HEMOSTASIA

MED. ANGELA VICTORIA YOVERA

PUICAN
MED. VERONICA YUPTON CHAVEZ
Sangrado
 HEMOSTASIA
Comprende mecanismos que tienden a
evitar la prdida de sangre:
Mantener la sangre fluida.
Detener el sangrado en los sitios de lesin:
tapn hemosttico.
Asegurar la eliminacin final del tapn cuando
la curacin se ha completado
HEMOSTASIA
LESION VASCULAR
HEMOSTASIA PRIMARIA
(Cese provisional del sangrado)

3-5 minutos

Vasoconstriccin COAGULACION
Adhesin y agregacin de plaquetas (Cese definitivo del sangrado)
Formacin del tapn plaquetario

5-10 minutos

Polimerizacin de fibrina
Formacin del cogulo
FIBRINOLISIS
48-72 horas
Disolucin del cogulo
Funcin hemosttica normal
 HEMOSTASIA
Fase vascular.
Fase plaquetaria.
Fase de la coagulacin del plasma,
inhibidores naturales
Fibrinolisis.
 FASE VASCULAR
PRINCIPAL REGULADOR:
CLULAS ENDOTELIALES

VASOCONSTRICCIN:
Contribuye a detener la prdida de sangre.
Ocasionada por:
Liberacin de serotonina.
Tromboxano A2.
Angiotensina II.
 FASE PLAQUETARIA
Pequeos fragmentos de
citoplasma.
Derivados de megacariocitos.
Miden entre 1,5- 3,5 um
de dimetro.
Vida: 7- 10 das.
En sangre perifrica:
150000- 4500000/mm3.
PLAQUETAS:
 FUNCIN PLAQUETARIA EN EL
PROCESO HEMOSTTICO
Principales pasos en la funcin
plaquetaria:
Adhesin
Activacin con cambio de forma
Agregacin
1. Adhesin al vaso:

- Protenas adhesivas: colgeno,

fibronectina, laminina, la vitronectina y la
tromboespandina.
- Puentes entre FVW y Gplb
- Se produce una monocapa inicial de
plaquetas adheridas
2. Activacin plaquetaria:
- Cambios en el nivel de nucletidos cclicos
- Flujo de entrada de calcio.
- Hidrlisis de los fosfolpidos
- Fosforilacin de protenas intracelulares.
2. Activacin plaquetaria:
- Sntesis de mensajeros intraplaquetarios y
produccin de agonistas plaquetarios potentes.
- Grandes cantidades de ADP son liberadas de
los grnulos densos: agregacin reversible
3. Agregacin plaquetaria:
- Las plaquetas activadas se unen entre s
mediante fibringeno, a travs de los
receptores de glicoprotena IIb/IIIa, fijando
plaquetas adyacentes y formando un
trombo hemosttico.
TIEMPO DE SANGRA
MTODO DE IVY (VN:
( 2-7 min)

Mide in vivo la adhesin,

la agregacin y la
liberacin plaquetaria
como respuesta del
organismo a la lesin
vascular.
Interpretacin

Tiempo prolongado:
Trombocitopenias
Enfermedades de alteracin funcional de las
plaquetas, como son la enfermedad de Von
Willebrand, la tromboastenia de Glasmann, el
Sndrome de Bernard-Soulier, la enfermedad de
Storage Pool y otras.
MTODO DE DUKE
MTODO DE DUKE
MTODO DE DUKE
RECUENTO DE
PLAQUETAS
TROMBOCITOPENIA
1. Trombocitopenia relacionada con integridad de
muestra y variables preanalticas.

Relacin sangre: anticoagulante 9:1

Citrato de sodio 3.2 %
Muestras no hemolizadas
Invertir la muestra 6 veces
Satelitismo plaquetario
Agregados plaquetarios
2. Trombocitopenia con distribucin
disminuida.
3. Trombocitopenia con distribucin
alterada de las plaquetas.
4. Trombocitopenia relacionada con el
consumo de plaquetas.
2.- ALTERACIONES CUALITATIVAS DE
PLAQUETAS

Enfermedad de von willebrand.

Sindrome de Bernard- Soulier: GPIb.
Trombastenia de Glanzmann: GPIIb- GPIIIa.
Defectos en la liberacin plaquetaria.
HEMOSTASIA
SECUNDARIA
 HEMOSTASIA SECUNDARIA

Serie de reacciones similares a cascada.

Finaliza con formacin de cogulo
insoluble de fibrina.
Activacin de dos rutas: Intrnseca y
extrnseca
 FASE DE COAGULACIN
Grupo fibringeno: I, V, VIII, XIII
Grupo protombina: II, VII, X, XI
Grupo de contacto: XII, XI,
PRECALICRENA, KININOGENO DE ALTO
PESO MOLECULAR
TROMBINA

Factor XIII
TIEMPO DE COAGULACIN DE
SANGRE TOTAL

MTODO DE LEE- WHITE

Principio
Se observa la formacin del cogulo en tubos
de vidrio en condiciones estandarizadas; esta
prueba mide el mecanismo intrnseco de la
coagulacin.
MTODO DE LEE- WHITE
 Resultados
El tiempo normal de coagulacin en tubo es de 5 a 15
minutos a 37 C.

Interpretacin

Est prolongado cuando hay severa deficiencia de todos los

factores de coagulacin, excepto en la trombocitopenia y
Deficiencia de factor XIII.
Tambin est prolongado en presencia de heparina o
anticoagulantes circulantes endgenos.
Un tiempo de coagulacin normal no excluye un desorden de
la hemostasia.
Es prolongada apenas cuando la deficiencia es severa.
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL
ACTIVADA (TTPA)

Principio
Esta prueba mide la fase intrnseca y va comn de la
coagulacin.

Valores de referencia
De 30 a 45 segundos.
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL
ACTIVADA (TTPA)

Interpretacin

El PTTK es una prueba importante de despistaje, detectando las

deficiencias ms insignificantes (debajo de 25% de los niveles
normales) de los factores XII, XI, IX, VIII,
VIII X, V

Sirve para monitorizar terapia con heparina (inactiva los

factores XII, XI, IX )
TIEMPO DE PROTROMBINA (Prueba de Quick)

Principio
Mide el tiempo que tarda en coagular una muestra de
plasma, desprovisto de plaquetas y anticoagulado con
citrato sdico.
El resultado se da en porcentaje referido al de un plasma
testigo.
Segn la relacin:
ISI
INR = R
En la que R = Tiempo de Quick muestra/Tiempo de Quick
testigo.
 Explora la va extrnseca y comn de la
coagulacin en las que intervienen los factores I
(fibringeno), II (protrombina), V, VII y X.

Diagnstico y control del tratamiento con

anticoagulantes orales.
Interpretacin

Un tiempo de protrombina prolongado indica deficiencia de los factores

II, V, VII o X tambin est prolongado en la hipofibrinogenemia y
heparinemia.

Valores de referencia
12 a 14 segundos.
 TROMBINA
Mltiples funciones biolgicas:
Activacin de plaquetas.
Conversin de fibringeno a fibrina.
Activacin del factor XIII.
Activacin de protena C.
Amplificacin del sistema de coagulacin.
Activa factores XI, VIII, V.
Activa sistema inhibidores de coagulacin.
 TIEMPO DE TROMBINA

Principio
Mide el tiempo durante el cual el fibringeno presente en
el plasma se transforma en fibrina por la adicin de una
cantidad estandarizada de trombina.

Explora la ltima fase de la coagulacin con excepcin

del factor XIII.
Interpretacin
Son causas comunes de prolongacin:
Presencia de heparina o aumento de los productos de
degradacin del fibringeno/fibrina
Hipofibrinogenemia
Disfibrinogenemia o presencia de una paraprotena que
interfiera con la polimerizacin del fibringeno.

Valores de referencia
De19 2 segundos.
En los casos en que se desea demostrar si existe exceso de
heparina se realiza el tiempo de trombina con adicin de sulfato
de protamina.
 INHIBIDORES DE LA
COAGULACIN
Inhibidores de proteasas:
Antitrombina
Cofactor II de la heparin
Alfa-2 antiplasmina.
Inhibidor C1.
IRFT.
Ruta de la protena C: inactivacin de los
cofactores activados.
FIBRINOLISIS
FRAGMENTOS DE DEGRADACIN
DEL FIBRINGENO: FIBRINOLISIS
1. PTI- PTT
2. Modelo celular de hemostasia
secundaria.
3. CID

REVISAR