Tratamiento farmacolgico

para el cncer
Lucia del Carmen lvarez
Garca
 Qu es el cncer?
El cncer comienza por la aparicin de
acumulaciones sucesivas de alteraciones genticas
especificas; se puede considerar una enfermedad de
origen gentico ( no congnita ni heredada).
O sea el 80% de los casos son por rx secundarias de
hbitos o forma de vida.
El cncer se caracteriza por un crecimiento celular
anmalo, clonal del organismo que escapa los
mecanismos de control del organismo y presenta una
caracterstica de invasin o metstasis.
Se alteran principalmente la va de traduccin
mittica, el ciclo celular y la apoptosis
 El conjunto de tx. Que se emplean
contra el cncer se llaman
ANTINEOPLASICOS.
Dentro de este conjunto estn:
Quimioterapia antineoplasica:
antibiticos, frmacos naturales
inhiben el crecimiento celular.
Hornomonales
Inmunomoduladores
Nuevas terapias(terapias antidiana)
 CITOSTTICOS
Tienen diferentes mecanismo de
accin.
Alterar el ciclo celular; disminuye la
proliferacin o sea provoca la muerte
de las clulas.
El efecto sin embargo no es selectivo
afecta a todas la clulas
Efectos adversos; alopecia o lesion
de piel diarreas vmitos, leucopenias
anemias
 Los protocolos a seguir con la
quimioterapia incluyen la
administracin de profilaxis
antiemtica; los esquemas varan
dependiendo de la poliquimioterapia.
Los que producen mayor proteccin
contra la emesis son la asociacin
con corticoides en dosis altas.
( 10/20 de dexametasoma) junto con
antagonista de receptores de
serotonina tipo 3(ondansetron).
El 70/80% de los pacientes
 Otros farmacos dentro de esta
clasificacin que ayudan son:
Metoclopramida bolo/infuncion
Antihistamnicos tipo 1
Loracep controla vomito
La toxicidad hematolica es algo de lo
que se tiene que tener mucho
cuidado limitar dosis altas
 ALQUILANTES
Son frmacos que se unen al ADN
formando enlaces covalentes con
grupos alquilo. Sustituyen un
hidrogenin del ADN por un grupo
alquilo del frmaco y originan
puentes de unin intracatenarios en
el ADN. O sea bloquean la replicacin
del ADN y la transcripcin de ARN y
pues finalmente la mitosis y la
sntesis de pts.
 Estos farmacos actuan sobre todo el ciclo pero
ms al final de la fase G1 y S.
No son activos sobre clulas quiescentes.
No hay resistencia cruzada entre diferentes
alquilantes
Pueden inhibirse el efecto por:
Capacidad para reparar los daos en el ADN
Inactivacin de frmaco por conjugacin con
glutatin
Aumento de la actividad de aldehido-
deshidrogenasa para hacer metabolitos no
activos
Su TOXICIDAD acta sobre MEDULA OSEA ,
azoospermia y amenorrea son TERATOGENITOS
 ANTIBIOTICOS
Son producidos por hongos alterar el
crecimiento de clulas vivas.
Su mecanismo de accin es mltiple por una
parte el anillo se intrecala entre bases de ADN
que es estables gracias a la formacin de
uniones electrostticas de las cadenas de
amino glucsidos. alteraciones en la
replicacin y transcripcin de ADN.
Inhibicion de topoisomerasa tipo II( estructura
terciara la rompe muerte celular
 Funciona en todas las etapas pero
ms en la S
El metabolismo es hepticos , y se
distribuyen en todo el cuerpo menos
SNC.
 Derivados de plantas

De la planta vinca rosea

Alcaloides de
Vincristina, vindesina etc actuan en a metafase.
vinca Pt de huso mitotico

Tienen el grupo paclitaxel del rbol taxus

Alcaloides de
En frac B de microtubulos impidiendo su
tejo despolimerizacin

Derivados de camptotheta acuminata

Campototeci
Actuan sobre topoisomerasa Irelajacion de ADN
nas actua en S yG2
 ANTIMETABOLITOS
Son frmacos de estructura similar a
la de los componentes del
metabolismo de la sntesis de cidos
nucleicos. Ejercen su accin sobre la
fase S y en los tumores de rpido
crecimiento.
Ejemplos antofolatos, analogos de
purisnas y pirimidinas, adenosina,
 Derivados de platino
Son los mas importantes por que son
los que pueden curar el cncer; son
tres. Via intravenosa. Modifica los cloros y hidroxilos en el
citoplasma
Cisplatino Se une a ADN por enlaces covalentes

10 veces mass soluble en agua;casi no hay toxicidad

renal
carboplati
no Se une a ADN

Via intravenosa ; no hay toxicidad renal aunque se

excreta 50% por orina
Oxaliplati Hay toxicidad cunado superar las dosis 800 mg/m2
no esto se puede aminorar con ayuda del ca y mg
 NUEVAS TERAPIAS
El estudio de los receptores transmembrana
les y de las enzimas necesarias para los
procesos de proliferacin o metstasis; y los
frmacos que inhiben este proceso se han
incorporado como una realidad para atacar
el cncer.
ejemplos los inhibidores de la
tirosincinasa imatinib,gefitinib, erlotnib
Anticuerpos monoclonalestrastuzumab
cetuximad, rituximad y bevacizumab.
 Inhibidores de la
tirosincinasa
Inhiben la actividad de la
translocacin del oncogenes; y
actan como receptor
transmembrana con una parte
intracelular y otra extracelular.
Cuando el efector llega a la parte
extracelular se produce una
dimerizacin y fosforilacin en la
parte interna. O sea disminuye la
proliferacin celular.
 Anticuerpos monoclonales
Es un anticuerpo humanizado contra el
dominio externo HER-2 HER-1 CD-20 CD-
25 . tiene su uso en el cncer de mama,
colorectal,linfomas,leucemia.
Disminuye la proliferacin y aumenta la
actividad de la quimioterapia.
Se aplica via intravenosa
La toxicidad puede provocar daos en la
piel, shock anafilactico, eventos
tromboemboliticos
 Tratamientos hormonales
Se utilizan ms en el cncer de
mama y en el de prostata tambien
puede ser en el tx de cancer ovarico
Trabajan disminuyendo la tasa de
hormonas estimulantes circulantes.
Clasificacin de tx
 BIBLIOGRAFIA
Farmacologa Bsica y clnica 13
Edicin De Velzquez: Editorial
medica panamericana.