ACIDOSIS

METABLICA EN
TOXICOLOGA
Dr. Manuel Montaez Torres
UCI HIIIJCH
Primero recordar conceptos
bsicos y ampliarlos
1. Qu es el pH?
2. Qu datos nos brinda una
Gasometra Arterial? O
venosa?
3. Cules son los rangos de
normalidad de nuestro
medio interno?
4. Defina acidosis y
clasifique.
5. Qu es Hueco Aninico?
6. Formula de la Osmolaridad
7. Qu es un Gap Osmolar?
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

K= [H+ ] [HCO3-] pK=6.1

[CO2 ] [CO2 ]= pCO2

Ecuacin de
Henderson
pH= 6.1 + log [HCO3-] Hasselbach

0.03 [CO2 ]
pH = 6.1 + log 24 mmoles/l / 0.03 mmoles/l/mmHg x 40 mmHg
pH = 7.4
Mcphee . Clinical diagnostic and treatment :
Disorders acid- base. Mc GRAW HILL 48 ed.
2009 Pag. 784 793.
Mecanismos que mantienen el pH del
LEC:
Prot. plasmticas
Buffers Fosfato
Bicarbonato

Sistema respiratorio: ventilacin

pulmonar (CO2)

Rin: secrecin renal (H+)

Fisiologa medica de Ganong 18 ed. Pag. 797 807
ao 2002
SISTEMA BUFFER

Los tampones fisiolgicos son la primera

lnea de defensa frente a los cambios de pH
de los lquidos corporales:
Tampones orgnicos.
Tampones inorgnicos.
 Tampones Orgnicos:
Aminocidos y protenas:
Son anfteros: pueden tanto ceder protones (cidos)
como captarlos (bases) y, a un determinado pH (en
su pI), tener ambos comportamientos.
En medio muy bsico se cargan negativamente,
mientras que en fuertemente cido positivamente.
Hemoglobina:
Tiene un pK variable.
Oxihemoglobina (pK= 7,16) es un cido ms fuerte
que la desoxihemoglobina (pK= 7,71).
Permite transporte de una determinada cantidad de
CO2 liberada en los tejidos.
 Tampones Inorgnicos:
Carbnico/Bicarbonato (H2CO3 y HCO3).
Funcin: ANHIDRASA CARBNICA.
A pesar de valor de pK (6,1) alejado del pH
fisiolgico de la sangre (7,4), es un sistema muy
eficaz.
Relacin HCO3 /H2CO3 es muy alta (20/1), lo que
le proporciona una alta capacidad tampn frente
a los cidos
Es un sistema abierto, con lo que el exceso de
CO2 puede ser eliminado por ventilacin
pulmonar
HCO3- puede ser eliminado por los riones
mediante un sistema de intercambio con solutos.
Reabsorcin renal
GENERACION DE NUEVOS IONES
 Tampones Inorgnicos:
Tampn Fosfato:
A pH fisiolgico, las especies del fosfato con
capacidad de tamponar son y ya que su valor
de pK es de 6,8.
Concentracin (80%) es 4 veces superior a la
de (20%).
Sistema muy eficaz para amortiguar cidos.
Concentracin de fosfato en la sangre es baja (2
mEq/L) por lo que tiene escasa capacidad de
tamponar si lo comparamos con otros tampones
(ej el bicarbonato).
En cambio, a nivel intracelular, las
concentraciones de fosfato son elevadas lo que
le convierte en un tampn eficiente.
TITULACION DE IONES H+ POR
PO4
TITULACIN DE IONES H+
POR NH3
SECRECIN DE IONES
H+
ACIDOSIS METABLICA
Se debe al aumento de la [ H+ ] bien por
aumento exgeno o endgeno:
Disminucin de la excrecin de H+
Prdidas anormales de bicarbonato.
Mezcla de los factores anteriores.
Se dividen segn la presencia o ausencia del
anion gap aumentado:
Anin gap = [ Na+] - ( [Cl-] + [CO 3H-] )
VN: 8 12 mEq/L
Importancia del Hiato
Aninico
El AG normal es de 10 +/-2 mEq/l, y se calcula con la siguiente
frmula:
AG = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])

El valor calculado del AG se debe ajustar a los cambios en la

concentracin de albmina:
AG corregido = AG + {( 4 [Albmina] )x2,5}

El del AG > 20 mEq/L sugiere acidosis metablica, as el pH

NO SEA CIDO. Se debe considerar un trastorno mixto (el
trastorno primario a determinar, ms acidosis metablica)

Kellum. Critical Care October 2005 Vol 9 No 5

Acidosis Metabolica AG
Normal
Hiperclormica.
Descenso de HCO plasmtico es
3
reemplazado por un aumento del nivel de
Cl- plasmticos para mantener la
electroneutralidad.
 Grupo Subgrupo
Hiperalimentacin
Hiperalimentacin con
con soluciones
soluciones dede
aminoacidos que contengan
aminoacidos que contengan Cl. Cl.
Administraci
Administraci Colestiramina
Colestiramina
n
n de
de cidos
cidos Administracin
Administracin de
de cido
cido clordrico
clordrico en
en el
el
tratamiento
tratamiento de la alcalosis metablica severa
de la alcalosis metablica severa
Diarrea
Diarrea
GI Drenaje biliar o pancretico
GI Drenaje biliar o pancretico
Ureterosigmoidostomia
Ureterosigmoidostomia
Acidosis tubular renal proximal (tipo
Prdidas Acidosis tubular renal proximal (tipo
II)
II)
Renal Cetoacidosis (particularmente
Renal Cetoacidosis (particularmente
durante el tratamiento)
durante el tratamiento)
Posthipocapnia crnica
Posthipocapnia crnica
HipoK+ Acidosis tubular renal distal (tipo I)
Alteracin HipoK+ Acidosis tubular renal distal (tipo I)
Alteracin
excrecin Acidosis tubular renal distal (tipo IV)
excrecin HiperK+ Acidosis tubular renal distal (tipo IV)
Hipoaldosteronismo
Renal
Renal HiperK+ Hipoaldosteronismo
Perfusin renal reducida
Perfusin renal reducida
 Acidosis Metablica AG
Elevado
Causas generales:
Aumento de los aniones no medidos (administracin albmina,
carbenicilina, sulfatos, fosfatos)
Descenso de los cationes no medidos (magnesio, calcio, potasio).
Situaciones Especficas:
Insuficiencia renal
Acidosis lctica
Cetoacidosis (diabtica, alcohlica, de ayuno)
Rabdomiolisis
Intoxicacin:
Salicilatos
Metanol O Formaldehido
Metilenglicol
Paraldehido
Tolueno
Etanol
Citrato (Transfusin Masiva)
 Insuficiencia Renal:
Si TFG < 20 a 30 ml/min, las sustancias anionicas
que normalmente son filtradas (incluyendo sulfatos y
fosfatos) son retenidas.
La capacidad de los tbulos para secretar H+ no se
relaciona necesariamente con la retencin de
aniones no medidos.
Cetoacidosis:
Sobreproduccin heptica de acido-actico y beta-
hidroxibutrico debido a la disminucin en la
utilizacin de glucosa por una deficiencia absoluta o
relativa de insulina.
Alcohlico: Liberacin de cidos grasos libres desde
el tejido adiposo por una lipolisis activa como
consecuencia de la disminucin de los niveles de
insulina con aumento del cortisol y de la hormona del
crecimiento.
PLUMITAS CHEF
P Paraldehido
L Lactato, litio
U Uremia
M Metanol, metformina
I Isoniazida, ibuprofeno (AINEs)
T Teofilina, tolueno. Tiamina (dficit)
A Aminas simpticomimticas,
Acetominofen
S Salicilatos, sulfuro de hidrgeno
C Cetoacidosis, CO, Cianuro, cafena
H Hierro
E Etilenglicol, etanol, estricnina
F Fenformina
Carson R. Harris (2008). Manual de Toxicologa para
Mdicos
ACIDOSIS LCTICA
Principal precursor: Piruvato.
Relacin L/P = 10/1.
La produccin normal de lactato es de unos
20 mmol/kg/da; la mitad deriva de la
gluclisis.
Produccin Anormal:
No completar ciclo Krebs.
Otras fuentes de piruvato:
Transaminacin de la alanina en piruvato, que
ocurre principalmente en el hgado
Desaminacin de la glutamina, en los riones.
Clasificacin:
Tipo A:
Hipxica.
Ms frecuente.
Causas:
Colapso Cardiovascular: Shock.
Intoxicacin por CO.
Intoxicacin por cianida
 Tipo B:
B1: Relacionada con trastornos sistmicos graves.
DM con compromiso sistmico.
Neoplasias (Mieloproliferativas).
Flora intestinal anormal.
B2: Relacionada con frmacos o toxinas.
Biguanidas.
Hiperalimentacin Parenteral.
Etanol, metanol y etilenglicol.
Salicilatos. Catecolaminas.
B3: Relacionada con errores congnitos del
metabolismo.
Lactato > 10mmol/L = Mortalidad
100%
Khosravani et al. Critical Care 2009 Vol 13
MECANISMOS TOXICOLGICOS
DE ACIDOSIS METABLICA
2. Alteran
metabolismo
1. Son cidos oxidativo
o se
metabolizan
a sustancias
acidificantes
4. Otra
alteracin
metablica con
3. Interfieren aumento de
en la acidosis
produccin/con
sumo celular de
energa (ATP) 5. Induccin de
Falla Renal
MANIFESTACIONES CLNICAS EN
ACIDOSIS METABLICA
Slo en Acidosis GRAVE.
CARDIOVASCULAR:

Disminucin de la contractibilidad cardiaca

Alteracin de la conduccin cardiaca
Aumento de las resistencias vasculares
pulmonares
Vasodilatacin arterial con Vasoconstriccin
venosa
Facilita la aparicin de arritmias
Disminuye la respuesta al tratamiento con
catecolaminas
 RESPIRATORIO Y MEDIO INTERNO:
Hiperventilacin
Disnea y fatiga muscular
Disminucin del 2,3-difosfoglicerato.
Hiperpotasemia
Hipercalcemia
Hiperuricemia
 METABLICO:
Aumenta las demandas metablicas
Prdida de protenas
Resistencia a insulina
Disminuye la sntesis de ATP
Desmineralizacin sea
Estimula la secrecin de catecolaminas,
aldosterona
Estimula la secrecin de hormona paratiroidea
 NEUROLGICO:
Inhibe el metabolismo neuronal
Depresin respiratoria
Obnubilacin, coma
GASTROINTESTINAL:
Vmitos
DESCARTAR O CONFIRMAR
SNTOMA TXICO
CARACTERSTICO
Sntomas Digestivos Hierro
Convulsiones Isoniazida
Sntomas visuales Metanol, etilenglicol
Olor caracterstico Paraldehido
Taquipnea y CAD
diaforesis Salicilatos
IMPORTANCIA DEL GAP
OSMOLAR
Gap Osmolar: Diferencia entre Presin Osmtica medida

por laboratorio y la calculada usando la siguiente frmula:

Normal: Medida - calculada < +10 mOsm/L

Nios: -14 a +10mOsm/L
Adultos: -2 a +10mOsm/L
Si Gap Osmolar es mayor a esta cifra indica la presencia
de alguna sustancia osmticamente activa no habitual.
Otras situaciones asociadas GO elevado:
Cetoacidosis Alcohlica.
Acidosis Lctica.
Insuficiencia renal.
Shock

BUN (mg/dl) = Urea (mg/dl) / 2.1428

Urea (mmol/l) = BUN (mg/dl)* 0.357
Lo primero que hay que
pensar
Un gran Hiato Aninico sugiere la ingestin
de un alcohol txico.
Etilenglicol
Metanol.
Etanol.
Alcohol isoproplico
Otras sustancias asociadas:
Manitol, sorbitol, glicerina.
Colorantes
ter
PRUEBAS DE
LABORATORIO
MUESTRA PRUEBA
Bioqumica BUN, creatinina, hiato aninico
sangunea
Orina Glucosa, cetona, cristales
oxalato clcico (etilenglicol),
Fluorescencia con luz de Wood
(etilenglicol), Cloruro Frrico
(salicilatos)
Arterial Gases arteriales y electrolitos
Lactato
CONSIDERACIONES
ESPECIALES
Lactante:
Errores innatos del metabolismo.
Hiperlactatemia
Nios pequeos:
Sndrome Mnchhausen
Hierro, Anticongelante, AAS, Etanol
TRATAMIENTO GENERAL
El tratamiento especifico de la causa es
vital.
Proteccin va area.
Reposicin de fluidos.
Depuracin extrarrenal.
Vasoactivos.
REPONEMOS
BICARBONATO???
Uso sistemtico no ha demostrado mejorar
pronstico.
INCONVENIENTE: Generacin de Dixido de

Carbono
Aumento de acidosis intracelular y posteriormente
extracelular.
Curva de disociacin de oxihemoglobina a la
izquierda.
No utilizar en ausencia de sintomatologa
grave.
 INDICACIONES:
Reposicin si Ph < 7.20 o HCO3 < 10 mE/l y
sntomas graves.
Alcalinizacin de orina.
Cardiotoxicidad
Tomar en cuenta:
Hipernatremia.
Incremento de osmolaridad.
Sobrecarga de volumen.
 A C ID O S IS M E T A B O L IC A A N IO N G A P

C E T O N A S E N O R IN A O S U E R O
( O B - H ID R O X I- B U T IR A T O S I E L
p H < 7 ,1 Y C E T O N A S N E G A T IV A S )

N E G A T IV O P O S IT IV O

U R E A y C R E A T IN IN A G L U C O S A S E R IC A
ELEVADOS? O HEM O G LUCO TEST

NO SI ALTO

N IV E L D E D IA G N O S T IC O P R O B A B L E : C E T O A C ID O S IS
LACTATO A C ID O S IS M E T A B O L IC A D IA B E T IC A
S E R IC O P O R IN S U F IC IE N C IA R E N A L

N O R M A L O B A JO
N O R M A L O B A JO ALTO

H I S T O R IA
G AP O SM O LAL A C ID O S IS L A C T IC A DE
A L C O H O L IS M O ?
M E N O R O I G U A L A 1 0 m o s m /L M A Y O R D E 1 0 m o s m /L CHOQUE S E P S IS
V E R C U A D R O S IG U IE N T E
N IV E L IN T O X IC A C IO N CANCER IN S U F IC IE N C IA H E P A T IC A
DE POR
IN S U F IC IE N C IA R E N A L C A T A S T R O F E IN T R A A B D O M IN A L
A C ID O E T IL E N
S A L IC IL IC O G L IC O L H IP O X IA S E V E R A E S T A D O C O N V U L S IV O
A C ID O S IS D -L A C T IC A IN T O X IC A C IO N T O X IN A S
S I E L P A C IE N T E P U E D E POR
T E N E R S IN D R O M E D E L ALCOHOL
IN T E S T IN O C O R T O M E T IL IC O
 A C ID O S IS M E T A B O L IC A A N IO N G A P

C E T O N A S E N O R IN A O S U E R O ,
O B -H ID R O X IB U T IR A T O P O S IT IV O

G L U C O S A S E R IC A O H E M O G L U C O T E S T N O R M A L

H IS T O R IA D E A L C O H O L IS M O ?

NO SI

E V ID E N C IA C L IN IC A D E M A L N U T R IC IO N D IA G N O S T IC O P R O B A B L E :
(C A Q U E X IA , A L B U M IN A B A J A , H IS T O R IA )? C E T O A C I D O S IS A L C O H O L I C A

NO SI

A C E T A L D E H ID O E N O R IN A O S U E R O D IA G N O S T IC O P R O B A B L E :
P A R A D X D E IN T O X IC A C IO N C E T O S IS P O R
P O R P A R A L D E H ID O (R A R O ) IN A N IC IO N