CORAZN

INTEGRANTES:
Liseth Bracero
Diana Espinoza
Andrs Segovia
Samantha Trvez
MSCULO CARDIACO: el Corazn como
bomba y la funcin de las vlvulas cardiacas.

El Corazn esta formado por dos bombas separadas: un

corazn derecho que bombea sangre hacia los pulmones y un
Corazn izquierdo que bombea sangre hacia los rganos
perifricos.
A su vez cada Corazn esta formado por una auricular y un
ventrculo
 Cada una de las aurculas
es una bomba dbil de
cebado del ventrculo, que
contribuye a trasportar
sangre hacia el ventrculo, Los ventrculos despus aportan la principal fuerza de
bombeo que impulse la sangre.
que contribuye a 1. Hacia la circulacin pulmonar por el ventrculo derecho o

transportar sangre hacia 2. Hacia la circulacin perifrica por el ventrculo izquierdo

el ventrculo
correspondiente.
 Ritmicidad cardiaca:
sucesin continuada de
contracciones cardiacas,
que transmite potenciales
de accin por todo el
musculo cardiaco y
determina su latido
rtmico.
Fisiologa del musculo cardiaco
El Corazn esta formado por tres tipos principales de
msculo cardiaco:
Msculo auricular
Msculo ventricular se contrae de manera muy similar
al m. esqueltico
Fibras musculares especializadas de excitacin y de
conduccin se contraen dbilmente porque contienen pocas
fibrillas contrctiles.
Anatoma fisiolgica del musculo
cardiaco

Fibras musculares dispuestas en un retculo, las fibras se

dividen, se vuelven a unir y separan de Nuevo.
Musculo cardiaco es estriado igual m. esqueltico.
M. cardiaco tiene miofibrillas, que contienen filamentos de
actina y de miosina casi idnticos a los que se encuentran en
m esqueltico.
Musculo cardiaco como sincitio
Las reas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardiacas, en la figura del corte
histolgico se denominan discos intercalares; se trata realmente de membranas celulares
que separan entre si las clulas musculares cardiacas.
Es decir que las fibras musculares cardiacas estn compuestas por muchas clulas
individuales, conectadas en serie entre si. Sin embargo la resistencia electrica que ejercen
los discos intercalares es de tan solo 1/400 , debido a que las membranas celulares se
fucionan unas con otras de manera que forman uniones permeables comunicantes (gap
Juntions) de manera que que se permite una difusin totalmente libre de iones.
Por tanto desde el punto de vista funcional , los iones se mueven con facilidad en el fluido
intracelular a lo largo de los ejes longitudinales de las fibras musculares cardiacas, de
forma que los potenciales de accin viajan de una clula a la siguiente , a travs de los
discos intercalares, con escasos obstculos. Por tanto el msculo cardiaco es un sincitio de
muchas clulas miocrdicas, en el que las clulas cardiacas estn interconectadas de tal
forma que cuando se excita una de ests clulas, el potencial de accin se extiende a
todas ellas, saltado de una clula a otra a travs de las interconexiones del enrejado.
 El corazn se compone en realidad de dos sincitios: el sincitio
auricular que constituye las paredes de las dos aurculas, y el sincitio
venrtricular que constituye las paredes de los dos ventrculos.
Las aurculas estn separadas de los ventrculos por los ventrculos,
por el tejido fibroso que rodea las averturas valvulares, que existen
entre las aurculas y los ventrculos.
En condiciones normales este sincitio no permite la conduccin de
los pontenciales de accin del sincito auricular al ventrcular. Los
potenciales de accin solo pueden pasar a travs de un sistema de
conduccin especializado, el haz auriculoventrcular A-V. Est divisin
de la masa muscular cardiaca en dos sincitios funcionales permite
que las aurculas se contraigan un poco antes que los ventrculos,lo
que tiene importancia para la efectividad de la bomba cardiaca.
POTENCIALES DE ACCIN EN EL
MUSCULO CARDIACO
Potencial de accin en promedio en
la fibra ventricular: 105 mV
Potencial intraventricular aumenta
desde -85 mV hasta +20 mV,
durante cada latido.
Despus de la espiga inicial la
membrana permanece despolarizada
aprox. 0,2 s mostrando una meseta.
La presencia de esta meseta del
potencial de accin hace que la
contraccin ventricular dure hasta 15
veces mas en el musculo cardaco
que en el musculo esqueltico.
Propiedades de la membrana del
msculo cardiaco y esqueltico
El potencial de accin del
musculo esqueltico esta
producido casi por
completo por la apertura En el musculo cardiaco, el potencial de accin esta producido
por a apertura de dos tipos de canales:
sbita de grandes 1. Canales rpidos de sodio
numerosos de canales 2. Canales lentos de calcio

rpidos de sodio que

permiten que grandes
cantidades de iones de
sodio entren en la fibra
muscular esqueltica
desde el liquido
extracelular.
Velocidad de la conduccin de las
seales en el msculo cardiaco
La velocidad de conduccin de la seal del potencial de
accin excitador a lo largo de las fibras musculares
auriculares y ventriculares es de aprox. 0,3 a 0,5 m/s o
aprox. 1/250 de la velocidad en las fibras nerviosas
grandes y aprox. 1/10 de la velocidad en las fibras
musculares esquelticas.
La velocidad de conduccin en el Sistema especializado
de conduccin del Corazn en las fibras de Purkinje, es
de hasta 4 m/s en la mayora de las partes del Sistema.
Periodo refractario del msculo
cardiaco.
El musculo cardiaco, al
igual que todos los tejidos
excitables, es refractario a
la re estimulacin
duractante el potencial de
accin.
El periodo refractario del
Corazn es el intervalo de
tiempo.
Periodo refractario normal
del ventrculo es de 0,25 a
0,30 s
 Acoplamiento excitacin - contraccin: funcin de
los iones calcio y de los tbulos transversos.
La expresinse refiere al mecanismo por el cual el potencial de accin hace que se contraigan las miofibrillas
del msculo. Una vez ms este mecanismo presenta ciertas diferencias en el msculo cardiaco.
Al igual que ocurre en el msculo esqueltico, cuando el potencial de accin pasa por la membrana del msculo
cardiaco, tambin se propaga al interior de la fibra del msculo cardiaco o a lo largo de la membrana de los
tbulos transversos (T).
A su vez los potenciales de accin de los tbulos T actan sobre la membrana de los tbulos sarcoplsmicos
longitudinales para producir una liberacin instantnea de iones calcio al retculo sarcoplsmico, al sarcoplasma
muscular. En pocas milsimas de segundo ms, estos iones calcio difunden a las miofibrillas y catalizan las
reacciones qumicas que promueven el deslizamiento de los filamente de miosina sobre los de actina; esto, a su
vez, produce la contraccin muscular.
Hasta aqu, el mecanismo de acoplamiento exitacin contraccin es bastante idntico que el del msculo
esqueltico, pero existe un segundo efecto bastante diferente. Adems de os iones calcio liberados al
sarcoplasma desde las cisternas del retculo sarcoplsmico, una gran cantidad de iones calcio adicionales
difunden al sarcoplasma desde los propios tbulos T en el momento del potencial de accin. De hecho sin este
calcio suplementario de los tbulos T, la fuerza de contraccin del msculo cardiaco sera considerablemente
menor, debido a que el retculo sarcoplsmico del msculo cardiaco est menos desarrollado y no almacena
sufiente calcio para permitir la contraccin completa. A la inversa el diametro del los tbulos T del msculo
cardiaco , es 5 veces superior al de los msculos esquelticos, lo que significa un volumen 25 veces superior.
Adems en el interior de los tbulos existe una gran cantidad de mucopolisacaridos de carga electronegativa
que ligan una abundante provisin de iones calcio, manteniendolos permanentemente disponibles para difundir
al interior de la fibra muscular cardaca cuando se produce el potencial de accin del tbulo T.
 La fuerza de contraccin del msculo cardiaca depende en gran medida de la
concentracin de iones calcio en los lquidos extracelulares. La razn de ello es que
los extremos de los tbulos T se abren directamente al exterior de las fibras
musculares cardiacas, lo que permite que el mismo lquido extracelular del
intersticio del msculo cardiaco penetre en el sistema de los tbulos T (es decir, la
disponibilidad de iones calcio para causar la contraccin miocrdica)depende en
gran medida de la concentracin de calcio inico en el lquido extracelular.
En contraposicin con esto, la fuerza de contraccin del msculo esqueltico resulta
poco afectada por la concentracin de calcio del lquido extracelular, debido a que
su contraccin se debe casi totalmente a los iones calcio liberados por el retculo
sarcoplsmico del interior de las propias fibras musculares esquelticas.
Al final de la meseta del potencial de accin cardiaco, el flujo de iones calcio al
interior de la fibra muscular cesa bruscamente, y los iones calcio del sarcoplasma
son rpidamente bombardeados fuera de las fibras musculares tanto al retculo
sarcoplsmico como a los tbulos T. Como consecuencia, la contraccin cesa hasta
que se producen nuevos potenciales de accin.
El ciclo cardiaco
Ciclo cardaco. Es el conjunto de acontecimientos elctricos, hemodinmicas, mecanismos,
acsticos y volumtricos que ocurren en las aurculas, ventrculos y grandes vasos, durante las
fases de actividad y de reposo del corazn.La actividad del corazn es cclica y continua.
Fases del ciclo cardaco
Fase de transformacin (anamrfica). Es una fase isotnica sin cambios de presin. Al final de esta
fase se produce el cierre de las v A-V. Dura 002-004 seg en el perro y 008 seg en el caballo.
Fase de contraccin isomtrica. El interior del ventrculo es sometido a una gran tensin sin
acortamiento de sus fibras. Se extiende desde el cierre de las v AV a la apertura de las SL. Dura
005 seg.
Fase de eyeccin (vaciamiento o contraccin isotnica). Se produce la salida de sangre hacia las
arterias por la apertura de las SL. Tenemos un periodo de eyeccin rpida, con una duracin de 01
seg en el perro y 018 seg en el caballo; al que le sigue un periodo de eyeccin lenta o
protodistole.
Fase de relajacin isomtrica. Es una fase isovolumtrica de 005 seg de duracin. Cuando la
presinintraventricular cae por debajo de la presin en la aorta, las hojas de las v. SL se cierran y la
presin en el interior del ventrculo cae de forma muy rpida.
Diastole y sstole
Distole: perodo de
relajacin.
Sstole: perodo de
contraccin.
La duracin del ciclo
cardiaco total, incluido
sstole y distole, es el
valor inverso de la
frecuencia cardiaco.
Efecto de la frecuencia cardiaca en
la duracin del ciclo cardiaco
Cuando aumenta la frecuencia cardiaco, la duracin de
cada ciclo cardiaco disminuye, incluidas las fases de
contraccin y relajacin.
La duracin del potencial de accin y el periodo de
contraccin (sstole) tambin decrece, aunque no en un
porcentaje tan elevado como en la distole.
Para una frecuencia cardiaca triple de lo normal, la
sstole supone aprox. 0,65 del ciclo cardiaco completo.
Esto significa que un Corazn que late muy rpido no
permanece relajado el tiempo suficiente para permitir un
llenado completo de las cmaras cardiacas antes de la
siguiente contraccin.
 Funcin de las aurculas
como bombas
La sangre normalmente fluye de forma continua desde las
grandes venas hacia las aurculas; aproximadamente el
80% de la sangre fluye directamente a travs de las
aurculas hacia los ventrculos incluso antes de que se
contraigan los ventrculos.
Despus la contraccin auricular habitualmente produce un
llenado de un 20% adicional de los ventrculos. Por lo tanto
las aurculas actan como bombas de cebado que
aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%
Cambios de presin en las
aurculas
Cambios de presin en las
aurculas
En la curva de presin auricular se observan tres pequeas elevaciones
de presin denominadas curvas de presin auricular a, c y v.

La onda a:Producida por la contraccin auricular, habitualmente la

presin auricular derecha aumenta de 4 a 6 mmHg en contraccin
auricular y la presin auricular izquierda aumenta de 7 a 8 mmHg.
La onda c: Se produce cuando los ventrculos comienzan a contraerse

y es producida en parte por un movimiento retrgrado de sangre hacia
las aurculas al comienzo de la contraccion ventricular, pero
principalmente por la protrusin de las vlvulas AV retrgradamente
hacia las aurculas debido al aumento de presin de los ventrculos.
La onda v: Producida hacia el final de la contraccin ventricular, se

debe al flujo lento de sangre hacia las aurculas desde las venas
mientras las vlvulas AV estn cerradas.Al finalizar la contraccin
ventricular las vlvulas AV se abren y permiten que la sangre auricular
fluya hacia los ventrculos; esto hace que la onda v desaparezca.
Funcin de los ventrculos como bombas
Llenado de los ventrculos
Durante la sstole ventricular se acumulan grandes cantidades de
sangre en las aurculas derecha e izquierda porque las vlvulas AV
estn cerradas, al finalizar la sstole esta sangre pasa a los ventrculos y
la contraccin auricular durante la sstole posibilita el llenado de estos.

Vaciado de los ventrculos durante la sstole.

Periodo de contraccin isovolumtrica.
Como el ventrculo esta lleno la presin aumenta y por lo tanto se
cierran las vlvulas A-V
El ventrculo acumula una gran presin despus de 0.03s para abrir las
vlvulas AV. Por tanto, durante este perodo se produce la contraccin
de los ventrculos pero no el vaciado. Esto produce un aumento de la
tensin del msculo pero con un acortamiento escaso de las fibras
musculares.
Perodo de eyeccin
Cuando la presin ventricular izquierda aumenta
por encima de 80 mmHg y la ventricular
derecha por encima de los 8 mmHg van a abrir
las vlvulas semilunares; permitiendo salir a la
sangre de modo que aproximadamente el 70%
del vaciado de la sangre se produce durante eel
primer tercio del perodo de ayeccin y el 30 %
restante durante los dos tercios siguientes.
El primer tercio se denomina perodo de
eyeccin rpida y los dos tercios finales
perodos de eyeccin lenta.
Periodo de relajacin isovolumtrica
(isomtrica)
Al final de la sstole empieza la relajacin ventricular para
que las presiones ventriculares izquierda y derecha
disminuyan. Durante 0,03 a 0,06 segundos el msculo
sigue relajndose pero manteniendo su volumen
ventricular.
Despus se abren las vlvulas AV para comenzar un
nuevo ciclo de bombeo ventricular.
 Volumen telediastlico: Es cuando
durante la distole el volumen ventricular
aumenta entre 110 a 120ml. Despus a
medida que se vacan los ventrculos en la
sstole, el volumen disminuye
aproximadamente 70 ml y se denomina
volumen sistlico. El volumen restante
que queda en cada uno de los ventrculos,
aproximadamente 40 a 50 ml se denomina
volumen telesistlico.
Funcin de las vlvulas
Vlvulas auriculoventriculares
Las vlvulas AV (tricspide y mitral) impiden el flujo
retrgrado de la sangre desde los ventrculos hacia las
aurculas durante la sstole.
Las vlvulas semilunares (artica y pulmonar) impiden
el flujo retrgrado desde las arterias aorta y pulmonar
hacia los ventrculos durante la distole.
Todas estas vlvulas se cierran cuando un gradiente
retrgrado empuja la sangre hacia atrs y se abren
cuando un gradiente antergrado fuerza la sangre en
direccin antergrada.
Funcin de los msculos
papilares
Estos msculos se unen a los velos de las vlvulas AV
mediante cuerdas tendinosas. Estos se contraen cuando
se contraen las paredes ventriculares pero no pero no
contribuyen al cierre de las vlvulas. Estos tiran de los
velos de las vlvulas para evitar que protruyan hacia las
aurculas durante la contraccin ventricular.
Vlvula artica y de la arteria
pulmonar
Estas vlvulas no funcionan igual a las AV ya
que las altas presiones de las arterias hacen que
estas vlvulas se cierren sbitamente a
diferencia del cierre suave de las AV.
Debido a sus orificios ms pequeos la
velocidad de eyeccin de la sangre es mayor
que a tevs de las vlvulas AV. Por estas dos
razones sufren mayor desgaste.
No tienen el soporte de cuerdas tendinosas por
lo que estn situadas sobre una base de un
tejido fibroso y flexible para soportar tensiones
fsicas.
Relacin de los tonos cardacos
con el bombeo cardaco
Cuando se ausculta el corazn con un estetoscopio no
se oye la apertura de las vlvulas ya que es un proceso
lento que no hace ruido. Pero cuando las vlvulas se
cierran; los velos de las vlvulas y los lquidos
circundantes vibran bajo la influencia de los cambios de
presin generando un sonido que viaja por todas las
direcciones del trax.
 Primer tono cardaco:
Inicio de la sstole
contraccin de los ventrculos cierre de las
vlvulas AV.
Vibracin tono bajo y prolongado
Segundo tono cardaco:
Final de la sstole
Cierre de vlvulas aortica y pulmonar
Golpe seco y rpido.
 Generacin del trabajo del
corazn

Trabajo sistlico: cantidad de energa que el corazn

convierte en trabajo en cada latido mientras bombea sangre
hacia las arterias.
Trabajo minuto: cantidad total de energa que se convierte
en trabajo en 1 min (sistlico *frecuencia cardaca /minuto).
El trabajo del corazn se utiliza de dos maneras:
1.)Mover sangre de venas de baja presin hacia las arterias
de alta presin (trabajo volumen presin)
2.)Utilizacin de energa para acelerar la sangre hasta su
velocidad de eyeccin a travs de las vlvulas artica y
pulmonar.
Anlisis grfico del bombeo
ventricular
Fase I: Perodo de
llenado
Fase II: Perodo de
contraccin
isovolmica
Fase III: Perodo de
eyeccin
Fase IV: Perodo de
relajacin
isovolmica.
Conceptos de precarga y
poscarga
Precarga: Es el grado de tensin del msculo cuando
empieza a contraerse
Poscarga: Carga contra la que el msculo ejerce su
fuerza contrctil.
Para la contraccin cardaca habitualmente se considera
que la precarga es la presin telediastlica cuando el
ventrculo ya se ha llenado.
La poscarga del ventrculo es la presin de la aorta que
sale del ventrculo.
Energa qumica necesaria para la
contraccin cardaca
El msculo cardaco utiliza energa qumica para realizar
el trabajo de la contraccin.
Esta energa procede del metabolismo oxidativo de los
cidos grasos, donde el 10-30% procede de otros
nutrientes especialmente lactato y glucosa.
Eficiencia de la contraccin
cardaca
En la contraccin del msculo cardaco la mayor parte
de la energa qumica que se gasta se convierte en calor
y una porcin menor en trabajo.
El cociente del trabajo respecto al gasto de energa
qumica se denomina eficiencia del corazn.
La eficiencia mxima est entre el 20 y 25%.
Regulacin del bombeo cardaco
Cuando una persona est en reposo el corazn bombea de
4 a 6 litros de sangre por minuto (gasto cardaco) y durante
el ejercicio intenso de 4 a 7 veces esta cantidad.
Los mecanismos para regular el volumen de la sangre que
fluye al corazn son:
1) Regulacin cardaca intrnseca del bombeo en respuesta a
los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el
corazn (Frank-Starling).
2) Control de la frecuencia y del bombeo cardaco por el
sistema nervioso autnomo.
Regulacin intrnseca del bombeo
cardaco: Mecanismo de Frank-Starling
Establece que el corazn posee una capacidad intrnseca
de adaptarse a volmenes crecientes de flujo sanguneo,
es decir, cuanto ms se llena de sangre un ventrculo
durante la distole, mayor ser el volumen de sangre
expulsado durante la subsecuente contraccin sistlica.
CIRCULACIN MAYOR
Comienza en el Ventrculo izquierdo,
sale a travs de la vlvula aortica o
semilunar izquierda a la aorta, de all
pasa a todos los rganos y sistemas,
posteriormente regresa a travs de las
VCS y VCI a la aurcula derecha en
donde termina.
CIRCULACIN MENOR
Comienza en el Ventrculo derecho, sale a
travs de la vlvula pulmonar hacia las
arterias pulmonares, posteriormente llega
al pulmn y regresa a la aurcula izquierda
a travs de las 4 venas pulmonares.
El corazn tiene dos movimientos: Uno de contraccin llamadosstoley otro de dilatacin llamadodistole. Pero la sstole y la distole no se realizan a
la vez en todo el corazn, se distinguen tres tiempos :
Sstole Auricular: se contraen las aurculas y la sangre pasa a los ventrculos que estaban vacos.
Sstole Ventricular: los ventrculos se contraen y la sangre que no puede volver a las aurculas por haberse cerrado las vlvulas bicspide y tricspide,
sale por las arterias pulmonar y aorta. Estas tambin tienen, al principio, sus vlvulas llamadas vlvulas sigmoideas, que evitan el reflujo de la sangre.
Distole general: Las aurculas y los ventrculos se dilatan, al relajarse la musculatura, y la sangre entra de nuevo a las aurculas.
Los golpes que se producen en la contraccin de los ventrculos originan loslatidos, que en el hombre oscilan entre 70 y 80 latidos por minuto .
Gasto Cardaco
 El gasto cardaco es la cantidad de sangre que bombea
el corazn hacia la aorta cada minuto.
Tambin es la cantidad de sangre que fluye por la
circulacin y unos de los factores ms importantes de la
circulacin.
El retorno venoso es la cantidad de flujo sanguneo que vuelve
desde las venas hacia la aurcula derecha por minuto.
Los dos deben ser iguales entre s.
Valores normales del gasto cardaco.
El gasto cardaco varia de acuerdo a la actividad del
organismo.
Factores que afecta directamente el gasto cardaco:
1. El nivel bsico del metabolismo del organismo.
2. El ejercicio fsico.
3. La edad.
4. El tamao del organismo.
El gasto cardaco en jvenes alcanza los 5,61/m. y en
mujeres 4,91/min.
Control del gasto cardaco por el retorno venoso: funcin del mecanismo de
Frank-Starling del corazn.

Existen factores perifricos que afectan al flujo de

sangre hacia el corazn desde las venas, es por so que
se la importancia.
La razn principal de su importancia es que el corazn
tiene un mecanismo propio que le permite bombear
sangre automticamente, sin tener en cuenta la
cantidad de sangre que entra en la A.D. desde las
venas.
Ley de Frank-Starling del corazn.
Establece que el corazn posee una capacidad
intrnseca de adaptarse a volmenes crecientes de flujo
sanguneo, es decir, cuanto ms se llena de sangre un
ventrculo durante la distole, mayor ser el volumen
de sangre expulsado durante la subsecuente
contraccin sistlica.
Esto significa que la fuerza de contraccin aumentar a
medida que el corazn es llenado con mayor volumen
de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que
tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular.
Aumenta el retorno venoso y, por la ley de Frank
La regulacin del gasto cardaco es la suma de la regulacin del flujo
sanguneo en todos los tejidos locales del organismo: el metabolismo
tisular regula la mayor parte del flujo sanguneo local.

En la mayora de los tejidos el flujo sanguneo lo hace

principalmente en proporcin al metabolismo de cada
tejido.
Por ejemplo:
El flujo sanguneo local casi siempre aumenta cuando lo
hace el consumo tisular de oxgeno.
Cuando aumenta el trabajo cardaco durante el ejercicio
tambin aumentan el consumo de oxgeno y el gasto
cardaco.
 Efecto de la resistencia perifrica total
sobre el gasto cardaco.
El gasto cardaco a largo plazo vara recprocamente con los
cambios de resistencia perifrica total, siempre y cuando la
presin arterial se mantenga sin cambios.