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TINNITUS

Bases Fisiolgicas de tinnitus

JOSELYN RIVERA ROJAS


INTERNADO AUDIOLOGA
TUTOR FLGO. CHRISTIAN RIVAS A.
Definicin
Qu es?

Sensacin sonora que percibe un individuo


de forma involuntaria y que no es producida
por un estmulo acstico generado en su
entorno

Puede asociarse a hipoacusia


Puede manifestarse sin coexistir hipoacusia.
Etiologa
Fisiopatologa del Tinnitus

Para que un tinnitus pueda ser


percibido requiere la coexistencia de
al menos dos elementos funcionales:
1. Un origen, que puede ser
perifrico o central.
2. Un sitio de percepcin central, que
permita la integracin cortical y la
percepcin consciente del acfeno.
Modelos Cocleares de
acfenos

1. Teora de las emisiones otoacsticas espontaneas


(OAEs) como generadoras de acfenos.

Propuesta por Gold en 1948 y Kemp en 1970, se pens


entonces que los zumbidos percibidos por el individuo seran
el resultado de la actividad contrctil espontnea de los
cilios de las clulas ciliadas externas (CCE) y que podran ser
mensurados objetivamente.
2. Teora del desacoplamiento vinculado al traumatismo acstico.

Bsicamente postula que los esterocilios de las clulas ciliadas externas del
rgano de Corti (CCE), normalmente en presencia de sonido deben hacer
contacto con la membrana tectoria. Si por alguna razn stos se desacoplan o
se desprenden del cuerpo celular, aparece en ausencia de sonido una
actividad bioelctrica anormal que el paciente la siente como un zumbido
(Tondero 1980).

Esta teora explicara los acfenos de baja intensidad, los fenmenos de


reclutamiento y los trastornos de la discriminacin de la palabra.
3. Teora de los daos discordantes entre las clulas ciliadas (CCE)
externas y las internas (CCI).

El concepto aqu es que las clulas ciliadas externas, va accin del Sistema
Eferente Mediano, ejercen un control inhibitorio sobre la actividad de las clulas
ciliadas internas. Cuando este control falla por lesin de las CCE, la actividad de
la CCI internas se incrementa, provocando un cambio en la percepcin del ruido
de fondo, que el paciente percibe como un acfeno.

Tal vez sea la resultante de la liberacin incrementada del intermediario


qumico glutamato por las CCE daadas. *
Modelos no cocleares

Modelo neurofisiolgico de Jastreboff-


Hazell.
Incremento de la actividad neuronal.
Teora de la sincronizacin de las
descargas neurales:
Analoga con el dolor crnico.
Teora de la influencia de la corteza
prefrontal.
Teora de la disritmia tlamo-cortical.
Modelo Neurofisiolgico Modulador

La aparicin y persistencia del acfeno dependen de la


interaccin de varias reas del SNC.
La deteccin del acfeno se lleva a cabo a travs de la va
auditiva en el tronco cerebral y en los centros auditivos
subcorticales mesenceflicos en el cuerpo geniculado medio.
Hacindose consciente a nivel de la corteza temporal
auditiva (rea de Heschl).

Todo acfeno, con independencia de su origen, hay un


componente regulador central responsable de su perpetuacin,
Bibliografa

1. Pea M, Alejandro. (2008). Bases fisiopatolgicas del tratamiento del


tinnitus neurosensorial: Rol del sistema auditivo eferente. Revista de
otorrinolaringologa y ciruga de cabeza y cuello, 68(1), 49-58.
https://dx.doi.org/10.4067/S0718-48162008000100008
2. Curet, C. and Roitman, D. (2016). TINNITUS EVALUACIN Y
MANEJO. Revista Mdica Clnica Las Condes, [online] (Volumen 27),
pp.848862. Available at:
http://www.sciencedirect.com/science/journal/07168640/27/6
[Accessed 23 Mar. 2017].

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