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Fisiología Cardíaca
Corazón Corazón
Derecho Izquierdo
Bomba
Venas Arterias
Anatomía
Macroscópica
Bombas cebadoras
de los ventrículos.
Bombas Propulsoras.
Impiden el flujo
retrógrado de
sangre
Válvulas Aurículo-Ventriculares
mitral
tricúspide
Válvulas Sigmoideas
• Pericardio:
– Estructura
• Pericardio Fibroso (tej.
Conectivo denso e
irregular-hoja parietal)
• Pericardio Seroso interno
(hoja visceral).
– Función:
• membrana protectora.
• Impide el desplazamiento
del corazón en el
mediastino.
Músculo Cardíaco:
Músculo Estriado Especializado
El Miocito Cardíaco
DISCOS INTERCALARES
Miocitos
Cardíacos
• Tipos de tejidos: Igual
contracción
– Músculo auricular. que el
músculo
esquelético
– Músculo Ventricular.
pero de
mayor
– Fibras musculares duración.
excitadoras y conductoras
especializadas.
Nodo Sinusal
Haz de His
Nodo AV
Fibras de Purkinje
Funciones:
– Generar impulsos de manera rítmica y automática, produciendo la
contracción periódica del músculo cardiaco.
– Conducción de los impulsos a todo el miocardio.
Propiedades del corazón
• Excitabilidad o Batmotropismo.
• Automatismo.
• Ritmicidad o Cronotropismo.
• Conductibilidad o Dromotropismo.
• Contractilidad o Inotropismo.
Excitabilidad o Batmotropismo
• Potencial de Reposo:
– Músculo auricular, ventricular y sistema His-Purkinje :
-80 a -90 mV.
– Nodos SA y AV: -65 a -50 mV.
– Es debido a:
• Canales de escape de K+. ++++++
• Bomba de Na+/K+.
K+ 2 K+ 3Na+
++++++
• Potencial Umbral:
– Células Contráctiles: -60 a -70 mV.
Fase de reposo.
isoeléctrica
Diferencias del Potencial de acción entre células automáticas y
no automáticas.
Fase 0
Fase 3
Fase 4
Cinética de los Canales rápidos de Na+
Na+ Na+
m m
__ __
++ ++
__ __ ++ ++
h h
Na+
m
++ ++
__ __
h Canales Voltaje dependientes
Diferencias del Potencial de Acción entre
las células de respuesta rápida y las lentas
• Definición:
– Incapacidad de la célula cardíaca de generar, por cierto tiempo,
un nuevo potencial de acción, cuando ya ha generado uno.
• Células de respuesta rápida:
– Determinado por la activación de los canales de Na+,
responsables de la fase de despolarización.
• Células de respuesta lenta:
– Ocurre el fenómeno de refractariedad pos-repolarización, por la
lentitud en el cierre de los canales de Ca2+. Período refractario
que se prolonga mas que el potencial de acción. Posee efecto
protector.
Períodos Refractarios
• Simpático:
– Catecolaminas actúan sobre los receptores β y producen un aumento de
la permeabilidad al Ca2+ y Na+. Disminuyendo la negatividad del potencial
de reposo acercándolo al umbral y ↑ FC.
• Parasimpático:
– La acetilcolina actúa sobre receptores muscarínicos (M2) y abren canales de K+ que
hiperpolarizan la célula. Aumentando la negatividad del potencial de reposo y
alejándolo del umbral.
K+
Ca2+ Na+ Simpático
__ __
__ __
++ ++
++ ++ Parasimpático
Conductibilidad o
Dromotropismo
• Es la conducción del
impulso eléctrico
generado en el Nodo
Sinusal a todo el
0,03 s
sistema de conducción,
hasta los ventrículos.
Retardo Nodal
0,09 s + 0,04 s
Secuencia de la activación el corazón
Haz de His
Fibras de Purkinje
Nodo Aurículo-Ventricular (AV)
Despolarización Auricular
Despolarización Ventricular
T
P
Q S
Nodo Sinusal como marcapaso cardíaco
• Parasimpático: • Simpático:
– Mayor representación en : – Representación en todo el
Nodos SA y AV. corazón, pero mayor en
– Luego en aurículas y menor ventrículos.
en ventrículos • Efecto:
• Efecto: – ↑ la descarga del nodo
– ↓ la frecuencia del ritmo del sinusal.
nodo sinusal. – ↑ la conducción y
– ↓ la excitabilidad de las fibras excitabilidad.
internodales y del nodo AV. – ↑ fuerza de contracción.
– ↑ la permeabilidad al K+, – ↑ permeabilidad al Na+ y
hiperpolarizando. Ca2+, haciendo potenciales
– Si es intensa detiene la de reposo menos
transmisión eléctrica y el negativos
bombeo cardíaco= Fenómeno
de Escape Ventricular.
Efecto del K+ y el Ca2+ sobre excitabilidad
• La Hiperkalemia y la Hipocalcemia:
– Aumentan la excitabilidad del miocardio, al inicio.
– Hacen que el potencial de membrana y el potencial umbral se acerquen.
– Luego hace que se altere la repolarización: ↓ conducción, bloqueos AV,
paro sinusal y asistolia.
• La Hipokalemia y la Hipercalcemia:
– Disminuye la excitabilidad del miocardio.
– Hacen que el potencial de membrana y el potencial umbral se alejen.
↓gradiente
↑ K+
++++++++++++++++++
K+
0 mV hipercalcemia
Potencial Pm: menos negativo
Umbral hipocalcemia
- 90 mV hiperkalemia
Potencial de PU: mas negativo
Reposo hipokalemia Ca2 +
-------------------------------
↓Ca2 +
Contractilidad o Inotropismo
El RS está en contacto
con los túbulos-T a través
de pequeños bulbos
terminales.
El RS es delgado y liso, y
con menos volumen que el
RS del músculo esquelético.
Proteínas Contráctiles del miocito cardíaco
Acoplamiento Excitación- Inhibido por digitálicos y uabahina:
Contracción indirectamente ↓ intercambio Na+/Ca2+
1 Ca out for
2+
→ ↑[Ca2+ ]in
3Na+ 3 Na in
+
1 Se propaga el potencial
de acción
5 El Ca2+ se adicionan y se
Fosfolamban-P SERCA-2b dirige a los filamentos
- contractiles
- 6 El Ca2+ se une a la
Troponina para iniciar la
- contracción
-
- 7
La relajación ocurre al
desligarse el Ca2+.
8 El Ca2+ es recapturado por
el RS.
9
El Ca2+ es intercambiado
con sodio
10 El gradiente de Na se
mantiene por la bomba de
Na-K.
Mecanismo de deslizamiento
El Corazón como Bomba
corazón:
– Regulación intrínseca del bombeo en respuesta a las
“Mecanismo de Frank-Starling.”
Longitud:
Volumen ventricular al final de
VENTRICULAR
la diástole.
PRESION
Tensión:
Presión desarrollada en el
ventrículo.
Simpático Parasimpático
Frecuencia Frecuencia
Cardíaca Cardíaca
Fuerza de Fuerza de
contracción contracción
Gasto Cardíaco ?
Consecuencias del control Vegetativo
• Simpático:
– Se origina de T1-T6 y últimos segmentos cervicales de ME, y
atraviesa ganglios paravertebrales de la cadena simpática
torácica.
– Neurona post-ganglionar : ganglio cervical medio y estrellado.
– NA y A al actuar sobre receptores β1 cardíacos:
• Fase 4 más inclinada o inestable.
• Aumento de la frecuencia de disparo del nodo SA y
marcapasos ectópicos.
• Aumento de la contractilidad .
• Aumento de la excitabilidad y de la velocidad de conducción.
• Períodos refractarios mas cortos.
Consecuencias del control Vegetativo
• Parasimpático:
– Se originan en el núcleo dorsal de bulbo raquídeo y viajan con el vago.
– Células ganglionares cardíacas cerca de los nodos AV y SA.
– Células posganglionares en epicardio o paredes de aurículas.
– Vago derecho: aurícula derecha y nodo SA.
– Vago izquierdo: nodo AV.
– Acetilcolina actúan sobre M2 y favorece la salida de K+. Hiperpolariza la
célula. Desplaza el umbral a valores mas positivos.
– Efectos:
• Aplana la fase 4, reduciendo la frecuencia de disparo.
• Reduce la contractilidad auricular.
• Acorta el potencial de acción y período refractario de las aurículas.
• Aumenta el período refractario y disminuye la velocidad de
conducción en el nodo AV.
Ciclo Cardíaco