Infarto agudo de

miocardio
Belmontes Martn
Aguirre Jaen
Lares Pimentel Victoria
Rivas Alejandra
vila Gmez Salma
 Infarto agudo de miocardio
Necrosis de tipo isqumica
ocasionada por la reduccin sbita
de la irrigacin sangunea coronaria,
que comprende una o ms zonas del
miocardio.
 Etiologa
Formacin de un trombo
intracoronario debido a la rotura o
acumulacin de una placa
ateroesclertica.
Hipertensin arterial

Angina de pecho

Diabetes mellitus

Obesidad

Malos hbitos

Hipercolesterolemia

Sexo masculino

Edad
Patogen
ia
Infarto Agudo Al
Miocardio

Puede ser causado:

1. Placa de ateroma
2. Trombosis coronaria
3. Vasoespasmo coronario

Isquemia / Muerte
celular
 Placas de ateroma
Inicia con lesin
endotelial
Hipertensin
Hiperlipidemia
Accin
inmunitaria

Inflamacin
Adhesin
Agregacin
Plaquetarias

Tromboxano
A2
ADP Proceso De
Trombina Coagulacin
Factor Con Adhesin
Tisular Y Agregacin
De Plaqueta
Trombosi
s
Se generan
mayorment
e en vasos
afectados
por la
esclerosis

Isquemia
puede ser
reversible
(1min) e
irreversible
(20/40min).
Necrosis
coagulativa
Cambios morfolgicos
 Cambios celulares
Tiempo Caractersticas (microscopio
ptico)
De 0.5 a 4 horas Ondulacin variable de fibras en
el borde.
De 4 a 12 horas Necrosis por coagulacin
temprana; edema; hemorragia.
De 12 a 24 horas Necrosis por coagulacin en
curso; picnosis de ncleos;
hipereosinofilia de los miocitos;
necrosis con bandas de
contraccin marginales;
infiltrado neutrfilo temprano.
De 1 a 3 das Necrosis por coagulacin, con
perdida de ncleos y
estriaciones; brusco infiltrado
intersticial de neutrfilos.
De 3 a 7 das Comienzo de la desintegracin
de las miofibrillas muertas, con
destruccin de neutrfilos;
Tiempo Caracteristicas (microscopio
ptico)
De 7 a 10 das Fagocitosis bien desarrollada de
clulas muertas; tejido de
granulacin en los bordes.
De 10 a 14 das Tejido de granulacin bien
establecido con nuevos vasos
sanguneos y deposito de
colgeno.
De 2 a 8 semanas Aumento del deposito de
colgeno, con celularidad
reducida.
Mas de 2 meses Cicatriz colgena densa.
1 da de evolucin. + 2 meses de
Necrosis evolucin. Cicatriz
coagulativa y colagenosa densa;
fibras onduladas. hipertrofia
compensatoria.
 Cambios macroscpicos
Tiempo Caractersticas
De 4 a 12 horas Moteado oscuro (ocasional).
De 12 a 24 horas Moteado oscuro.
De 1 a 3 das Moteado con centro del infarto
de color amarillo tostado.
De 3 a 7 das Borde hiperemico;
ablandamiento del rea de color
amarillo tostado central.
De 7 a 10 das Mximo nivel del rea de color
amarillo tostado blanda, con
bordes de color rojo tostado
deprimidos.
De 10 a 14 das Bordes deprimidos del infarto de
color rojo grisceo.
De 2 a 8 semanas Cicatriz gris blanquecina,
progresiva desde los bordes
hasta el centro del infarto.
Mas de 2 meses Cicatrizacin completa.
Infarto agudo de
miocardio,
predominantemente
del ventrculo
izquierdo
posterolateral.
La falta de tincin
(flecha) se debe a
perdida de lactato
deshidrogenasa tras
muerte celular.
Se observa
hemorragia
miocrdica (punta
de flecha) asociada
a rotura cardiaca y
una cicatriz anterior,
indicativa de un
antiguo infarto.
SIGNIFICADO CLINICO
Tejidos de los vasos
 Manifestaciones clnicas
SIGNOS Y SINTOMAS:
DOLOR OPRESIVO
+30 MIN
SUDOR FRIO
NAUSEAS
VOMITO
ANSIEDAD
PANICO
FALTA DE ALIENTO
PERDIDA DE
CONCIENCIA
Electrocardiograma

Elevacin del
segmento ST es
un signo de
oclusin
coronaria