lineas de

Defen:

1ra. Linea 2da. Linea 3ra. Linea

Protecin de piel y Respuesta inflamatoria Se activa la

Mucosa efectiva respuesta
inmunitaria
INFLAMACIN AGUDA
Se desencadena por una lesion tisular
Es ecencial para la CICATRIZACION
Dao o alteracin de C y Tej

La respuesta inflamatoria tiene tres

objetivos
1. Aumentar el flujo sanguineo lesin

Respuesta vascular
INFLAMACIN AGUDA
2. Alertar a los productos de la cicatrizacin para que
acudan hacia la les

Respuesta celular

3. Eliminar el tejido lesionado y preparar el sitio para la

CICATRIZACION
RESPUESTA VASCULAR
Respuesta a nivel de los vasos sanguineos cercanos
al sitio de la lesion

COAGULACION CICATRIZACION

El objetivo es atraer suficientes productos de

cicatrizacion y cuagulacin al sitio lesionado

Prevenir la infeccin
RESPUESTA VASCULAR
Anatomicamente la estructura de los V. sanguineos
cambian:
1. Los vasos sanguineos se dilatan
2. Los vasos sanguineos se torna mas
permeable

Celulas endoteliales mbrana basal

RESPUESTA VASCULAR
La sangre y los liquidos deben incrementarse en el
sitio lesionado por dos motivos:
1. Mayor numero de c. activas Fagositosis
2. Diluye las sustancias dainas en el sitio de la
LESION

El exudado es un signo seguro de que los vasos

permeables
MEDIADORES INFLAMATORIOS EN EL INTERIOR DE
LAS CELULAS

Facilitan el proceso de ampliacin y dilatacin de los

vasos sanguineos
Se encuentran en :
Plasma
Interior de las celulas
Plaquetas
Leucositos Se genera en la membrana
Plasmatica
Celulas endoteliales
Tejidos lesionados
MEDIADORES INFLAMATORIOS AL INTERIOR DE LOS
LEUCOSITOS

El mastosito es el mediador inflamatorio mas

importante
Se encuentra en todos les tejidos conjuntivos
del cuerpo
Y Cerca de todos los vasos sanguineos

Permite una respuesta rapida en el

sitio de la lesin
MEDIADORES INFLAMATORIOS AL INTERIOR DE LOS
LEUCOSITOS,

Se realiza mediante la
DESGRANULACION

Se aparta y libera
mediadores
en forma de granulos
extracelulares
Ejemplos de mediadores liberados por
mastositos
Histamina
Leucotrienos
MEDIADORES INFLAMATORIOS AL INTERIOR DE LOS
LEUCOSITOS

stas seales para desencadenar la respuesta

inflamatoria tambien generan otros leucositos

Linfositos monositos macrofagos

Proteinas que se encuentran dentro de los LEU

Funcion vital para la regulacion de la inflamaci

CITOCINAS Son activas desde el inicio de la VD y
permeab
hasta la resolucin de la Resp In
MEDIADORES INFLAMATORIOS AL INTERIOR DE LOS
LEUCOSITOS

Las citocinas liberados por:

Linfocitos linfocinas
Monocitos monocinas
Otros ejemplos:
Interleucinas
Factores de crecimiento
Interferones Se liberan de varios
leucocito
Quimiocinas
Los mediadores I. Para dirigir de manera eficaz el
P.I
MEDIADORES INFLAMATORIOS DENTRO DE LAS
PLAQUETAS

La serotonina M.i a nivel de

plaquetas

Vasodilatacin Permeabilidad

Histamina similar a la
serotonina
MEDIADORES INFLAMATORIOS DENTRO DE LAS
CELULAS ENDOTELIALES

Factor activador de plaquetas

Lipido complejo almacenado en las membranas

celulares

FUNCIONES
Vasodilatacion
Coagulacion
Atraccion de los Leucositos lesin
MEDIADORES INFLAMATORIOS DENTRO DE LAS
CELULAS ENDOTELIALES

Acido araquidnico
Mediante una conversion
compleja

Prostaglandinas leucotrienos lipoxinas tromboxano

activos en los procesos de:

Vasodilatacin y vasoconstriccin
Incrementa la permeabilidad
Broncodilatacin y broncoconstriccin
Atraccin de leucocitos
MEDIADORES INFLAMATORIOS PLASMATICOS

Pueden circular de forma continua dentro del plasma

Se logra mediante 3 vias principales que se encargan de la

activacin y desactivacin de los M.I que circulan en el
Plasma

COMPLEMENTO COAGULACION CININA

Proteinas Mediante fac Enzima Fuente de M.I

Destruir microorganismos suprime la cuagulacion vaso activos
muy
Opsonizacion y lisis en precencia de cuagulo potentes
MEDIADORES INFLAMATORIOS PLASMATICOS

La alteracin de la activacin de la inflamacin pued

ocacionar

Inadecuado flujo hacia el lugar de la

lesin

Trastorno en la cicatrizacin al limitar la fagositosis

Formacion del cuagulo
Reparacin de tejidos lesionados
MEDIADORES INFLAMATORIOS PLASMATICOS

La alteracin de la inhibicin de la inflamacin pued

ocacionar

Respuesta inflamatoria incontrolada

Agotamiento de las proteinas indispensables para

las 3 V
Favorece la autoinmunidad

Auto ataque contra los t. Corporales

PASOS INICIALES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
POR M. I

Lesion tisular
Dilatacion de los vasos sanguineos
Aumento de la permeabilidad vascular
Activacin de la cascada de la
coagulacin
Liberacin y circulacion continua de
mediadores inflamatorios vaso activos
RESPUESTA CELULAR
Son indispensables 3 pasos:

Quimiotaxis Adherencia celular

Migracin celular

Proceso C, se desplazan Esencial para una

Depende de
al Lugar de la lesin fagositosis regulada por Leu
erit - plaquetas

Factores quimiotcticos Mediadores infla

F. Q de neutrofilos atrae neu Receptores que unen
Diapedesis
F. Q de eosinfilos atrae eos Leucocitos con C. endot
MANIFESTACIONES GENERALES INFLAMACION AGUDA

Manifesteciones locales:
Eritema
Calor se relacionan con la vasodilatacin y
acumula
Exudado y edema cion de liquidos M.
inflamatorios
Linfadenitis

Mannifestaciones sistemicas
Pirexia Fiebre los M. I actuan a nivel del
HIPOTALAMO
Leucositosis 10.000mm3
Proteinas plasmaticas aumentan (PCR) Proteina C reactiva
PRUEBAS SANGUINEAS
Recunento de leucocitos
Diferencial de leucocitos
Velocidad de eritrosedimentacin
Proteina C reactiva
Actividad de complemento
Tiempo de protrombina
Fibrongeno
TRATAMIENTO
El objetivo terapeutico es minimizar el dano de los T.
sanos y promover una rpida cicatrizacin

1. Reducir el flujo sanguineo hacia el area

2. Disminuir la hinchazon
3. Bloquear la accin de diversos M. I
4. Disminuir el dolor
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Bloquean la accin de los M.I con lo que reducen la
hinchazon, dolor eritema y calor
Acido acetilsaliclico
Inhibe la comversin
de A araquidonico en
prostaglandinas

Antiflamatorios no esteroides

Glucocorticoides