Helicobacter

pilory
El Helicobacter pylori (HP) es una bacteriamicroaerfila,
gramnegativa, de crecimiento lento y forma helicoidal con
abundantes flagelos.

Fue descubierta por dos mdicos autralianos Robin Warren y

Barry Marshall; trabajando en colaboracin, detectaron que
este microorganismo se encontraba en casi todos los
pacientes con inflamacin gstrica, lcera duodenal o
gstrica.

Antes de 1982, se pensaba que la mayor causa de la lcera

pptica era el estrs y el estilo de vida. Ahora se sabe que
HP est implicado en ms del 90% de las lceras duodenales
y hasta el 80% de las lceras gstricas.
La infeccin por HP se adquiere generalmente en la infancia.
La mayor prevalencia de
la infeccin por HP se relaciona con las condiciones
socioeconmicas, posiblemente reflejando unas peores
condiciones higinicas y con un grado elevado de
hacinamiento en la vivienda.

La infeccin es adquirida por la ingestin oral de la bacteria

y transmitida principalmente dentro de las familias en la
infancia temprana, los cnyuges de personas infectadas
tienen mayor riesgo de infeccin; otra va alternativa es a
travs de la instrumentalizacin (endoscopios y sondas
gstricas); la ruta oral-oral ha sido documentada en mujeres
africanas que premastican los alimentos para
posteriormente drselos a sus hijos.
La supervivencia del germen en la mucosa gstrica se lleva
a cabo por una serie de mecanismos que incluyen:

Adhesinas, que le impiden ser arrastrado por el

peristaltismo, la actividad ciliar o el recambio epitelial;

Enzimas bacterianas, como la ureasa, que transforma la

urea en amonio, produciendo un microclima alcalino que
lo protege de la acidez gstrica.

Lipasa y protesa que propician la desintegracin del moco

gstrico y la prdida de la hidrofobicidad de la mucosa
disminuyendo la capacidad de las clulas mucosas para
secretar moco.

Catalasa y superxido dismutasa como lnea de defensa

ante polimorfosnucleares activados.
El HP causa una continua inflamacin de la mucosa gstrica
mediante:

La respuesta inflamatoria inicialmente consiste en el

reclutamiento de neutrfilos, seguidos por linfocitos T y B,
clulas plasmticas, y macrfagos.

Tambin participan molculas del complejo mayor de

histocompatibilidad que inducen la apoptosis de las
clulas epiteliales.

Los genes del HP inducen la formacin de IL-8 y otras

quimiocinas como el interfern incrementando la
liberacin de gastrina y de este modo inducen la
produccin de la secrecin cida.

La infeccin aguda de los HP causa hipoclorhidria

transitoria y se diagnostica raramente.
 La gastritis crnica se desarrollar en todas las personas
persistentemente colonizadas, pero 80 a 90 por ciento
nunca tendrn sntomas.

El curso clnico posterior es altamente variable y depende

de factores bacterianos y del husped.

Los pacientes con una secrecin cida elevada son ms

propensos de tener gastritis antral preferentemente, que
los predispone a las lceras duodenales.
Los pacientes con una secrecin cida disminuida,
generalmente desarrollan gastritis en el cuerpo del
estmago, que los predispone a la lcera gstrica y puede
iniciar una secuencia de eventos que, en casos raros,
conducen al carcinoma gstrico.

La infeccin de los HP induce la formacin del tejido

linfoide mucosa-asociado (MALT) en la mucosa gstrica.
 Clnica

En la mayora de los casos, los procesos ulcerosos tienen una

clnica que le es particular, con perodos de epigastralgia,
ardor, dispepsia, entre otros, pero, en otras circunstancias, la
enfermedad debuta con su complicacin ms frecuente, la
hemorragia digestiva
 Ulcera duodenal
Es ms frecuente que la lcera gstrica.
Es mucho ms frecuente en el varn que en
la mujer.
Se observa entre los 35 y los 55 aos.
Factor nervioso: personas inestables, depresivos,
competitivos, ansiosos, irritables.
Deben tenerse en cuenta los trastornos endcrinos:
Sndrome de Zollingher-Ellison,

Sntomas: dolor epigstrico precedido por ardor o acidez,

tiene periodicidad y ritmo, con la caracterstica de que
aparece el dolor por la madrugada y calma con la ingestin
de alimentos o soluciones alcalinas, reaparece al medioda
antes de la comida denominndose hambre dolorosa (dolor
a tres tiempos); vmitos y nuseas; hematemesis o melena
(en realidad la hemorragia digestiva es ms una
complicacin).
Ulcera gstrica
Es menos frecuente que la lcera duodenal.
Es ms frecuente en el sexo masculino.
Aparece entre los 35 y los 64 aos.

Sntomas: dolor epigstrico que tiene periodicidad y

horario, es el llamado dolor a cuatro tiempos, aparece
despus de las comidas, suele ceder espontneamente
antes de una nueva ingestin de alimentos; pirosis; vmitos
pituitosos o alimentarios.
 Hemorragia digestiva alta

Se puede presentar con hematemesis, hematequecia,

melena, hipotensin arterial, sangre oculta en materia fecal.
El paciente puede estar:

Inestable hemodinmicamente, con sangrado

activo.
Estable hemodinmicamente, con sangrado
activo.
Estable hemodinmicamente, sin evidencia
de sangrado activo.
 Cncer gstrico

El cncer gstrico temprano prcticamente es asintomtico.

En el cncer gstrico avanzado, predominan la prdida de
peso y el dolor abdominal, tambin existen la disfagia,
saciedad temprana, vmitos persistentes y anemia por los
eventuales sangrados. Se ha relacionado a los serotipos
CagA positivos con una mayor incidencia de cncer
gstrico.
 Pruebas diagnosticas

Exmenes no invasivos

1. Serologa: Mediante ELISA se detectan IgG o IgA

dirigidas contra varios antgenos especficos del HP. La
sensibilidad y especificidad superan el 90% y la
erradicacin del HP se asocia a una lenta pero progresiva
cada en los ttulos, de
modo que la mayora de las pruebas sern negativas seis
meses o un ao despus
de una erradicacin efectiva. La reinfeccin se asocia a una
nueva elevacin de los ttulos.
Pruebas en aire espirado (Breath
Test): Puede ser ledo en un contador de centelleo, se
detecta la descomposicin, por la ureasa del HP, de la urea
marcada ingerida por el paciente. La sensibilidad y la
especificidad son comparables a la serologa, con la ventaja
de poder confirmar la erradicacin cuatro semanas despus
de terminada la terapia, sin necesidad de repetir la
endoscopa.
 Exmenes invasivos:

1. Prueba de ureasa en biopsia astral: constituye el

mtodo ms rpido y prctico para detectar el HP en
pacientes sometidos a endoscopa. La ureasa producida
por el HP convierte la urea a amonio y CO2, lo que
modifica el pH del medio y provoca el cambio de color
que define la reaccin como positiva. Su sensibilidad y
especificidad son comparables a las de los mtodos
anteriores. Un problema adicional lo constituye la
posibilidad de falsos positivos debido a pinzas de biopsia
o endoscopios contaminados.

2. Histopatologa: Constituye el goldstandard para definir

la presencia o ausencia de HP, tiendo la muestra con
Giemsa . Debe tomarse la muestra en mucosa antral
sana, evitando la regin prepilrica y la parte ms baja
de la curva menor. Es de utilidad en el diagnstico inicial.

3. Cultivo

4. PCR
 Tratamiento

En la actualidad la triple terapia con un inhibidor de la

bomba de protones (IBP) (omeprazol, lansoprazol o
pantoprazol), amoxicilina y claritromicina es el
tratamiento de eleccin cuando las resistencias de la
claritromicina al Helicobacter no superan el 20%. En caso de
alergia a la penicilina, puede sustituirse la amoxicilina por el
metronidazol. La erradicacin se consigue en el 80-84 % de
los casos.

La terapia erradicadora debera ser considerada en:

Pacientes con dispepsia recurrente.

Pacientes con diagnstico reciente de lcera

pptica.

Pacientes con diagnstico previo de enfermedad ulcerosa

cuya sintomatologa se
ha reactivado o que requieran terapia continua de supresin