GLUCLISIS Y OXIDACIN

DEL PIRUVATO
Maldonado Jurez Carlos Antonio
1F
 GLUCLISIS
Es una serie de reacciones catalizadas
enzimticamente que degrada una
molcula de glucosa en dos molculas
mas pequeas de piruvato
Ocurre en casi todas las clulas vivas
 GLUCLISIS
Todas las enzimas de la glucolisis de
encuentran en el citosol
En las clulas con mitocondrias y
metabolismo oxidativo, el piruvato es el
principal producto terminal de la gluclisis
 GLUCLISIS
En clulas carentes de mitocondrias el
piruvato se reduce a lactato
La gluclisis es una de las vas ms
estudiadas, por lo general se encuentra
dividida en dos faces
 GLUCLISIS
1. Fase de gasto energtico, o fase de
hexosas o etapa preparativa.
2. Fase de obtencin de energa o fase
de triosas o etapa oxidativa
 GLUCLISIS

FASE DE GASTO ENERGTICO

 Reaccin 1: fosforilacin de la
glucosa
Inhibido por su propio producto
En condiciones intracelulares la reaccin
es irreversible
Reaccin 2:Conversin de la G-6-P
en F-6-P
Fcilmente reversible
 Reaccin 3:Fosforilacin de la
fructosa-6-fosfato
En condiciones celulares es irreversible
 Reaccin 4:Desdoblamiento de la
fructosa-1,6-difosfato
Reversible
 Reaccin 5:Interconversin de las
triosas fosfato
slo el G-3-P se utiliza como sustrato para
la reaccin siguiente de la gluclisi
 GLUCLISIS

FASE DE OBTENCIN DE
ENERGIA
 Reaccin 6:Oxidacin del
gliceraldehdo-3-fosfato
Durante la reaccin 6 de la gluclisis, el
G-3-P se oxida y se fosforila
 Reaccin 7:Transferencia del
grupo fosfato
Fosforilacin a nivel de sustrato
Recuperacin de ATP invertido
 Reaccin 8: conversin del
3fosfoglicerato a 2fosfoglicerato
la fosfoglicerato mutasa cataliza la
conversin de un compuesto fosforilado
en C-3 en uno fosforilado en C-2
 Reaccin 9:Deshidratacin del
2-fosfoglicerato
La enolasa cataliza la deshidratacin del
glicerato-2-fosfato para formar PEP
 Reaccin 10:Sntesis de
piruvato
Se forman dos molculas de ATP por
cada molcula de glucosa
 Condiciones
Anaerobias
Cuando hay carencia de oxgeno, la
reoxidacin mitocondrial de NADH
formado durante la gluclisis est
alterada, y el NADH se reoxida al reducir
piruvato a lactato
CONCEPTOS CLNICOS DE
LA GLUCOLIS
 Enfermedad de Tarui
Tambin llamada glucogenosis tipo VII, o
deficiencia de fosfofructocinasa
Es una enfermedad hereditaria,
autosmica recesiva en la que ciertas
clulas, como los eritrocitos y el msculo
esqueltico, pierden la habilidad de usar
glucosa como fuente de energa.
 Enfermedad de Tarui
En esta enfermedad, una comida con
muchos carbohidratos empeora
tpicamente la capacidad para el ejercicio,
bajando los niveles sanguneos de las
grasas, que son los principales
combustibles que le proporcionan energa
a los msculos en el caso de las personas
con este desorden
 Deficiencia de piruvatocinasa
Es una carencia hereditaria de la enzima
piruvatocinasa, que es utilizada por los
glbulos rojos. Sin esta enzima, los
glbulos rojos se descomponen con
demasiada facilidad, lo que ocasiona un
nivel bajo de estas clulas (anemia
hemoltica).
 Deficiencia de piruvatocinasa
La deficiencia de piruvatocinasa se
transmite como un rasgo autosmico
recesivo.
 OXIDACIN DEL PIRUVATO
El piruvato, formado en el citosol, es
transportado hacia la mitocondria
mediante un simportador de protn
Tras su transporte a la matriz
mitocondrial, el piruvato se convierte en
acetil-CoA mediante una serie de
reacciones catalizadas por las enzimas
del complejo piruvato deshidrogenasa
 OXIDACIN DEL PIRUVATO
Piruvato + NAD+ + CoASH Acetil-CoA
+ NADH + CO2 + H+
OXIDACIN DEL PIRUVATO
OXIDACIN DEL PIRUVATO
OXIDACIN DEL PIRUVATO

CONCEPTOS CLNICOS DE
LA OXIDACIN DEL
PIRUVATO
 Dficit de piruvato
deshidrogenasa
trastorno neurometablico raro
caracterizado por un amplio rango de
signos clnicos con componentes
metablicos y neurolgicos de gravedad
variable
 Dficit de piruvato
deshidrogenasa
Las manifestaciones van desde una
acidosis lctica neonatal, grave, a
menudo letal, a trastornos neurolgicos
de aparicin ms tarda
EL PDHD puede afectar al desarrollo fetal,
con aumento pobre de peso fetal y bajo
peso al nacer.
 Dficit de piruvato
deshidrogenasa
Se observan con frecuencia lesiones
estructurales en el cerebro.
El pronstico es variable, aunque por lo
general desfavorable en trminos de
impacto en el desarrollo y en la esperanza
de vida.
 BIBLIOGRAFIA
David L. Nelson, M. M. (2009). LEHNINGER
PRINCIPIOS DE BIOQUIMICA (Quinta ed.). (C. M.
Cuchillo, Trad.) Barcelona: EDICIONES OMEGA
S.A.
Robert K. Murray, D. A. (2013). Harper
Bioqumica ilistrada (29 a ed.). Mexico D.F:
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES.
Trudy McKee, J. R. (2014). Bioqumica las bases
moleculares de la vida (Quinta ed.). Mexico D.F:
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES.