Respuesta metablica y

neuroendcrina al trauma

Castellanos Gonzlez Carolina.

Gmez Tllez Csar.
Mrquez Domnguez David.
Morales Jurez Carolina.
Rodrguez Palestina Janet.
Silva Quiroz Jos de Jess.
Introduccin
SISTEMA NERVISOS SISTEMA INMUNOLOGICO
CENTRAL SISTEMA VASCULAR
SISTEMA ENDOCRINO ATAQUE AL ESTADO
GENERAL (CLINICA)
PASIENTE Qx
MANIFESTACIONES Y
TRASTORNOS EN LA
- Anestesia - Ayuno PRODUCCION Y USO
- Operacin - Alteraciones biolgicas DE ENERGIA
- Trastorno emocional - Tumores y lesiones sufridas
REPERCUCIONES
METABOLICAS
Magnitud de
superficie

RESPUESTA LOCAL RESPUESTA SINDROME DE RESPUESTA

SISTEMICA INFLAMATORIA
SISTEMICA
(SIRS)
TRAUMATISMO Y AGRESION QX
AMENAZA LA VIDA ?

- EFECTOS BENEFICOS
RECUPERACION DEL
- ESTIMULA DEFENSAS
ORGANISMO
NATURALES
LA RESPUESTA AL TRAUMATISMO COMO UN
PROGRMA GENETICO QUE EN FORMA INNATA
RESPUESTA ORGANICA ES
SIRVE PARA MEJORAR LA
PROPORCIONAL A LA
1) RECUPERACION DE LOS TEJIDOS
MAGNITUD DE LA LESION
LESIONADOS
2) APOYAR LA RESPUESTA INFLAMATORIA
3) DISMINUIR EL RIESGO DE INFECCION

Incisin pequea y Hx limpia

Quemadura extensa
Estmulos locales

Lesiones Vasoconstriccin Inflamacin local

Dolor Catecolaminas Citosinas

Ruptura de vasos de liberacin Metabolitos
Receptores de local Acido
dolor Mastocitos araquidnico
Diapdesis Fac est
Plaquetas plaquetas
(hemostasia) Activacin de la
cascada de la
coagulacin
 Estmulos sistmicos

La agresin del px en
cx no se circunscribe a
las lesiones del acto
qx
TCE
Prevenir en
Suma de factores
propios de la patologa
cirugas
y factores generales programadas

Temor, ansiedad, ayuno,

hipotermia, hipoxia, efecto post
anestsico, deshidratacin,
alteracin pH
 VIAS AFERENTES DE LA INFORMACION
VIA NERVIOSA

SNC RSPUESTA INSTANTANEA REFLEJOS

MOTOR DE DEFENSA
SNP INTACTO SEALES DE DOLOR
VIA ESPINAL TALAMO

ABDOMEN SIMPATICO Y VAGO

ESTIMULACION ---- TEJIDO DAADO
CAUDAL VENTRO LATERAL DELULBO
RAQUIDEO AREA GRIS

IMPULSOS AFERNTES BARORRECEPTORES

(BULBO) AORTA Y AURCULAS = < VOLUMEN
NCLEO DEL TRACTO SOLITARIO

EJE HIPOTLAMO HIPFISIS SNA

ADRENALINA, NORADRENALINA
 Va humoral o seales circulantes

Respuesta
1) Local
2) Sistmica

Pacientes desnervados
Respuesta neuroendocrina
respuesta mesurable
Mediacin de inflamacin
Respuesta metablica al trauma
Respuesta neuroendcrina

Integra y procesa las seales

nerviosas y humorales.

Sitio primario de origen de la

respuesta

Eje simptico Eje hipotlamo-

suprarrenal hipfisis-suprarrenal
 Eje simptico-suprarrenal

Respuesta rpida

Nervios eferentes
del S. Simptico

Se transmite por va de la
columna
intermediolateral
 Eje simptico-suprarrenal
Los nervios esplcnicos preganglionares que inervan a las suprarrenales inducen la
produccin de adrenalina y otras catecolaminas que se vierten al torrente
sanguneo.

Los nervios posganglionares se comunican a su vez con otros rganos induciendo la

liberacin de noradrenalina por las terminaciones nerviosas.
Eje simptico-suprarrenal

Los efectos de las catecolaminas

varan en gran parte por el sistema
de receptores ( y ) y su
distribucin.
 Eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal
Origen: ncleos supratalmicos y el hipotlamo.

Integracin de los impulsos

Regin dorsal de la protuberancia
Respuesta surge a partir de dos vas estimuladoras y una inhibitoria

Se caracteriza por
Produccin de pptidos que se transportan por los
vasos portales hipotlamo-hipofisiarios al lbulo
anterior .
 Eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal

Traumatismos Liberacin de FRC, ACTH y cortisol. Proporcional a la intensidad de la lesin.

La importancia radica en que modifica el metabolismo de la

glucosa poniendo a disposicin del cerebro mayor cantidad.
Eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal

Las hormonas hipofisiarias circulan por todo el

organismo y producen sus efectos en varios
tejidos y en otras glndulas que influyen sobre
actividades fisiolgicas, como produccin
heptica de glucosa, liplisis y glucognesis.
Eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal
La excrecin de liberadores e inhibidores y los estmulos nerviosos eferentes, capaces
de modular el sistema nervioso vegetativo.

Vasoconstriccin
Resistencia perifrica
Tensin arterial
Taquicardia
Gasto cardaco
Eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal
La [] srica de corticoides en respuesta a la anestesia o a la intervencin qx.

Contina durante un lapso prolongado

Proporcional a la gravedad de la lesin.

Eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal

El estmulo que desencadena una

respuesta del eje hipotlamo,
hipfisis-suprarrenal, puede ser de
origen nervioso y hormonal.
Eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal

Como respuesta a la estimulacin aguda con ACTH se produce hidrocortisona o

cortisol.

Doble funcin metablica:

a) Accin glucocorticoide: metabolismo de
carbohidratos, protenas y grasas.
b) Accin mineralocorticoide: homeostasis
del agua y electrolitos.

Inhibe la utilizacin perifrica de glucosa y la

produccin de glucgeno en el hgado.
Eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal
Conserva lquidos corporales.
Moviliza depsitos de energa.
La respuesta contina con un sostenido de ACTH.
Combate estados fisiolgicos anormales.
Favorece la cicatrizacin de la herida.

La clave de la relacin entre la

hipfisis y las suprarrenales radica en
que el cortisol tiene la potencia
suficiente para regular la secrecin
de ACTH, que a su vez es secretada
por la hipfisis en razn inversa a las
[] de cortisol.
Eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal
Respuesta endocrina a las lesiones
ACTH
GH
T3
TRAUMATISMO Insulina
FSH
Catecolaminas
Cortisol

Estimulacin de la gluconeognesis.
Incremento de la protelisis.
Incremento de la sntesis de alanina.
Sensibilizacin del tejido adiposo a GH y catecolaminas
Efectos antiinflamatorios.
Resistencia a la insulina.
Respuesta endocrina a las lesiones

Cortisol
Inhibe la va colateral de fosfato pentosa. Incrementa la liplisis
Inhibe la accin de la insulina y de varias enzimas
reguladoras de la gluclisis.
Facilita la captacin de aa
Estimula la actividad de sus transaminasas y de la Participa en la conservacin de los
sintetasa de glucgeno. niveles normales de glucosa durante
Promueve la sntesis y actividad de las enzimas situaciones de estrs.
reguladoras de la gluconeognesis.
CITOCINAS Y OTROS MEDIADORES

Respuesta coordinada por el eje neuroendocrino ESTA

DO D
ALAR E
ENDO MA
El grupo mas estudiado IL 1,2 y 6 adems del TNF CRIN
A

Efecto autocrino
Efecto paracrino
IMPORTANCIA DEL TNF
Dependiente de la concentracin que ingresa en la sangre

Dolor de
cabeza

Aumento de
ACTH Mialgia
plasmaticas

Sntesis de Aumento de
proteinas cortisol

Taquicardia
Fases de la respuesta

Fases

Hipodinmica Hiperdinmica / catabolica

Disminucin del volumen Hipermetabolismo y

circulante compensacin

Horas Semanas
Fase hipodinmica
Consecuencia inmediata de la lesin

Debido a la
prdida de Declinacin de
Dura horas
fluidos la vitalidad
corporales

Necrobiosis y Inestabilidad
muerte cardiovascular
 -Hemorragia
Disminucin del
volumen sanguineo -Prdida/ secuestro lquidos en
circulante compartimientos

-Vasodilatacin ( aumento en la capacidad del

continente vascular )

disminuyen :

-Inhibicin tnica del centro

vasoconstrictor

-Estmulo del centro vagal

2 Fase hiperdinmica

Tasa de metabolismo del

paciente quirurgico : se
Estrs metablico metabolismo basal1 estima al cuantificar el
intercambio de gases
respiratorios .

Determinando el
En UCI y los quirofanos
consumo de O2y la
los ventiladores
produccin de CO2 de
mecnicos hacen el
carbono = calorimetra
monitoreo
indirecta.

1. es el gasto energtico diario y es resultado de las oxidaciones

intraorgnicas.
 El consumo de En las fracturas de Este estado
oxgeno cambia poco huesos largos, fisiolgico se conoce
despus de las peritonitis o en como
operaciones electivas quemaduras, el hipermetabolismo.
consumo de O2 y la
tasa metablica
aumentan en gran
medida.
 Al disminuir el
El metabolismo es lesiones agudas que se volumen circulante
normal o por debajo asocian con prdida de eficaz se
de lo normal sangre acompaan de bajo
gasto cardiaco

Evoluciona al
Igual sucede en
hipermetabolismo en Con el tiempo se
algunos estados de
forma de picos por 5 a incrementa la tasa
choque, de coma o en
10 das despus de la metablica
la anestesia.
lesin

Alcanzando el mximo
Remitir la inflamacin
cuando el fenmeno el metabolismo vuelve
y la herida , las
inflamatorio est en su a la NORMALIDAD.
lesiones involucionan,
meseta
 Repercusin
en la
proliferacin
celular.

Mayor
Afecta la
actividad ESTADO
reparacin de
cardiorrespira HIPERDINMICO
la herida
-toria

Mayor funcin
metablica ,
afecta los
procesos de
sntesis.

Disminucin del aporte de nutrimentos

Se utilizan como 1 reservas

Ahorra
energa
carbohidratos y lpidos Conservar
Aumenta la reservas
oxidacin de El aporte de pequeas cantidades protenicas
grasas de glucosa=minimiza la protelisis

Produccin VS
AYUNO
de cuerpos
cetnicos Desequilibrio
de los
Acelera el catabolismo del m. productos
Acidosis esqueltico con gluconeognesis nitrogenados

La administracin de glucosa= No Prdida de

Leve minimiza la protelisis , masa
gluconeognesis nutrientes se aprovechan en muscular
menor ritmo. acelerada
Gluconeognesis
Estmulos neuroendocrinos: Incremento en la gluconeognesis +
Hiperglucemia perifrica.

Secrecin de Resistencia a la Factores

hormonas insulina yatrogenicos
contrarreguladora
s
catecolaminas valores Frmacos :
cortisol elevados de catecolaminas ,
hormona del citocinas : vasopresores o
IL 2 , 6 y TNF glucocorticoides )
crecimiento
hiperalimentacin
glucagn
infusin de
soluciones con
dextrosa.

La glucemia se debe mantener en <200 mg/dl.

El estado hiperglucmico favorece la presencia de infecciones en el
posoperatorio.
Se recomienda que el aporte de glucosa en las infusiones que se
administran en el posoperatorio no exceda de 400 g en 24 h para
sujetos de 70 kg o de 4 mg/kg/min
Alteraciones de la mucosa digestiva

En las lesiones extensas, quemaduras y estados de

choque

Traslocacin
Estasis Bacteriana
digestiva
Aumento de
la flora
bacteriana
Abatimiento
de
mecanismos
de defensa
Alteraciones
en su Es de importancia fundamental que la mucosa digestiva
permeabilidad permanezca metablicamente activa en el traumatismo; esto
constituye una de las bases racionales para dar alimentacin
enteral.
Hipomovilidad
Consecuencias fisiolgicas de la inmovilizacin prolongada

Estados de equilibrio negativo de nitrgeno, calcio y fsforo.

Efectos negativos comprobados sobre el metabolismo de la glucosa, el volumen

sanguneo y el gasto cardiaco.

Alteraciones en la ventilacin: hipoxemia, atelectasias e infecciones pulmonares.

Decbito prolongado formacin de : escaras o lceras de decbito y alteraciones

sensoriales y psicolgicas.
Termorregulacin alterada
Temperatura corporal disminuye:

Demanda
Depresin de
Cavidades >produccin Escalofrios
los
mecanismos de
expuestas a la de energa
evaporacin
regulacin.

Hipotermia Aumentan
Imposicin de actividad
temperaturas infusin de
vol . muscular
confortables
para el grupo considerables
quirrgico de soluciones
fras Costo
(bajas)
metablico

Suele aparecer fiebre, rara vez

>38 C; no siempre se relaciona con infeccin, sino que es el
resultado de la accin a nivel central de las citocinas ( IL-1,
IL-6, TNF y el interfern)
Respuesta metablica
Intercambio energtico: los
organismo toman de su entorno Traumatism
energa til/libre (qumica) o rompe el
contenida en portadores equilibrio
energticos (ATP) metablico

Reajuste
Deben
en el
restituirs
consumo
e
energtico

Los sustratos
se agotan ENERGA TIL: ES AQUELLA QUE
inevitablemen ES CAPAZ DE REALIZAR TRABAJO
te EN CONDICIONES
ISOTRMICAS
PORTADORES DE ENERGA

OXIDACIN DE LOS
ELEMENTOS
CONTITUYENTES
(GLUCOSA)

ENERGA OBTENIDA DE
ADENOSINTRIFOSFATO
LOS ALIMENTOS
 OXIDACIN:

PIERDE
ATP SE GRUPO
TRANSFIERE
FOSFATO
ENTRE
FINAL Transferencia de electrones de una molcula a otra

MOLECULAS
O DOS COMO (ADP)
PIROFOSFATO (AMP)
REDUCCIN:

Ganancia de electrones de una molcula donante

La obtencin de energa a partir de alimentos sigue tres
fases:

Fase 1: fragmentation de las molculas grandes

en unidades ms pequeas. Liberacin de
energa es mnima.

Carbohidratos: glucosa
Grasas: cidos grasos y glicerol
Protenas: pptidos
Fase 2: molculas mas pequeas son oxidadas.
Productos finales son CO2 + agua y los
compuestos:

Acetil CoA Oxaloacetato Oxoglutarato

(2 carbonos) (4 carbonos) (5 carbonos)

Acetil CoA representa hasta el 66 % del carbono contenido en

alimentos
Glicerol casi todo el C de los cidos grasos y cerca del 50 % del
Metabolismo
Molcula compleja a Construccin de
molcula simple molculas
Liberacin de energa complejas a partir
en mayor o menor de mas simples
medida dependiente Gasto energtico
del tipo de molcula

Catabolismo Anabolismo
 POLISACRIDOS
Carbohidratos HIDROLIZADOS
(ENZIMAS
DIGESTIVAS):
GLUCOSA

EXCESO DE
GLUCOSA
CONVERSIN A INTESTINO
LPIDOS

EN TRAUMATISMOS SE
PRESENTA RSISTENCIA A LA
INSULINA ( MAYOR EN
MUSCULOS)
GLUCOSA CONSUMIDA EN HIGADO/
CIRCULACIN
TEJIDOS INFLAMADOS SE MSCULOS:
SANGUINEA
CONVIERTE EN LACTATO GLUCOGNO
Gluconeognesis
Formacin de glucosa a
partir de compuestos
diferentes a CH
Aminocidos, lactato,
piruvato, glicerol,
intermediarios del ciclo de
Krebs
Equilibrio entre cortisol e
insulina controlan ambas vas
Glucolisis
Oxidacin irreversible de
la glucosa en dos
molculas de piruvato
(energa)
En anaerobiosis piruvato a
lactato
Via de Embden-Meyerhof
glucosa/ATP la activan
Hiperglucemia en trauma: hiperactividad
del eje HHS (hipotlamo-hipfisis-
suprerrenal)
Gluconeognesis, lipolisis, sntesis glucosa
 Protenas
Masa muscular ( 30-50 % ; declina a mayor edad)
Vsceras
En traumatismos hay trasferencia
activa de a.a. desde musculo
esqueltico hacia vsceras
(recambio de protenas
estructurales)
Sntesis y destruccin (predomina) de
protenas es simultanea
Disminuye en tejidos no esenciales
Aumenta en corazn, hgado, bazo
Redistribucion proteica responde
a la demanda del organismo
Alanina y glutamina son la
mayora de a.a. liberados
Mayor excrecin urinaria de
nitrgeno (urea)
Glutamina es un importante precursor de
glucosa
Se sintetiza en todo el organismo
Puede existir dficit
Aplicacin exgena reduce morbilidad
 El organismo entra en fase de ayuno;
Lpidos moviliza AG y forma cuerpos cetnicos
(cerebro, msculo, rin los usan como
energa eximiendo el uso de glucosa

Oxidacin/ AG+ CoA=

Mayor Acetil
reserva reesterificacin CoA
energtic en rganos:
a

Diferentes
Conversi vas para
n en
cidos
Tejido adiposo generar ATP,
grasos
(triglicridos/TG
) otros tejidos
lpidos,
(AG) y
glicerol
cuerpos
cetnicos
Acido oxaloactico
 Aumento del ciclo de TG;
produce exceso de energa

Noradrenalina en trauma
produce liplisis

Activacin cinasa
Hidrlisis de TG
proteica mediante AMPc

Activacin la lipasa de
adipocitos
 Le s
CONVALECENCIA

Hip ana in
ov ole t m
mia ic a
Res
fisi pues
ol ta
gic
Periodo peri operatorio

Def
irri ecto
tisu gaci s de l
lar n a
CONVALECENCIA
Fases
PREOPERATORIO AYUNO, TEMOR Y ANSIEDAD
Fase I: Suprarrenocortical Operacin. Respuesta suprarrenal en
(1 a 14 das) las primeras 12 horas; alarma orgnica;
apata e inactividad
Falta de apetito
Fase II: de remisin adrenrgica Remisin neuroendocrina; mejor animo
(5 a 8 das) y actividad; recuperacin del apetito
Fase III: anablica espontanea Recibe la dieta normal; recupera la
(9 a 30 das) fuerza fsica; mejora el inters en el
entorno
Fase IV: de recuperacin Se reintegra a sus actividades
normales, incluso es productivo
EQUILIBRIO HIDRICO,
ELECTROLITICO Y NITROGENADO
Perdida de peso, consumo de reservas
y de masa muscular; equilibrio
negativo de nitrgeno y potasio;
retencin de sodio y agua; excrecin
de corticoides
Disminuye la perdida de peso y de
nitrgeno, se restaura el equilibrio del
potasio; se detiene el consumo
muscular; se excreta sodio y agua
Equilibrio nitrogenado positivo;
recuperacin de peso y
restablecimiento del equilibrio de
sodio y agua; excrecin normal de
corticoides
Se restituye el equilibrio metablico;
reocupacin de grasas y reservas
Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica
S.I.R.S.

Introduccin
Definicin
Etiologa
Fases
Abordaje Teraputico
Conclusiones
S.I.R.S.

La atencin de los cirujanos est enfocada en los efectos adversos de los

factores neurohumorales (activacin Sist.Inm.) donde se desborda la
capacidad de recuperacin de la persona.

Por sistematizacin surge el nombre S.I.R.S. como conjunto de fenmenos

clnicos y fisiolgicos que resultan de la activacin gral. del Sist. Inm.,
independientemente de la causa.
Definicin

Respuesta orgnica descontrolada a los estmulos desencadenantes y que clnicamente se

manifiesta e identifica con 2 o ms criterios:

Temp. >38C o < a 36C

F.C. > 90 l.p.m.
F.R. >20 r.p.m. o PaCo2 <30mmHg (<32mmHg o V.M.)
Leucocitos >12,000 o <4,000 por mm3 o ms de 10% de bandas
Etiologa

Atribuido a una reaccin inflamatoria masiva y dao endotelial gral. mediado

por mol. proinflamatorias o reactantes de fase aguda:

TNF
Interleucinas (1, 2, 6, 8 y 15)
Interfern gamma
Prots. quimiotcticas del monocito (MCP -1 y -2)
Enzimas neutroflicas, tromboxanos, PAF
Mol. de adhesin, fosfolipasa A2
Radicales libres de O2
Fases

Pueden evolucionar progresivamente, autolimitarse o presentarse de forma

independiente y nica.

1. Reaccin local
2. Respuesta inflamatoria sistmica inicial
3. Respuesta inflamatoria masiva
4. Inmunosupresin excesiva
5. Disonancia inmunolgica
1. Reaccin Local

Objetivos:
Limitar la extensin del dao
Promover el crecimiento de tejido nuevo
Eliminar el material antignico

Se controla la causa inicial y la respuesta inflamatoria es inhibida por una

contraparte antiinflamatoria
Se impide la expresin de Ags. clase II del HMC en monocitos impidiendo la
presentacin del antgeno y la subsecuente cascada inflamatoria
2. Respuesta Inflamatoria Sistmica
Inicial
Amplificacin de la respuesta inflamatoria debido a una extensin >
Se liberan mediadores inflamatorios con repercusin sistmica:
Activacin polimorfonucleares
Atrapamiento plaquetario
Respuesta endotelial generalizada

Clx
Fiebre, taquicardia, vasodilatacin sistmica, datos de fuga capilar
Relacionada con una reanimacin inadecuada, infeccin-inflam. persistente
3. Respuesta Inflamatoria Masiva

Prdida del equilibrio en la respuesta inflamatoria-antiinflamatoria

Liberacin masiva de mediadores celulares y moleculares
> Dao y disfuncin endotelial
Obstruccin de microcirclacin por
Fibrina
Plaquetas
Polimorfonucleares

Clx.
Falla orgnica, desequilibrio Ac-Base con evol. a D.O.M. y muerte
4. Inmunosupresin Excesiva (Parlisis
Inm.)
Hiperactividad antiinflamatoria que deriva en:
Edo. de anergia
Inmunosupresin excesiva (< expresin Ags.)
Disminucin en la sntesis de citocinas proinflamatorias

a) Bloqueo en activacin macrfagos

b) Desequilibrio en comunicacin entre cels. T y B
c) Disfuncin de polimorfonucleares

Clx.
) Frec. en hemorragia masiva, quemaduras y trauma graves (muerte x infeccin)
5. Disonancia Inmunolgica

Estado entre la persistencia de la inflamacin y la parlisis inmune, est

asociada a DOM y cursa con alta mortalidad.

Respuesta proinflamatoria persistente y amplificada

Respuesta antiinflamatoria de la misma magnitud que genera parlisis inm.

Clx.
Resistencia a A.M.B., frec. en pacientes quemados
Con evol. a sepsis descontrolada y muerte
Abordaje Teraputico

No hay teraputica especfica pero se puede abordar as:

1. Control del desencadenante inicial

Desbridacin tejido necrtico
Drenaje temprano de abscesos
Uso apropiado de A.M.B.
Reanimacin adecuada en edo. de choque
Escarotoma temprana en quemaduras
Abordaje Teraputico

2. Interfern gamma (en dominio de antiinflamacin)

Molcula inmunomoduladora estimulante
Restaura la expresin de Ag. HLA-DR en monocitos
Estimula la produccin de IL 6 y TNF alfa

3. Esteroides (en dominio de inflamacin)

Disminuyen la concentracin de: IL 6 y 8 y del TNF alfa
Incrementan la sntesis de: IL 10, receptor de IL 1 e inhibidor endgeno del TNF
Conclusiones

La respuesta inflamatoria sistmica se desencadena por diferentes causas (infecc., politrauma,

choque, pancreatitis, lesin tisular masiva)

Presenta diversas fases evolutivas (5) determinadas por el equilibrio entre la respuesta
porinflamatoria y antiinflamatoria

El control inicial es fundamental para evitar la progresin a D.O.M.

Se requieren estudios clnicos para validar una teraputica para S.I.R.S.