Sndrome

Mononuclear
debido a primoinfeccin por

VIH
Virus de Inmunodeficiencia humana
Agente etiolgico del Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
(SIDA).

Familia: Retrovirus Humanos Infectadoheterogeneidad de

(Retroviridae) genomas virales:
Alta Replicacin
Subfamilia: Lentivirus de primates Tasa de error de la
Transcriptasa Reversa
VIH-1 (M,N y O)+clados
La gran mayora en gen env
codificante de protenas de la
VIH-2 (A-E) cubierta viral

RECEPTOR CD4: Macrfagos y Linfocitos

T + un Coreceptor para fusin de
membrana celular.
 Cpside
p24

Matriz
VIH-1
Ncleo Electrodenso
Forma Cnica
3 Enzimas:
Proteasa
gp120 TR
Integrasa
Genoma: ARN
monocatenario, lineal
gp41 y+

Membrana Lipdica
Derivado del
anfitrin
INFECTA CLULAS DEL SISTEMA
INMUNITARIO
Epidemiologa

Segn el Programa Conjunto de las Naciones Unidas para VIH/SIDA

(ONUSIDA) report lo siguiente en 2010:

se estima que 34 millones de personas viven con VIH en el mundo

15.9 millones son mujeres y 2.5 millones son hombres menores de
25 aos.

2.7 millones de personas han sido infectadas con el VIH en todo el

mundo en el 2010.

En Amrica Latina se estima que 1.5 millones de personas viven

con VIH, 100 mil son nuevas infecciones.
 Mxico se calcula que son aproximadamente 170 mil personas
infectadas por VIH y SIDA en el 2013.
La prevalencia de VIH en adultos >15 aos es del 0.2%

cada ao entre nios y adultos que adquieren VIH es de 9,300 y

cerca del 50% no saben que son portadores.

El registro de nuevas infecciones de VIH ha venido disminuyendo

desde el 2005 cuando obtuvo su nivel ms alto 15 mil a 9,300 en
el 2013.

el 95.1% de contagio se produce por va sexual

las entidades con tasa de incidencia ms elevada es: CDMX,

Yucatn, Veracruz, Baja California y Campeche.
REPLICACIN

1- FIJACIN

2- FUSIN

3- TRANSCRIPCIN

4- INTEGRACIN

5- REPLICACIN

6- GEMACIN Y MADURACIN
 1- FIJACIN

Glucoprotenas en superficie del virus, se unen a puede fijarse a toda

receptores CD4+ celula que exprese
Es necesario un co-receptor (CCR5, CXCR4, CD4+
SDF1)
gp120 + CD4 + co-receptor

si no presenta co-receptor
Lentifica proceso de infeccin
protege contra infeccin

2- FUSIN
 3- TRANSCRIPCIN INVERSA

RNA viral queda libre en citoplasma

Trancriptasa Inversa
cDNA
lineal de
cadena doble

4- INTEGRACIN

Trancriptasa Inversa DNA viral

en genoma
celular

INTEGRASA
PRO VIRUS
DNA celular
 5- REPLICACIN

RNA m
PROTEASAS
precursores proteicos

PRO VIRUS

formacin de capa
6- GEMACIN
lipdica y glucoprotenas
que envuelve a la
cpside
 7- MADURACIN

Cortan cadenas
PROTEASAS proteicas para
formar cpside
madura

1 Clula CD4+

1000 - 5000

VIRIONES
 Los virus
pueden ser
neutralizados
La mayor parte de los
por IgA Acs producidos
secretora neutralizantes van
(IgAs) dirigidos contra la
glucoproteina de la
envoltura del virus.Sin
embargo sta muestra
gran variabilidad de
secuencia, por lo que
escapan del
reconocimiento de
anticuerpos.
Respuesta
temprana a la
infeccin
 Los viriones se unen a
la superficie de las FDC
a travs de la
La estructura de los centros germinales
interaccin receptores
comienza a desmoronarse
muerte celular de FDC se del complemento y Fc
acompaa del depsito de colgeno, que se unen a los Ab
dao irreparable a los centros unidos a los viriones
germinativos. destruccin completa
de la
estructura de los centros germinales Los virus atrapados
disminucin masiva de las FDC. En sirven como
este
momento, los ganglios estn
activadores
quemados. contunuos de los
Esta destruccin del tejido linfoide Linf. T CD4+
complica la inmunodeficiencia de la favoreciendo la
enfermedad por el VIH y contribuye
tanto a la incapacidad para controlar la
replicacin viral
replicacin del VIH y para desarrollar
Linf. T CD4+ que emigran Citocinas
una respuesta iinmunitaria suficiente al interior del centro proinflamatorias
para frenar el ataque de los patgenos germinal para ayudar a los como la IL 1, el
oportunistas. linf. B a desarrollar una TNF y la IL-6
respuesta inmunitaria
especfica son vulnerables
a la infeccin por los
viriones atrapados.
Respuesta inmunitaria adaptativa inicial a la infeccin por VIH se
caracteriza por la expansin de los Linf. T CD8+ especficos
frente a pptidos del VIH
Ineficaces por la
aparicin de
mutantes de escape
del virus (Ag
Hasta 10% o ms de los mutados)
Linf. T CD8+ circulantes
pueden ser especficos
frente al VIH en las
primeras fases de
infeccin. Ya que
controlan la fase aguda
 Linf. T CD4+ tambin responden al virus y estos
linfocitos pueden contribuir al control vrico:

Linf. T CD4+ median la

La exposicin crnica del sistema
Respuesta eficaz inmunitario a un determinado Ag por
respuesta citolitica contra las
de Linf. T CD4+ un largo periodo puede causar
incapacidad para mantener una clulas infectadas del virus
para la respuesta inmunitaria suficiente
cooperacin. con frente a dicho Ag.
los Linf. CD8+ de La viremia persistente se asocia con
La evolucin del virus da lugar a la
agotamiento funcional y apoptosis
memoria perdida de eptopos reconocidos
de linfocitos T especficos contra el
virus. por los Linf. T CD4+, lo que indica
que tanto linfocitos T CD4+ como
CD8+ contribuyen a la defensa
del anfitrin
Las respuestas de anticuerpos a diversos antgenos del VIH son
detectables a las 6-9 semanas de la infeccin
Titulos altos de Acs
anti-gp120 y anti
gp41 (2-3meses)
 Prot.de
monocito- choque
CDp
Factores
NK que influyen en el termico
macrfago CD91
curso de la infeccin en
pacientes sin evolucin a
CCR5 largo plazo

Linf T Linf T
CD4+ CD4+

Pacientes sin evolucin a largo plazo presentan una vigorosa

respuesta inmune innata y adaptativa en contra del VIH-1, la cual
contribuye en gran medida a la prolongada fase asintomtica que
presenta este grupo de individuos Linf.
CD8+
Mecanismos de Infeccin Transmisin sexual
Coito anal
Coito vaginal
Coito oral

Transmisin parenteral
Uso de material compartido
en el consumo de drogas
inyectadas
Transmisin por transfusin
de sangre y de sus
hemoderivados
Percutnea

Transmisin maternofetal

Transmisin ocupacional
(Trabajadores del
personal del sector
salud)
Fases de la Infeccin

Primoinfeccin y
diseminacin del virus

Establecimiento de la
Infeccin crnica
Persistencia de
replicacin viral
Evasin inmunolgica
del virus

Enfermedad avanzada por

VIH
 Primoinfeccin

Los incidentes iniciales secundarios a la exposicin al

VIH determinarn si habr establecimiento de la
infeccin, as como la evolucin de la misma.

Barrera mucosa: Relativamente eficaz en limitar el

acceso del VIH hacia los elementos susceptibles en la
lmina propia.

Virus puede cruzar la barrera por medio de las clulas

de Langerhans o mediante microrasgaduras en la
mucosa

Virus busca las clulas blanco susceptibles: Linfocitos

T CD4+ (Principalmente)

Linfocitos T CD4+ activados y en reposos sirven como

amplificadores iniciales de la infeccin
 Al establecerse la infeccin, el virus se
replica en:
Clulas linfoides de la mucosa
De la submucosa
Tejidos linforreticulares que drenan
el tejido intestinal
Una vez que la replicacin viral
cruza este umbral y el virus se
disemina, la infeccin se consolida
y el proceso se vuelve irreversible.

Desarrollo del Periodo de Ventana o Fase

de Eclipse de la Infeccin al no poder
detectarse carga viral en el plasma.

Diseminacin a los ganglios regionales y

compartimentos linfoides:
Acceso fcil a grandes
concentraciones de Linfocitos T CD4+
Brote intenso de la viremia

GALT (Gut-Associated Lymphoid Tissue)

Objetivo principal de la infeccin por
VIH
Sitio en que grandes cantidades de
Linfocitos CD4+ se infectan y agotan
 Manifestaciones clnicas
Se divide en varias fases :
1)Sx retrovrico agudo
2)Fase crnica (la mayora asintomtico)
3)SIDA clnico
50-75% de los enfermos presenta un sndrome agudo(sx retrovrico
agudo) similar a la mononucleosis 3 a 6 semanas despus de la
infeccin primaria el cual se resuelve espontneamente en 2-4
semanas
Sntomas inespecficos como:
-faringitis
-mialgias
-fiebre
-prdida de peso y astenia
Otros datos como:
-exantema
-Adenopata vrica
-diarrea y vmitos
La cantidad de virus al final de la fase
aguda refleja el equilibrio entre virus y
respuesta del anfitrin(factor predictivo)
Despus de la infeccin predominan las
cepas macrofagotrpicas de VIH que
originan las infecciones iniciales.
El monocito es relativamente refractario al VIH
por lo que el virus sobrevive y puede
transportarse a rganos como cerebro y
pulmones, estos podran intervenir en la
neumonitis en algunos enfermos.
Los macrfagos y la microgla son los tipos
celulares predominantes en el encfalo que son
infectados en el VIH (los cuadros comprenden
encefalopata, neuropata y el ms grave la
demencia).

*las infecciones oportunistas y el cncer son

propias de la fase 3 (SIDA clnico)
Estudios de diagnstico
En el diagnstico de la infeccin VIH, para considerar un resultado positivo,
se recomienda el uso de tres tcnicas con distinto principio o base
antignica, siendo obligado que para la confirmacin una de ellas sea el
Western Blot.

El diagnstico de infeccin se realiza detectando la presencia de anticuerpos

especficos ya que estos se encuentran en el suero prcticamente en el 100%
de las personas infectadas.
 Tcnicas de screening: ELISA
La especificidad se sita entre el 99,5%
y 99,9% y se pueden producir falsos
positivos como consecuencia de
reconocimientos no especficos de
sustancias del suero por los antgenos
vricos de la base antignica.
Los factores que pueden estar implicados
en la falsa reactividad son la base
antignica utilizada, la inactivacin de las
muestras por calor, los errores en la
identificacin de las mismas, la hemlisis,
aspecto lipdico y contaminacin
microbiana del suero.
 Tcnicas rpidas
A veces se pueden plantear situaciones
urgentes y por ello se han desarrollado
tcnicas de ejecucin rpida, que no
necesitan aparataje y se pueden
interpretar a simple vista. Se basan en
la aglutinacin de partculas
sensibilizadas de ltex, o eritrocitos,
tcnicas de Dot-inmunoensayo y de
inmunocromatografa capilar.
Ensayos confirmatorios

Las tcnicas confirmatorias que se utilizan ms

frecuentemente son el Western Blot (WB) y el inmunoblot
recombinante o inmunoensayo en lnea (LIA) que tienen como
mnimo la misma sensibilidad que el ELISA y una especificidad
superior. Ambas tcnicas pueden incorporar antgenos de
envoltura de VIH-2 lo que permite diagnosticar este tipo
vrico.
Tratamiento, vacunas y
prevencin
Tratamiento
En quin iniciar tratamiento para VIH?

Se recomienda diferir en personas con CD4 mayor a 500 clulas/mm3

El tratamiento antirretroviral se debe iniciar en:

Toda persona con enfermedad definitoria de SIDA.

CD4, menos de 350 clulas/mm3 .

Mujeres embarazadas. Personas con nefropata asociada a VIH.

- Personas co-infectadas con virus de la hepatitis B que requieran

tratamiento para ambas condiciones. Personas mayores a 55 aos y
riesgo cardiovascular
Qu efecto tienen los medicamentos
sobre el VIH?

- Medicamentos que inactivan la:

- Transferasa

- Fusin celular

- Proteasa

- Transcriptasa inversa: Anlogos nuclesidos, nuclotidos e

inhibidores de la transcriptasa inversa no nuclesidos

- Aparicin de resistencia en monoteroapia

- Tratamiento antirretroviral altamente activo HAART

Mecanismo de accin
Vacunas?

- El virus del VIH sufre mutaciones demasiado rpido para poder

crear vacunas efectivas, los anticuerpos terminan por no
reconocer a los antgenos debido a los cambios conformacionales
debido a las mutaciones, en especial en antgenos de cubierta
(gp120 y gp41)

- Falta de modelos animales adecuados

Medidas de control

- Mujeres embarazadas: Tratamiento para disminuir riesgo de

infeccin al beb

- Uso apropiado de condones disminuye la transmisin del virus,

proteccin no absoluta

- Esterilizar o usar desechables en tratamientos odontolgicos

- Manipulacin de alimentos no est relacionada con la transmisin

- Insistir en la inclusin de los nios a sus actividades normales,

contacto interpersonal no conlleva riesgo