INFLAMACION,

REPARACION
TISULAR
CARLOS ALBERTO TORRES PAULINO
MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA
MAGISTER EN GESTION DE LOS SERVICIOS DE LA SALUD
CMP 42640 RNE 27089
Inflamacin
Respuesta que
busca:
eliminar la causa inicial
de la lesin celular
eliminar el tejido daado
y
generar nuevo tejido.
Destruccin
Agentes lesivos
Digestin enzimtica
(toxinas, agentes extraos, organismos
Formacin de paredes
infectantes)
Neutralizacin por otros
Inflamacin
Se caracteriza
por:

Mediadores
inflamatorios
(Complemento, FNT Desplazamiento de
Neutrfilos Amiloide srico.
alfa, F. vascular de fluidos
crecimiento
endotelial)

Por lo general:
localiza y elimina microbios, partculas extraas y
clulas anmalas
Dispone el camino para la reparacin del tejido
Siglo I DC: 4
signos
Siglo II DC: 5
signos

Manifestaciones
sistmicas (Respuesta
de fase aguda):
Fiebre (citocinas)
Inflamacin Grado de
respuesta
inflamatoria:

Duracin de la Tipo de agente

Grado de lesin Microambiente
agresin extrao

Aguda Crnica
De unos minutos a varios das De das a aos
Se caracteriza por el exudado de fluido y componentes Linfocitos y Macrfagos
del plasma Proliferacin de vasos sanguneos, fibrosis y necrosis del
Migracin de leucocitos (Neutrfilos) tejido
Inflamacin Aguda

MATRIZ
EXTRACELUL
AR
Inflamacin Aguda
Fase Fase
Vascular Celular

Incremento el flujo
Migracin leucocitaria
sanguneo y cambios de los
(Neutrfilos) y activacin
vasos sanguneos pequeos
para eliminar al agente
(vasoconstriccin inicial,
lesivo
luego vasodilatacin)

Marginacin y Adhesin
Aumento permeabilidad Migracin
vascularescape de fluido Quimiotaxis
rico en protenas(exudado)
Activacin leucocitaria y
Fagocitosis
Inflamacin Aguda
Activacin celular y
fagocitosis

A. Opsonizacin de los
microbios
B. Seudpodos
Fagosoma
C. Fagolisosoma
D. Liberacin de enzimas y
Radicales de O2
Inflamacin Aguda
Mediadores
inflamatorios
 Mediadores
Inflamatorios
Inflamacin Aguda
Preformada (unos de los primeros en liberarse)
Histamina: Distribucin amplia ( princ. Tejido conectivo
Mediador principal perivascular)
de la fase transitoria Estmulos: Varios (Traumatismo y Reacciones
inmediata de la inmunitarias: anticuerpos Ig E)
permeabilidad Accin: Receptores H1 de la clulas
vascular de la endoteliales
Respuesta Efectos: vasodilatacin y aumento de
Inflamatoria Aguda permeabilidad de la venulas
 Mediadores
Inflamatorios
Inflamacin Aguda
Metabolitos de Ac.
Araquidnico
Ac. graso insaturado de 20 c
(fosfolpidos de las membranas
celulares)
Fosfolipasa Ac. Araquidnico
Eucosanoides
AINES y COX

Leucotrienos (SRLA) e Histamina son

complementarios
Contraccin del msculo liso Prostaglandinas
Broncoconstriccin Vasodilatacin
Ac. Eicosapantaenoico y Ac. Aumenta la permeabilidad vascular Broncoconstriccin
Respuesta Decosahexaenoico (pescado grasoso Inhiben la funcin de las
inflamatori y aceite de pescado) clulas inflamatorias
a y dieta Tromboxanos
(Ac. graso Ac. alfa linolnico (semilla del lino, Vasoconstriccin
aceite de canola, vegetales de hojas Broncoconstriccin
polinsatur verdes, nuez de nogal, frijol de soya) Promueve la funcin
ado plaquetaria
 Mediadores
Inflamatorios
Inflamacin Aguda
Factor activador de las Plaquetas
FAP
Lpido complejo (membranas celulares)
Efectos:
Agregacin plaquetaria
Activacin de neutrfilos
Quimioatrayente potente de eosinfilos
 Mediadores
Inflamatorios
Inflamacin Aguda
Citocinas y Quimiocinas
(citocinas quimiotcticas)
Produccin: varias clulas (princ. Macrfagos
y linfocitos activados, endotelio, epitelio y
tejido conectivo)
Citocinas: FNT alfa, IL-1
Respuestas sistmicas: Fiebre, hipotensin,
taquicardia, anorexia, neutrofilia, elevacin
en las concentraciones de las hormonas
corticoesteroideas.
Quimiocinas:
Funcin: quimioatrayentes
Tipos: Inflamatorias y las de
 Mediadores
Inflamatorios
Inflamacin Aguda
Radicales libres derivados del
ON y del O2
ON:
Relajacin del msculo liso
Antagonismo de la adhesin,
agregacin y desgranulacin
plaquetaria
Regulador del recuento leucocitario
(mecanismo compensador que limita la
fase celular de la inflamacin

O2:
Superxido, H2O2, Radical oxidrilo
 Mediadores
Inflamatorios
Inflamacin Aguda
Protenas del Plasma
Sist. de Coagulacin
Trombina (RAP 1): sntesis de quimiocinas, expresin de molculas de adhesin endotelial,
induccin de sntesis de protenas y produccin de FAP

Sist. del Complemento

20 protenas inactivas
Activas: enzimas proteolticas (inflamacin e inmunidad)
Incrementa la permeabilidad, mejora la fagocitosis, induce la vasodilatacin

Sist. de la Cinina
Ciningenos (Calicrenas) pptidos vasoactivos: liberacin de Bradicinina (aumento de la
permeabilidad vascular, contraccin de msulo liso, vasodilatacin y dolor

Protenas de Fase Aguda

Fibringeno y PCR (regulada por la IL-6). Protena Amiloide Srica (SAA) (regulada por el FNT-alfa
y la IL-1)
 Manifestaciones locales
Edema y
Grado de respuesta exudado
inflamatoria:

Tipo de
Duracin de Grado de Microambient Absceso o
agente
la agresin lesin e
extrao lceras

Exudado (tipo de fluido, contenido de protenas, Ulceracin: Inflamacin epitelial

contenido celular)

Hemorr Fibrinoid Membran

Seroso Purulento
gico e oso
Lesin Compromiso
traumtica vascular
Manifestaciones sistmicas
Respuesta de fase aguda
Horas o das
Efectos (por citosinas IL-1, IL-6, FNT-alfa): Septicemia: cantidades enormes de
Cambios en la concentracin de protenas de fase aguda citosinasSRIS (vasodilatacin generalizada,
Catabolismo del msculo esqueltico (aa. utilizados en la respuesta incremento de la permeabilidad vascular,
inmunitaria y reparacin tisular) prdida de volumen intravascular, depresin
Balance nitrogenado negativo miocrdica, shock circulatorio
Aumento del VSG
Leucocitosis
Fiebre (signo ms evidente)
Anorexia Bacterias: Neutrofilia
Somnolencia Parsitos y alergia: Eosinofilia
Malestar general Virus: Neutropenia y Linfocitosis

Leucopenia: infecciones avasallantes o

Respuesta leucocitaria
compromiso para formar leucocitos
VN: 4000 a 10 000 cel/uL
Neutrfilos: TV : 10 horas, formas inmaduras

Linfadenitis
Adenomegalia dolorosa: procesos
Drenan al rea afectada
inflamatorios
Respuesta inespecfica a los mediadores que libera el tejido lesionado o
Adenomegalias indolorosas: ms con
Respuesta inmunolgica contra un antgeno especfico
neoplasias