Gasometra en sangre arterial

Valores Normales
pH: 7,35 7,45
PaCO2: 35
45mmHg
HCO3-: 22 26
mEq/L
PaO2: 80 100
mmHg
Saturacin de O2:
>95%
AG: 12 4 mmol/L
Exceso de Base
(EB): 0 2
Interpretacin pH HCO3 PaCO2
Acidosis Metablica <7,35 Bajo Baja
Alcalosis Metablica >7,45 Alto Alta
Acidosis Respiratoria <7,35 Alto Alta
Alcalosis Respiratoria >7,45 Bajo Baja
Trastornos del Equilibrio
Trastornos
A-B Trastornos
Metablicos Respiratorios

HCO3 PCO2 Ventilacin Alveolar

La del pH = HCO3 La del pH = VA PCO2

Acidosis Metablica Acidosis Respiratoria

El del pH = HCO3 El del pH = VA PCO2

Alcalosis Metablica Alcalosis Respiratoria

 Trastornos del Equilibrio
Trastornos A-B
A-B Trastornos A-B
Simples
Son aquellos en los que las
alteraciones respiratorias
primarias conllevan a
respuesta metablica
compensadora o viceversa
Ej.
En los casos de acidosis respiratoria
es compensada a nivel renal con el
aumento de HCO
Trastornos A-B
Mixtos
Es la coexistencia de 2
anomalas A-B simple.
Ej.
Un Px con Cetoacidosis
diabtica, podra sufrir de
un problema respiratorio
independiente causndole
una acidosis respiratoria
Mecanismos Primarios y
Compensadores
Acidosis y Alcalosis tpicas

Evento Primario o Desencadenante

Estado Compensador o de
Adaptacin

Cambios en el pH

Un px puede tener Acidosis Metablica primaria como

consecuencia de la produccin excesiva de cetoacidos y
Alcalosis respiratoria debido al compensador de la
ventilacin
 RESPUESTAS
COMPESATORIAS EN LOS
TRASTORNOS ACIDO - BASE
TRASTORNOS ANORMALIDAD COMPESACION
PRIMARIA

ACIDOSIS HIPOVENTILACION PRODUCCION DE

RESPIRATORIA HCO-3
H+ PH AMORTIGUADOR
CELULAR

ALCALOSIS HIPERVENTILACION CONSUMO DE

RESPIRATORIA HCO-3
AMORTIGUADOR C.
RENAL

ACIDOSIS PERDIDA DE HCO-3 AUMENTO DE LA

METABOLICA Y
GANANCIA DE H+ VENTILACION
Mecanismos Primarios y
Compensadores
Mecanismo
Respiratorio Los Riones
 Acidosis Metablica
Involucra una deficiencia primaria de la base HCO3 junto
con una de pH plasmtico por un exceso de produccin
o por la acumulacin de cidos fijos o por a perdida de
HCO3

Las respuestas compensadoras

Incremento de la FR

Eliminacin de CO2

Reabsorcin y produccin de HC=3 en los

riones
 Acidosis Metablica

Causas

1. De la produccin de cidos metablicos no

voltiles
2. De la secrecin de cidos a travs de los
riones
3. Perdida excesiva de HCO3

4. De la concentracin de
Cl
 Acidosis Metablica
n Gap

a diferencia entre los aniones plasmticos que habitualmente no se miden

protenas, sulfatos, fosfatos y cidos orgnicos como lactato y piruvato)
y cationes plasmticos que habitualmente no se miden (K+, Ca2+,Mg2+)

Brecha anionica= Na+(cationes no medidos)-(Cl+HCO3+(aniones no medidos)

El incremento del AG puede producirse
Por el aumento de los aniones no
medidos (administracin de soluciones
que contengan albmina,
administracin de carbenicilina,
sulfatos, fosfatos)
Por un descenso de los cationes no
medidos (magnesio, calcio, potasio).
El AG bajo
Disminucin de los aniones no medid
(hipoalbuminemia reduce 2.5 mEq/l e
AG por cada 1g/dl de disminucin de
albmina)
Aumento de los cationes no medido
(Hiperpotasemia, hipercalcemia,
hipermagnesemia, , intoxicacin po
litio, mieloma mltiple, artritis
reumatoide)
 Acidosis lctica
Se desarrolla cuando se produce una
cantidad excesiva de acido actico o de
su eliminacin
metabolismo anaerobio de la glucosa.

GR
Intestino
Musculo Esqueltico
Cuando se realizan ejercicios intensos.

Eliminan el acido lctico de la sangre

y lo usan para producir energa o lo
vuelven a convertir en glucosa
 Acidosis lctica
Aporte inadecuado de
O2 Hipoxia tisular
Linfoma
DM mal controlada

Disfuncin
heptica
Causas
Neoplasias

Leucemia
Tx Mitocondriales Genticos
Etanol

MELAS

Acidosis D-Lactica Crecimiento de anaerobios Gram +

 Cetoacidosis
cidos acetoacetico y
B- hidroxilobutrico Fuente de energa

Produccin excesiva

Depsitos de hidratos Los cidos grasos

de carbono son
inadecuados

El cuerpo no puede
usar los hidratos de
carbono disponibles
Cetonas
como fuente de
energa
 Cetoacidosis
DM No controlada

Ayuno prolongado o privacin de ingesta

de alimentos

Pacientes que consumen cantidades

excesivas de alcohol.
Toxicidad por Salicilatos

Metilsalicilato
Acido acetilsaliclico Acido saliclico
Salicilato de sodio

Cruzan la BH

Hiperventilacin
Secrecin >
Alcalosis HCO3, K, Na
respiratoria

Tto: Alcalinizacin del Acidosis Metablica

plasma
 Toxicidad por Metanol y
Etilenglicol
Alcohol de la madera: Laca, Barnices Solvente =acido oxlico y lctico

Sntomas neurolgicos
Produce: Tx cardiorrespiratorios: taquipnea-edema de
A-M
pulmn
N. Optico
Dolor lumbar e IR
SNC

Lesin despus de 24
hrs Tto: Etanol, hemodilisis

Formaldehido = acido frmico. DL 30ml

or accin de la enzima alcohol deshidrogenasa que los metaboliza.

Esta es la misma que participa en el metabolismo del etanol
 Disminucin de la funcin renal

Nefropata

Conservan HCO3 y Acidosis tubular renal

secretan H hacia la
orina

Aumento de las perdidas de HCO3

didas corporales ricos en HCO o la alteracin de la conservacin en los riones

Secreciones intestinales:
Diarrea coprosa
Drenaje de fistulas del ID, pncreas o va biliar
 Acidosis hipercloremica
Se produce cuando los niveles de Cl

uede desarrollarse como:

Absorcin anormal de cloruro en los riones
Tto con frmacos que lo contiene:
Cloruro de Na
Soluciones de hiperalimentacion con aminocidos y cloruro de amonio

El cloruro de amonio se divide en NH4 y Cl.

Cl se mantiene libre para reaccionar con H y formar HC

Amonio se convierte en urea

 Causas
Exceso de cidos
metablicos( del hiato
anionico. Anin gap)
Produccin excesiva de a-m
Acidosis lctica
Cetoacidosis diabtica
Cetoacidosis alcohlica
Ayuno e inanicin
Intoxicacin
Alteracin de la eliminacin de a-m
Insuficiencia o disfuncin renal
de la perdida de HCO (Anin
gap normal)
Perdidas de secreciones
intestinales
Diarrea
Aspiracin intestinal
Fistula intestinal o biliar
Aumento de las perdidas por va
renal
Acidosis tubular renal
Tratamiento con inhibidores de la
anhidrasa carbnica
hipoaldosterismo
de los niveles de cloruro (anin
gap normal)
Reabsorcin de una cantidad
excesiva de cloruro en los riones.
Infusiones de cloruro de sodio
Manifestaciones
PH, HCO3, CO2 en sangre
pH bajo
HCO3 primario bajo
PCO2 compensador bajo
Funcin GI
Anorexia, Nauseas y vmitos. Dolor
abdominal
Funcin neurolgica
Debilidad, Letargo, malestar
general, confusin, estupor ,coma.
Funcin cardiovascular:
Vasodilatacin perifrica
Disminucin de la frecuencia
cardiaca
Arritmias cardiacas
Piel:
Caliente, eritematosa
Sistema esqueltico
Osteopata (ej. Acidosis crnica)
Signos de compensacin
Aumento de a frecuencia y
profundidad de las respiraciones
(Rsp Kussmaul)
Hiperpotasemia
 Manifestaciones de la
Acidosis Metablica
ta se caracteriza por el aumento de a concentracin extracelular de H con una
pH (<7,35) y de la concentracin de HCO (<24 meq/l).

compensador de la FR y con de la PCO2

Exmenes
1. Gases arteriales:
*Revelan disminucin del pH <7,35 Por la salida de K intracelular que se intercambia
*Reduccin de HCO3 <24 mEq/l con Hidrogeniones; por cada 0,10 de pH,
*Descenso de PaCO2 <4ommHg el K 0,6 mEq/l
*Hiperkalemia
2. Electrolitos Na, K, Ca y Cl.
3. EKG
4. Urea creatinina.
 Tratamiento
La C-Grave es una indicacin formal de mtodos de suplencia renal:
Hemodilisis, dilisis peritoneal y hemofiltracion venosa continua

Corregir la causa desencadenante

Mejorar la hipoperfusin tisular con una hidratacin adecuada.

Corregir la Hiperkalemia

Si hay acidosis e hipocalcemia se debe trata primero la hipocalcemia

Administrar bicarbonato si el pH es menor de 7,10 y el HCO < de 10 mEq/.

Bicarbonato de Sodio = HCO3 ideal(24)- CHO3 real x0,4xKg p

Suministrar el 50% de la dosis Calculada en 4hrs. Reevaluar ala 2 hrs G.A.

Administrar e resto en 24 hrs
Alcalosis Metablica
Es un trastorno sistmico asociado con el del pH,
por exceso primario de HCO3 en el plasma.

Perdida de H

Ganancia neta de
HCO3

Perdida de una mayor cantidad de iones Cl

que de HCO3
 Alcalosis Metablica

Causas: El HCO3 plasmtico proviene de 3 fuentes

CO2 producido durante procesos

metablicos

Produccin de HCO3 nuevo en los

riones

Reabsorcin de HCO3 filtrado

 Alcalosis Metablica

Causas:
Ganancia de una cantidad excesiva de
HCO3 o de una sustancia alcalina

Perdida de iones de Hidrogeno, cloruro

y potasio, asociada con retencin de
iones de HCO3

Contraccin del volumen y a la

presencia de hipopotasemia e
hierpecloremia
 Causas
Ganancia de una cantidad
excesiva de HCO3 o de una
sustancia alcalina
Ingesta o administracin de
bicarbonato de sodio
Adm. De soluciones de
hiperalimentacion con acetato
Adm. De soluciones parenterales
con lactato.
Adm. De transfusiones de sangre
con citrato.
Perdidas excesivas de iones de
Hidrogeno
Vmitos
Aspiracin gstrica
Deficiencia de K
Diurticos
Hiperaldotetonismo
Sx de lactato lacteo-alcalino
Aumentos de la retencin de
HCO3
Perdida de cloruro con retencin de
HCO3
Contraccin de volumen
Perdidas de lquidos corporales
Diurticos
Manifestaciones
PH, HCO3, CO2 en sangre
pH elevado
HCO3 primario elevado
PCO2 compensador elevado
Funcin neurolgica
Confusin
Reflejos hiperactivos
Ttanos
convulsiones
Funcin cardiovascular:
Hipotensin
Arritmias
Funcin respiratoria
Acidosis Respiratoria secundaria a
disminucin de la FR
Signos de compensacin
Disminucin de la Frecuencia y
profundidad de a respiracin
Aumento del pH urinario.
 Tratamiento Al-M

Tratar a causa desencadenante

Corregir la alcalemia, mediante la administracin de cloro.

Si el px tiene la funcin renal normal se puede usar

Acetozolamida a dosis de 500mg VO Diaria

Exmenes 1. Gases arteriales:

*Revelan del pH >7,45
*Incremento de HCO3 >26 mEq/L
*PaCO2 >40mmHg
Hipokalemia
2. Electrolitos Na, K, Ca y Cl. Hipocloremia
3. EKG hipocalcemia
4. Urea creatinina.
Acidosis Respiratoria
Se debe al compromiso de la ventilacin alveolar y puede
producir de la PCO2 plasmtica 2hipercapnia junto con
del pH

IR Aguda IR Crnica

PCO2 arterial PCO2 arterial

HCO3 HCO3
PH
 Acidosis Respiratoria

Causas:

Trastornos Trastornos
Agudos Crnicos

Alteracin de la funcin de centro Pacientes con EPOC

respiratorio del bulbo raqudeo
 Causas Manifestaciones
Depresin del centro respiratorio PH, HCO3, CO2 en sangre
Sobredosis de frmacos pH bajo
Lesin ceflica HCO3 primario elevado
Neuropatas PCO2 compensador elevado
Asma bronquial Funcin neurolgica
Enfisema Dilatacin de los vasos cerebrales y
Bronquitis crnica depresin de la funcin neurolgica
Neumona Cefalea
Edema de pulmn Debilidad
Sx de distres respiratorio Cambios de la conducta: confusin,
depresin, paranoia, alucinaciones

Obstruccin de la va rea, tx de Piel:

la pared torcica y de los Piel caliente y eritematosa
msculos respiratorios
Parlisis de los mm respiratorios
Lesiones torcicas
Cifoescoliosis
Obesidad mrbida
Tto con frmacos paralizantes
Respiracin en ambiente con Signos de compensacin
contenido de CO2 elevado Orina Acida.
 Tratamiento A-R
Iniciar la correccin de la causa desencadenante: liberar as vas
as y mejorar la ventilacin pulmonar

Administrar O2; con precaucin en px con EPOC, el flujo de O2 no debe

brepasar de 2 a 3 litros X min con catter nasal. Intubar e instalar V-M

Si el pH es menor de 7.10 y la paCo2 muy elevada, se puede administra

carbonato de Sodio a dosis moderada

Exmenes
1. Gases arteriales:
*Revelan del pH <7,35
*Incremento de HCO3 >28 mEq/L
*PaCO2 >45mmHg
 Alcalosis Respiratoria
acterizado por la primaria de la PCO2 plasmtico hipocapnia y por del pH
reduccin posterior de la concentracin de HCO3

Causas:
Hiperventilacin

FR
 Causas
Aumento de la FR
Ansiedad e hiperventilacin
psicgena
Hipoxia y estimulacin refleja de la
ventilacin
Neuropata que estimula a
ventilacin de manera refleja
Estimulacin del centro respiratorio
Nivel elevado de amoniaco
Toxicidad por salicilato
Encefalitis
Fiebre
Asistencia respiratoria mecnica
Manifestaciones
PH, HCO3, CO2 en sangre
pH elevado
HCO3 primario bajo
PCO2 compensador bajo
Funcin neurolgica
Constriccin de los vasos
cerebrales y aumento de la
excitabilidad neuronal
Vrtigo, pnico aturdimiento
Ttanos
Entumecimiento y hormigueo de
los dedos de las manos y de los
pies.
Signos de Chvostek y de Trousseau
positivos
convulsiones
Funcin Cardiovascular
Arritmias cardiacas
 Tratamiento Al-R
Identificar y manejar la causa de desencadenante

Hacer respirar al paciente en una bosa o recipiente cerrado

Exmenes
1. Gases arteriales:
*Revelan del pH >7,45
Hipocapnia aguda
*Disminucin de HCO3
de H
*PaCO2 <35mmHg
Ca intravascular
2. Electrolitos Na, K, Ca y Cl.
3. Urea creatinina.
 Bibliografa
Tratado de Fisiologa Medica. Arthur C. Guyton M. D. Decimoprimera Edici

Fisiopatologa Carol M. Porth Salud-enfermedad un enfoque conceptual.

Editorial medica Panamericana. 7ma Edicin

Manual de Emergencia Medicas. Agustn Caraballo. Editado por el Consej

de Publicaciones de la Universidad de los Andes. 2013
Consultas Practicas Clnicas-Medicas. Jos H. Pabn. Editorial Medica Medb
2da Edicin. 2013-2014