Intoxicacin por gases

Dra. Clara Stella Victoria Parra

Intoxicacin por gases

La intoxicacin por gases ocurre por va inhalatoria.

Intoxicacin por gases

DOS MS IMPORTANTES: CO Y CIANURO

CO TERCER TXICO POR ORDEN DE FRECUENCIA
UTILIZADOS EN DISTINTAS GUERRAS Y ACTOS
TERRORISTAS
GASES IRRITANTES PULMONARES: FOSGFENO, CLORO
GASES NERVIOSOS: TABN, SARN SOMN, GAS VX.
CATSTROFE DE BHOPAL. 1984. METILISOCIANATO.
Catstrofe de Bhopal 1984
metilisocianato
En la madrugada del 3 de
Diciembre hubo una fuga de
isocianato de metilo, que en
cuestin de das provocaron la
muerte de miles de residentes de
los asentamientos marginales que
rodeaban la fbrica de Union
Carbide
Catstrofe de Bhopal 1984
metilisocianato
Union Carbide:
Empresa qumica importante en el
mundo por produccin de
plaguicidas, herbicidas y pesticidas.

Llego a Bhopal en la dcada de los

70, la cual fue aceptada por
poblacin y autoridades del pas

Produccin de pesticida SEVIN

Catstrofe de Bhopal 1984
metilisocianato
La toxicidad del MIC fue probado sobre
cobayas, y se descubri que dosis
mnimas destruan por completo el
aparato respiratorio de estos animales.

Teniendo en cuenta las caractersticas

climatolgicas de India 2 mil toneladas
de SEVIN seran suficientes. Sin
embargo, el ministro de agricultura les
otorga permiso para fabricar hasta 5
mil toneladas de pesticida.
Catstrofe de Bhopal 1984
metilisocianato
Intoxicacin por gases

Causas:
Accidental:
medio industrial: exposicin a compuestos intermedios o
finales de una serie de reacciones qumicas en la
fabricacin de innumerables sustancias
medio rural: liberacin de gases procedentes de la
acumulacin de residuos orgnicos (como ocurre en
fosas spticas) o almacenaje de cereales y alimento
para animales.
mbito domstico (al mezclar agentes de limpieza)
catstrofes: inhalar humo en incendios, erupciones
volcnicas, minas.
Intoxicacin por gases

Causas:
Criminal: Excepcionalmente se producen actos
terroristas que utilizan gases para cometer su accin
criminal.
En la guerra qumica tambin se han visto implicados,
aunque las leyes internacionales los prohiben (ej: gas
mostaza).
Intoxicacin por gases: Clasificacin
Segn el mecanismo de accin por el que produzcan su toxicidad, se
distinguen dos grupos:

Ejercen su efecto irritando la va area.

Su accin irritante la efectan no slo
IRRITANTES sobre el tracto respiratorio sino sobre
todas las mucosas con las que entra en
contacto.
Sin accin local. Se absorben hacia la
sangre, ejerciendo su efecto a nivel
NO IRRITANTES sistmico, interfiriendo en la cadena
respiratoria tisular, provocando hipoxia.
Se les denomina Gases Asfixiantes.
Otros desplazan el O2 del aire inspirado.
Gases Irritantes
Su efecto sobre el rbol respiratorio depende de:
El tiempo de exposicin.
La concentracin del gas en el aire ambiente.
De su solubilidad en agua.
Los gases pocos solubles ejercern poco efecto a
nivel de la va respiratoria superior, penetrando
con facilidad hasta los alvolos.
Los ms solubles irritan fcilmente la mucosa
respiratoria superior.
Los ms frecuentes en la clnica son: los sulfuros,
derivados fluorados y clorados, amoniaco,
aldehdos, gases nitrosos, arsenamina y derivados
halogenados del metilo.
Gases Irritantes

Sulfuros y derivados
Amonaco
inte Flor y derivados
Aldehdos
nsa Gases lacrimgenos

moderada Cloro
cido muritico

Arsina o arsenamina
Fosgeno
leve Vapores nitrosos
Bromuro y cloruro de metilo
Gases Irritantes
Gases no Irritantes

Entre los que se absorben hacia la

sangre provocando hipoxia tisular
( gases asfixiantes) estn como
principales representantes: el
monxido de carbono y el cianuro.

Entre los que actan desplazando

el oxgeno del aire inspirado
estn: el dixido de carbono, el
nitrgeno y el metano.
Epidemiologa

La intoxicacin por gases es poco

frecuente.
Las intoxicaciones por gases
industriales son infrecuentes debido a
las rigurosas normas de prevencin en
el medio laboral
Ms frecuentes son las intoxicaciones
por CO, sobre todo en el medio rural
y en relacin con exposiciones a
humo en incendios.
Gases no irritantes

El monxido de carbono, el cianuro y sus

derivados son gases asfixiantes, no
irritantes, con accin sistmica.
El gas metano es un gas asfixiante simple sin
accin sistmica.
Los sulfuros son asfixiantes, pero con accin
sistmica y son muy irritantes de mucosas.
Monxido de Carbono
La muerte rubicunda
La muerte dulce
Cefalea de invierno
INTOXICACIN POR MONXIDO DE CARBONO
Constituye la causa ms frecuente de muerte por txicos despus de las
sobredosis de drogas.
A pesar de ser un gas txico muy frecuente en el medio industrial, tambin lo
es en el mbito domstico. Aunque ha disminuido con el uso de otras energas.
As como el gas ciudad con un contenido en CO del 9%, por el gas natural, el
cual carece en su composicin de CO.
INTOXICACIN POR MONXIDO DE CARBONO
El cuerpo humano produce de forma continua pequeas cantidades de CO,
como uno de los productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros
grupos hemo.
De esta manera, es normal que en un individuo sano exista una saturacin de
carboxihemoglobina del 0.4-0.7%, o que en situacin de anemia hemoltica
aumente la produccin endgena de CO, llegando a una saturacin de
carboxihemoglobina del 4-6%. Sin embargo, esta produccin endgena es raro
que pueda provocar sntomas de intoxicacin en un sujeto normal.
INTOXICACIN POR MONXIDO DE CARBONO

El CO es el responsable en el 80% de los casos de las alteraciones

provocadas por la inhalacin de humo en el transcurso de un incendio.
Se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro, inodoro y sin
sabor, que no tiene caractersticas irritantes, su mecanismo de accin es
asfixiante. Se origina en la combustin incompleta de materiales que
contienen carbono en su composicin.
Epidemiologa:

Dcada del 50, la intoxicacin por CO era la

principal causa de intoxicacin con carcter
voluntario.
Dcada del 60 se comprueba un descenso
significativo de tentativas suicidas con gas que es
sustituido por el uso de analgsicos y
psicofrmacos.
Dcada del 70 se produce el cambio del llamado
"gas ciudad" por gas natural (que no contiene CO),
lo que reduce el nmero de intoxicaciones
suicidas y accidentales, aunque stas siguen
producindose cuando calentadores y calefactores
funcionan incorrectamente.
Epidemiologa:

El CO es el principal componente txico

del humo en los incendios, por lo que en la
actualidad es la causa ms frecuente de
muerte en incendios.

Invierno
INTOXICACIN POR MONXIDO DE CARBONO

FUENTES DE INTOXICACION

Combustin incompleta en
espacios reducidos y sin
ventilacin.
A nivel domstico por mal
funcionamiento de
quemadores : calentadores a
gas, estufas, braseros a lea
Gases emitidos por caos de
escapes de vehculos que
combustionan mal
Incendios
Minas( gas gris)
 TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (I)
El CO es rpidamente absorbido por los
alvolos, pasando a la sangre donde se une
a la hemoglobina.
La absorcin pulmonar es directamente
proporcional a la concentracin de CO en el
ambiente, al tiempo de exposicin y a la
velocidad de ventilacin alveolar, que a su
vez depende del ejercicio realizado durante
el tiempo de exposicin. As por ejemplo,
en un incendio, un bombero, dada la alta
concentracin de monxido respirado y la
frecuencia respiratoria secundaria al
ejercicio alcanza niveles txicos de
carboxihemoglobina en muy poco tiempo.
Una vez en la sangre el CO se une con la Hb
con una afinidad unas 210-270 veces
superior a la del O2, formando un
compuesto denominado
carboxihemoglobina.
 TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA

De forma resumida una vez en contacto

con el CO, ste es absorbido hacia la
sangre y se une con la Hb desplazando al
O2, y adems, el escaso O2 transportado
es difcilmente cedido a los tejidos para
su utilizacin, provocando todo ello
hipoxia.
Pero el CO no slo ejerce su accin a
nivel de la hemoglobina sino que
tambin es capaz de ligarse a otras
hemo-protenas localizadas a nivel
tisular como son la mioglobina, la
citocromo oxidasa, el citocromo P450 y la
hidroperoxidasa. Entre un 15-20% del CO
se une a dichas protenas.
TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA
 TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA

La mioglobina se enlaza al CO con una

afinidad 40 veces superior a la que tiene el
O2 por dicha molcula.
Dado que la mioglobina constituye un
depsito de oxgeno, su unin con el CO
provoca al igual que a nivel sanguneo una
disminucin del oxgeno acumulado a nivel
muscular as como de su liberacin de la
mioglobina.
Adems, el CO tiene una afinidad especial
por el msculo cardaco. De tal manera que
cuando los niveles de O2 sanguneo vuelven a
la normalidad, el CO se libera del miocardio
pasando nuevamente a la sangre. Esto
explicara la sintomatologa cardiaca, tales
como arritmias, dilatacin ventricular e
insuficiencia cardiaca.
TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA
TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA
 TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA

La eliminacin del CO es respiratoria y slo el

1% se metaboliza a nivel heptico hacia
dixido de carbono.
La vida media en personas sanas que respiran
aire ambiente oscila entre 3-5 hrs.,
disminuyendo conforme se aumenta la
presin parcial de oxgeno en el aire
inspirado. Sin embargo, la vida media vara
mucho de una persona a otra, as como en
funcin de los niveles de carboxihemoglobina
como en el tiempo de exposicin al txico.
CLNICA

Est ms relacionada con la unin del CO a los citocromos que a

los niveles de carboxihemoglobina.

Sntomas clnicos segn los niveles de carboxihemoglobina

10-20% ----Dolor de cabeza, disnea de esfuerzo, debilidad.

20-30% ----Intensa migraa y nauseas.

30-40% ----Intensa migraa, nauseas y vmitos, alteracin de

la visin y alteracin del nivel de conciencia.

50-60% --- Confusin, sncope, convulsiones y coma.

 SINTOMAS

SNC: cefalea, fotofobia, vrtigo, nauseas,

irritabilidad, alteraciones cognitivas, ataxia,
convulsiones, alteracin de conciencia.
CV: arritmias, angor y/o infarto, disnea de
esfuerzo, hipotensin ,taquicardia,
insuficiencia cardiaca.
Pulmn: respiracin superficial, taquipnea y
disnea, son los ms frecuentes. Edema
pulmonar no cardiognico y hemorragia
pulmonar.
Rin: por rabdomiolisis y mioglobinuria
produce necrosis tubular e IRA.
Otros: Cianosis, alteraciones visuales,
hemorragias retinianas, hipoacusia, nistagmus
y acfenos.
CO: Cuadro clnico
Hipoxia anmica
prdida de la conciencia cefaleas
nuseas y vmitos

mareos, sensacin vertiginosa

dolor abdominal

confusin polipnea

Intoxicacin aguda

debilidad muscular
motricidad, sensibilidad
palpitaciones
decaimiento
disestesias

Sensacin de falta de aire

Manifestaciones clnicas en relacin con la tasa de
carboxihemoglobinemia alcanzada.

COHb (%) Signos/Sntomas

<10% Asintomtico
10-20% Cefaleas, vasodilatacin
20-30% Cefalea, disnea, angor
30-40% Cefaleas, nauseas, vmitos, alt. visin, debilidad
40-50% Sncope, taquicardia, taquipnea
50-60% Coma, respiracin irregular, convulsiones
>60% Paro cardiorrespiratorio. Muerte
CO: anatoma patolgica
 DIAGNSTICO

Antecedentes y cuadro clnico.

Determinacin de niveles de
carboxihemoglobina, previa a la
administracin de O2.
GSA, poco ayudan.
Pruebas de funcin renal.
Hemograma y pruebas de coagulacin.
Rx de trax.
ECG. isquemia coronaria, necrosis miocrdica.
EEG: hipoxia, edema cerebral.
T.A.C. y/o R.N.M. Cerebral.
 TRATAMIENTO
Debe iniciarse a nivel extrahospitalario.

RETIRAR DE LA FUENTE
DE EXPOSICIN
OXGENO AL 100%

O2 HIPERBRICO
Vida media del CO ANTIARRITMICOS

OJO con Tto acidosis, efectos del CO.

Se trata slo con aporte de O2
Tratamiento

Criterios de ingreso hospitalario

Segn Chale los criterios para hospitalizacin en pacientes
con intoxicacin por monxido de carbono son:
Historia de disminucin del nivel de conciencia.
Alteraciones neurolgicas que no mejoran tras el
tratamiento con oxigeno al 100%.
Dficits neurolgicos importantes: ataxia, convulsiones o
neuropata.
Evidencia clnica o electrocardiogrfica de isquemia o
arritmias cardacas.
Secuelas
Las presentan el 2 % del total de los intoxicados por CO:
Alteraciones sobre la esfera psiquitrica que pueden
desarrollarse tras exposiciones severas a CO de una
forma insidiosa de fuentes no reconocidas en el
medio domstico y/o laboral. Se caracterizan por
desorientacin, alteracin de la personalidad,
alteracin de la visin, agnosia, apraxia y
parkinsonismo.
La necrosis del ncleo plido bilateral se puede
observar en la TC craneal y la RNM.
Tambin se producen lesiones en ganglios basales,
sustancia gris y sustancia blanca que da lugar al
sndrome tardo.