DIABETES EN

PEDIATRIA
EU ISABEL GAJARDO CARSON
DESCRIPCION
La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades
metablicas caracterizado por hiperglucemia como resultado del
defecto en la secrecin y/o accin de la insulina. Constituye una de
las enfermedades crnicas ms frecuentes en la infancia con una
prevalencia de 1,7 individuos afectados por 1.000 habitantes
menores de 20 aos de edad.
1. DM TIPO 1
2. DM TIPO 2
3. OTROS TIPOS DE DIABETES
4. DIABETES GESTACIONAL
El mantenimiento d l glicemia en rango fisiolgico
depende del equilibrio entre dos factores: la secrecin de
insulina (pncreas) y el grado de sensibilidad de la
misma (hgado, musculo esqueltico y tejido adiposo)
La insulina estimula la captacin de glucosa por el musculo y lo
adipocitos e inhibe la produccin heptica de glucosa.

Cualquier variacin en el grado de sensibilidad (insulino-resistencia) a

la accin de la insulina, se compensa con cambios en la secrecin de la
misma en sentido opuesto.

HIPERGLUCEMIA - DIABETES
ITERIOS DIAGNOSTICOS
La OMS y la ADA, han establecido criterios diagnsticos
basados en la presencia de sntomas osmticos caractersticos
(poliuria, polidipsia y perdida de peso) y en la determinacin
de la glicemia.
DIABETES MELLITUS INTOLERANCIA A LOS HC GLICEMIA BASAL
(TOLERANCIA ANORMAL DE LA ALTERADA (ALERACION DE
GLUCOSA) LA GLICEMIA EN AYUNO)
-PRESENCIA DE SINTOMAS -GLICEMIA IGUAL O SUPERIOR A GLICEMIA BASAL (TRAS 8 HRS
CLASICOS DE DM JUNTO A 140 MG/DL E INFERIOR A 200 DE AYUNO) IGUAL O
GLICEMIA AL AZAR IGUAL O MG/DL, A LAS 2 HORAS DURANTE SUPERIOR A 100 MG/DL E
SUPERIOR A 200 MG/DL UNA PRUEBA DE TOLERANCIA A INFERIOR A 126 MG/DL
-GLICEMIA BASAL (8 HRS DE LA GLUCOSA ORAL
AYUNO) IGUAL O SUPERIOR A
126 MG/DL
-GLICEMIA IGUAL O SUPERIOR A
200 MG/DL A LAS 2 HORAS
DURANTE UNA PRUEBA DE
TOLERANCIA A LA GLUCOSA
ORAL (SOBRECARGA ORAL DE
GLUCOSA, SOG)
 DM TIPO 1

T Deficit de secrecin de insulina debido a la lesin de las

clulas

I DM TIPO 2
P Consecuencia de la resistencia a la insulina en l musculo
esqueletico, hgado y tejido adiposo o diferentes grados
O de lesin de las clulas pancreticas

S OTROS TIPOS DE DM
Defectos genticos de la clula beta, de la accin de la
insulina del pncreas exocrino
 DIABETES INSIPIDA
T Producida por la falta absoluta o relativa de la
I secrecin o de la accin de la hormona
antidiurtica (ADH)
P
O
S
ASIFICACION ETIOLOGICA
ABETES MELLITUS TIPO I
Es la forma de diabetes mas frecuente (>95% de los casos)
en nios y adolescentes. Se debe a la destruccin de la
clulas pancreticas productoras de insulina, por lo que los
pacientes requieren tratamiento con insulina exgena para
sobrevivir. Es posible demostrar la presencia de
autoanticuerpos dirigidos frente a diferentes antgenos de las
clulas en la mayora de los pacientes con DM tipo 1, lo que
demuestra el origen autoinmune de la enfermedad. Sin
embargo algunos pacientes carecen de estos marcadores y la
diabetes se considera ideoptica.
ABETES MELLITUS TIPO II
Fisiopatologicamente se debe a la coexistencia de cierto
grado de resistencia a la accin de la insulina
(generalmente en el contexto de obesidad) y un defecto
funcional de la clulas pancreticas que no permite
compensar completamente la situacin aumentando la
secrecin de insulina. Aunque es la forma mas frecuente en
la poblacin general, los casos peditricos son
excepcionales.
ROS TIPOS DE DIABETES
Las formas monognicas de diabetes constituyen una pequea
proporcin de los casos. Su diagnostico definitivo depende de la
realizacin de estudios genticos, pero la sospecha inicial se basa en
las peculiaridades clnicas de cada uno de los subtipos.
DIABETES MODY
Se aplica a un grupo heterogeneo de enfermedades caracterizadas por
el desarrollo d hiperglicemia sin cetosis antes de los 25 aos de edad,
en pacientes generalmente no obesos que presentan abundantes
antecedentes antecedentes de diabetes en una sola rama familiar
(herencia autosmica dominante). Son debidas a una mutacin en
heterocigosis en un gen relevante para el desarrollo y/o la funcin de
las clulas pancreticas.
RACTERISTICAS CLINICAS
Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2 Diabetes monognica (MODY)
Gentica Polignica Polignica Autosmica dominante

Frecuencia > 95% de los casos Rara Rara

Edad de presentacin Cualquiera A partir de la pubertad A partir de la pubertad

Forma de presentacin Rpida, brusca Gradual, a veces brusca Insidiosa

Cetosis Frecuente ~ 33% Rara

Antecedentes familiares 5-15% 80-90% ~ 100%

Gurpo tnico Generalmente caucsico Generalmente no caucsico Generalmente caucsico

Pptido C Disminuido o ausente Variable Disminuido, pero detectable

Sensibilidad a la insulina Normal Disminuida Normal

Obesidad* No > 90% No

Acantosis nigricans No Frecuente No

Autoanticuerpos pancreticos** > 95% No No

* La prevalencia de obesidad en los pacientes con diabetes tipo 1 o MODY es la misma que la de la poblacion general (20 - 25%)
** El 1 - 2 % de los pacientes con diabetes tipo 2 o MODY presentan algun anticuerpo anti-islote, como ocurre en la poblacion general
ANIFESTACIONES CLINICAS
Desarrollo de la diabetes
Sntomas en aumento
Disminucin de la masa de las clulas
Insulinopenia
Hiperglucemia progresiva cetoacidosis

Glucosa plasmtica por arriba del umbral poliuria o nicturia

Clulas hiperglucemia crnica diuresis, enuresis
nocturna, y polidipsia mas evidente
Perdida de caloras en orina (glucosuria) hiperfagia
compensadora
 Diabetes Mellitus tipo I

ANIFESTACIONES CLINICAS Los pacientes

diabetes
generalmente
tipo
con
1

desarrollan sntomas en
un perodo de tiempo
corto y la enfermedad
Sintomatologa? con frecuencia se
Inicio semanas a meses diagnostica en una sala
Polidipsia: aumento osm y de urgencias
deshidratacin Visin borrosa:
Poliuria (enuresis): diuresis hiperglucemia
osmtica Sntomas
Prdida de peso: edo. gastrointestinales
Catablico Infecciones Acantosis nigricans
Astenia adinamia: oportunistas
catabolia , hipovolemia, (cndida) Diabetes Mellitus tipo II
hipokalemia Obesidad
Calambres musculares: Sndrome de ovarios poliqusticos
alteracin de electrlitos Cetoacidosis
RATAMIENTO DM TIPO I
Objetivos.
Crecimiento fsico y emocional adecuado.
Reducir sntomas y complicaciones.

Alimentacin: 1000 kcal de base + 100 kcal por ao de edad del

paciente.
Total de kcal fraccionado en quintos.

50% CH, 25-30% grasas, 20-25% protenas.

ATAMIENTO DM TIPO I
Insulina.
En general, la dosis total diaria
de insulina utilizada por los
pacientes vara entre 0,5 y 1
UI/kg por da, de la cual cerca
del 50% es insulina basal. En
adolescentes, por presentar
resistencia fisiolgica a insulina,
es frecuente que requieran dosis
totales ms altas.
RATAMIENTO DM TIPO I
Insulina.
Anlogos de insulina: Aspart y Lispro
Accin ultrarrpida.
Liberacin de insulina por tejido subcutneo al
torrente sanguneo.
Anlogos de insulina: Glargina
Insulina ms soluble en medio pH cido y menos
en pH fisiolgico.
Precipitacin en sitio de inyeccin retrasando su
absorcin.
Accin prolongada.
RATAMIENTO DM TIPO I
RATAMIENTO DM TIPO II
Objetivos.
Normalizacin de la glucosa.
Hemoglobina glicosilada (Hb A1c < 7.5%).
Reduccin absoluta de 1% reduce el riesgo de
complicaciones microvasculares 30-35%, y macrovasculares
14-16%.

Disminuir dieta alta en caloras y grasas.

Ejercicio.
Reduccin comprobada de resistencia a la insulina.
RATAMIENTO DM TIPO II
Biguanidas

rea peditrica.
Metformina: reduce flujo de glucosa del hgado al torrente
sanguneo.
Mejora sensibilidad heptica y muscular a la insulina.
Sin efecto directo sobre clula beta.
No produce HIPOGLUCEMIA.
No aumento de peso, niveles de Hb A1c similares a otros
hipoglucemiantes.
Contraindicado: IR, enfermedad heptica, hipoxia o infecciones.
RATAMIENTO DM TIPO II
Biguanidas

Metformina: importante en prevencin de DM2 en pacientes

con factores de riesgo (obesidad).
No buen control 3-6 meses con monoterapia.
Mejorar control con sulfonilurea o de preferencia insulina.
SUA no ha sido aprobada por FDA, poca experiencia en pediatra.

Cuidado hiperglicemia 2 hrs postprandial, es recomendado por

la Federacin Internacional de Diabetes valores no > 135 mg/dl.
COMPLICACIONES
Cetoacidosis Microvascular
es

Sndrome
Hiperglicmico
Hiperosmolar no
Cetsico (SHHNC) Macrovascula
res

Hipoglicemia
COMPLICACIONES
MICROVASCULARES MACROVASCULARES

Retinopata Dislipidemia

Nefropata Enfermedad cardiovascular

Neuropata perifrica
TOACIDOSIS DIABETICA
Manejo inicial

Signos Vitales.
Determinar nivel de glucosa, monitorizar 30-60 min.
Evaluar estado neurolgico y de hidratacin.
Glucosuria y cetonuria.
BH, ES, BUN, pH venoso.
Lnea IV, infusin 10 cc/kg Solucin Salina 30-60 min.
No utilizar bolos de bicarbonato.
Consultar endocrinlogo pediatra.
CETOACIDOSIS DIABETICA
Terapia de mantenimiento

Administrar Solucin Salina 0.9% o 0.66% o 0.45%, para

mantener reposicin de lquidos
(corregir dficit 36-48 h).
Iniciar goteo insulina regular a dosis de 0.1 UI/kg/h, por dos
horas de reposicin de lquidos.
Agregar KCl a dosis 3-5 mEq/kg/24 h IV.
CETOACIDOSIS DIABETICA
Revalorar parmetros de laboratorio, adems de pH cada 2-
4 horas inicialmente, despus 4-6 h.
Agregar dextrosa a la solucin IV: Glucosada 5% : Glc 250-
300mg/dl, Glucosada 10% : Glc 180-200 mg/dl.

Objetivo: disminuir niveles de Glc de 80-100 mg/dl por hora.

ETOACIDOSIS DIABETICA
Mantenimiento Fluidos para 24 horas

100 ml/kg por los primero 10 kg de peso.

50 ml/kg por los siguientes 10 kg de peso.
20 cc/kg por cada kg adicional de peso.
UIDADOS DE ENFERMERIA
CASO CLINICO
INGRESA AL SERVICIO DE PEDIATRIA PACIENTE JOSE MARTINEZ GARRIDO DE 7 AOS (PESO 19, 900KG) , CON
CUADRO DE 4 DIAS DE EVOLUCION DE VISION BORROSA, DIARREA, CEG, ASTENIA, POLIURIA. HEMODINAMIA
ACTUAL, TAQUICARDICO, LEVEMENTE HIPERTENSO, EUPNEICO, SUBFEBRIL, PALIDO, HGT: 328 MG/DL, ABDI,
LEVEMENTE DESHIDRATADO ( PH. 7.21 ACIDOSIS COMPENSADO).
INDICACIONES: REG 0
S. FISIOLOGICO 100ML + 100.000UI INSULINA 4ML/H
S. GLUCOSADO 5% 1000 CC
NACL 10% 40 CC
KCL 10 % 20 CC 30 ML /H
S. FISIOLOGICO 1000 CC 50 ML/H
HGT C/ 1 HORA
ESQUEMA INSULINA
BH , MEDICION DE DIURESIS, PESO DIARIO (INGRESOS: SUEROS: 50 + 360 + 600
EGRESOS : ORINA 900 ML
DEPOSICIONES 100 ML)