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FUNCIONES DE LA SANGRE:

1. TRANSPORTE: De gases (O, CO), nutrientes (aminocidos,


cidos grasos, glucosa, vitaminas), hormonas, sustancias de
desecho (metabolitos) y calor.
2. REGULACIN: Del pH, temperatura y composicin de agua y
electrolitos de los tejidos.
3. PROTECCIN: Contra el sangrado (hemostasia) y agentes
patgenos.
CARACTERSTICAS FSICAS:
Ms densa y viscosa que el agua, temperatura de 38 C, pH:
7,35-7,45.
20% del lquido extracelular y 8% de la masa corporal.
COMPONENTES:
4. Plasma ( 55%): Contiene los factores de coagulacin y las
protenas sanguneas. Albminas, globulinas y fibringeno.
5. Elementos corpusculares (45%): Glbulos rojos (la
mayora), glbulos blancos y plaquetas.
HEMATOCRITO: Porcentaje de glbulos rojos que
hay en la sangre.
POLICITEMIA: Hematocrito > 60%, opuesto
de la anemia.
SUERO: Plasma sin protenas de coagulacin.
Tiene ms serotonina (degradacin
plaquetaria).
VELOCIDAD DE SEDIMENTACIN GLOBULAR
(VSG):
Velocidad a la que los glbulos rojos en un tubo
de 2,5 mm de dimetro interno y 200 mm de
altura. Aumenta en el embarazo (aumento de
fibringeno), enfermedades inflamatorias
(aumento de globulina srica) y del colgeno.
Tambin aumenta si los glbulos rojos tienen
PLASMA
CONSTITUYENTE DESCRIPCIN
AGUA Porcin lquida. Solvente y medio de suspensin de
(91,5%) los componentes sanguneos. Absorbe, transporta y
libera calor.
PROTENAS Mayora producidas por el hgado. (7g/dL).
PLASMTICAS: Complemento por macrfagos, apoproteinas por
7,5% clulas intestinales y factores de coagulacin por
endotelinas. Proteinas de origen animal favorecen
sntesis de albmina y vegetal globulinas.
ALBMINAS Responsables de la presin coloidosmtica (25
(54%) mmHg), que ayuda a mantener el balance de agua
(4g/dL) entre la sangre y los tejidos y regulan el volumen
sanguneo. Son las ms pequeas y numerosas,
ayudan a transportar hormonas esteroideas y
cidos grasos. Contribuyen a la viscosidad
sangunea con el fibringeno.
GLOBULINAS Amortiguadoras por su capacidad anfiptica. (NH
(38%) y COO )
(3g/dL)
Producidas por el hgado y las clulas
plasmticas derivadas de los linfocitos B. Las
FIBRINGENO (8%) globulinas y transportan hierro, lpidos y
HIPOPROTEINEMIA:
1. Aumento de prdidas: Sndrome nefrtico, enteropatas.
2. Disminucin de sntesis proteica: Hepatopatas, inanicin
prolongada, malabsorcin, desnutricin, inflamacin crnica.

HIPERPROTEINEMIA:
1. Inflamacin aguda: Aumento de
globulinas. Proteinas C reactivas,
antitripsina , haptoglobina, factor de
Von Willebrand y fibringeno.
2. Mieloma mltiple: Aumento de
inmunoglobulinas por las clulas
plasmticas.
ELEMENTOS CORPUSCULARES
NOMBRE NMER FUNCIONES
O
LEUCOCITOS 5000- Combate patgenos y sustancias extraas
10000
GRANULOCI
TOS 60-70% Fagocitosis. Destruye bacterias con lisozimas,
NEUTRFILO defensinas, superxidos, perxido de hidrgeno e
S hipocloritos. Aumentan en infecciones
2-4% bacterianas, quemaduras, estrs e inflamacin.
Combaten la alergia con histaminasas, fagocita
EOSINFILO complejos Ag-Ac y combate parsitos intestinales.
S 0.5-1% Aumentan en reacciones alrgicas, parasitosis
intestinal y enfermedades autoinmunes.
Liberan heparina, histamina y serotonina en las
BASFILOS reacciones alrgicas e inflamatorias. Aumentan en
reacciones alrgicas, leucemias, cncer,
hipotiroidismo.
AGRANULOC
ITOS 20-25% Linfocitos B se transforman en clulas plasmticas
LINFOCITOS que liberan anticuerpos. Linfocitos T atacan virus,
clulas cancerosas y tejidos transplantados.
Aumentan en infecciones virales y leucemias.
Eritrocitos (hemates)
Funciones:
1. Transportan hemoglobina, que a su vez transporta
oxgeno.
2. Contienen anhidrasa carbnica, enzima que cataliza
la reaccin reversible entre el dixido de carbono (C0) y
el agua para formar acido carbnico (HCO). El ion
bicarbonato (HC0) en los pulmones se convierte en C0
y se expulsa a la atmsfera.
3. Los eritrocitos son responsables de la mayor parte del
poder amortiguador acido bsico de la sangre, por la
hemoglobina.
Son discos bicncavos que tienen un dimetro de7,8 m,
un espesor de 2,5 m y un volumen de de 90-95 m. El
eritrocito es una bolsa que puede deformarse de
cualquier forma sin romperse. Carece de ncleo,
mitocondrias o ribosomas. Su vida promedio en
Produccin de eritrocitos
En las primeras semanas de vida embrionaria, los eritrocitos
nucleados se producen en el saco vitelino. Durante el periodo
fetal se producen en el hgado (ms), bazo y ganglios
linfticos. El ultimo mes de gestacin, al nacer y hasta los 5
aos, se producen solo en la mdula sea roja, existente en
todos los huesos.
Despus de los 20 aos continua producindose en la mdula sea
roja de los huesos membranosos, como las vertebras, el esternn,
las costillas e iliacos, as como en las epfisis de los huesos largos.
Las clulas sanguneas se generan a partir de la clula precursora
hematopoytica pluripotencial. Luego surge el
proeritroblasto, que se divide mltiples veces hasta reticulocito
que contiene un ncleo pequeo, restos de aparato de Golgi,
mitocondrias y algunas orgnelas citoplasmticas y se llena de
hemoglobina hasta el 34%. El reticulocito pasa a los capilares
sanguneos mediante diapedesis. El material basfilo restante el
ncleo y las organelas del reticulocito desaparecen en 1-2 das, y se
convierte en un eritrocito maduro. Debido a la corta vida de los
reticulocitos, su concentracin entre los eritrocitos sanguneos
es menor del 1%.
Regulacin de la produccin de eritrocitos
La produccin de eritrocitos se estimula cuando
hay hipoxia: anemia extrema, destruccin de la
medula sea, en las grandes alturas, donde la
cantidad de oxigeno en el aire esta muy reducida,
en la insuficiencia cardiaca prolongada y en
muchas enfermedades pulmonares.
Si no hay eritropoyetina, la hipoxia tiene poco
efecto sobre la produccin de eritrocitos. El 90%
de toda la eritropoyetina se forma en los riones ;
el resto se forma sobre todo en el hgado.
La hipoxia en otras partes del cuerpo estimula la
secrecin renal de eritropoyetina. La noradrenalina y
la adrenalina y varias prostaglandinas estimulan la
produccin de eritropoyetina. Cuando se extirpan los
dos riones o cuando una nefropata los destruye,
la persona se hace muy anmica.
Maduracin de los eritrocitos
La vitamina B12 y el cido flico son esenciales para la sntesis de ADN.
Si faltan, las clulas eritroblsticas de la medula sea, producen
eritrocitos mayores de lo normal llamados macrocitos, con una
membrana frgil, irregular, grande y oval en lugar del disco
bicncavo habitual. Son capaces de transportar oxigeno, pero su
fragilidad les acorta la vida a la mitad o un tercio.
En la anemia perniciosa, hay una mucosa gstrica atrfica que no
produce factor intrnseco, que se combina con la vitamina B12
presente en el alimento y hace posible su absorcin por el leon
distal. La B12 existe nicamente en vsceras como el hgado, donde
se almacena 4 aos, y despus se libera a medida que la necesitamos.
El acido flico se encuentra en vegetales verdes, algunas frutas y
carnes (en especial el hgado). Sin embargo, se destruye con facilidad
durante el cocinado. Adems, las personas con anomalas en la
absorcin intestinal, como la enfermedad frecuente esprue, tienen a
menudo dificultades graves para absorber acido flico y vitamina B12.
Puede haber anemia perniciosa en neonatos de madres
vegetarianas (falta de B12), en pacientes gastrectomizados y
alcohlicos (falta de factor intrnseco).
Formacin de hemoglobina
La sntesis de hemoglobina comienza en los
proeritroblastos y continua en los reticulocitos hasta un da
despus de pasar al torrente sanguneo. La succinil CoA,
formada en el ciclo de Krebs se une a la glicina para formar
una molcula de pirrol. Cuatro pirroles se combinan para
formar la protoporfirina IX, que a su vez se combina con
hierro para formar la molcula de hemo. Cada molcula de
hemo se combina con una cadena polipeptdicas larga de
globina sintetizada por los ribosomas, formando una
subunidad de hemoglobina llamada cadena de hemoglobina.
La hemoglobina A, del adulto, es una combinacin de dos
cadenas alfa y dos cadenas beta y cada una tiene un
grupo protsico hemo que contiene un tomo de hierro que
se une mediante enlaces dbiles a una molcula de oxigeno,
lo que supone un total de cuatro moleculas de oxigeno (u
ocho tomos de oxigeno) que puede transportar cada
molcula de hemoglobina.
Transporte y almacn del hierro
El hierro es importante para la formacin de hemoglobina,
mioglobina, citocromos, peroxidasa y catalasa. El total de hierro es
de 4-5 g, y el 65% est en forma de hemoglobina , 4%
en forma de mioglobina, 1% de diversos compuestos del hemo que
favorecen la oxidacin tisular, 0,1% combinado con la transferrina en
el plasma y 30% se almacena, sobre todo en forma de ferritina.
Cuando el hierro se absorbe del intestino delgado, se combina en el
plasma sanguneo con la globulina, apotransferrina, para formar
transferrina. El exceso de hierro en la sangre se deposita en los
hepatocitos y menos en las clulas reticuloendoteliales de la medula
sea en una forma insoluble llamada hemosiderina, la cual
aumenta en casos de anemias hemolticas al saturarse la
apoferritina. La deficiencia de transferrina en la sangre puede
provocar anemia hipocrmica grave. Cuando los eritrocitos acaban
su ciclo vital de 120 das y son destruidos, la hemoglobina liberada es
ingerida por las clulas monocitomacrofgicas. Se libera el hierro y se
almacena sobre todo en la reserva de ferritina del sistema
reticuloendotelial y del parnquima heptico.
Un varn excreta 0,6 mg de hierro al da, sobre todo en las heces. En
Anemias
Es la deficiencia de hemoglobina en la sangre, por disminucin de eritrocitos o
muy poca hemoglobina en ellos.
Anemia por prdida de sangre. Tras una hemorragia rpida, el
organismo sustituye la porcin liquida del plasma en 1-3 das, pero esto deja
una concentracin baja de eritrocitos. Si no se produce una segunda
hemorragia, la concentracin de eritrocitos suele normalizarse en 3 a 6
semanas. En las perdidas continuas de sangre, una persona no puede con
frecuencia absorber suficiente hierro de los intestinos como para formar
hemoglobina tan rpidamente como la pierde. Entonces los eritrocitos se
producen mucho mas pequeos de lo normal y tienen muy poca
hemoglobina dentro, lo que da lugar a una anemia hipocrmica
microctica.
Anemia aplsica. Ausencia de produccin de glbulos rojos,
glbulos blancos y plaquetas. Puede producirse por altas dosis de
radiacin, quimioterapia para tratamiento del cncer, dosis elevadas de
productos qumicos txicos, como los insecticidas o el benceno de la
gasolina. Tambin por trastornos autoinmunitarios, como el lupus
eritematoso, que ataca a clulas sanas. En la mitad de los casos se
desconoce la causa (anemia aplsica idioptica). Las personas con anemia
aplsica grave suelen morir, salvo que reciban transfusiones sanguneas,
que pueden elevar temporalmente la cantidad de eritrocitos, o un trasplante
de medula sea.
Anemia megaloblstica
La deficiencia de vitamina B12, acido flico o del factor
intrnseco de la mucosa gstrica puede reducir la reproduccin de los eritroblastos
en la medula sea. Como resultado, los eritrocitos crecen demasiado grandes, de
formas raras y membranas frgiles y se denominan megaloblastos. Puede ocurrir
por atrofia de la mucosa gstrica, o tras una gastrectoma total. Tambin en el esprue
intestinal, donde se absorben mal el acido flico y la vitamina B12. As como en los
recin nacidos de madres vegetarianas, ya que existe solo en las vsceras.
Anemia hemoltica.
Muchas son hereditarias, hacen frgiles a las clulas, que se rompen fcilmente
cuando atraviesan los capilares, en especial los del bazo.
En la esferocitosis hereditaria, los eritrocitos son muy pequeos y esfricos. Al pasar
a travs de la pulpa esplnica y otros lechos vasculares rgidos, se rompen con mayor facilidad.
En la anemia falciforme (1% de raza negra), el aminocido valina sustituye al
acido glutmico en un punto de cada una de las dos cadenas beta. Cuando esta
hemoglobina S se expone a concentraciones bajas de oxigeno, precipita en
cristales largos dentro de los eritrocitos. Estos cristales alargan la clula y le dan el
aspecto de hoz. La hemoglobina precipitada tambien lesiona la membrana celular,
progresa con rapidez y da lugar a una reduccin intensa de los eritrocitos en unas
horas y, en algunos casos, la muerte.
En la eritroblastosis fetal, los eritrocitos fetales Rh+ son atacados por
anticuerpos IgG de la madre RH(-). La formacin extremadamente rpida de
eritrocitos nuevos para compensar las clulas destruidas da lugar a que se libere un
gran numero de blastos de eritrocitos desde la mdula sea a la sangre.
Efectos de la anemia sobre la funcin circulatoria
En la anemia grave, la viscosidad sangunea puede
reducirse hasta 1,5 veces la del agua. Esto aumenta
mucho el gasto cardiaco. Al hacer ejercicio se produce
una hipoxia tisular extrema, y puede aparecer una
insuficiencia cardiaca aguda.
Policitemia secundaria. Cuando hay poco oxigeno en el aire
respirado, como en altitudes elevadas (4.300-5.600 m)(Policitemia
fisiolgica) , o el oxigeno no llega a los tejidos, como en la
insuficiencia cardiaca, los rganos hematopoyticos producen
grandes cantidades de eritrocitos.
En la policitemia vera, el recuento de eritrocitos puede ser de
7-8 millones/ mm3 y el hematocrito del 60-70%. Se debe a
una aberracin gentica en las clulas hemocitoblasticas que
producen eritrocitos. Esto da lugar a una produccin excesiva
de eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Aumenta el
hematocrito y el volumen sanguneo total. Debido a que la sangre
pasa lentamente a travs de los capilares sanguneos antes de entrar
en el plexo venoso, se desoxigena una cantidad mayor de lo normal
Clasificacin fisiolgica de las ane
mias
Grupos sanguneos
Se han encontrado 30 antgenos comunes y cientos de antgenos raros,
que pueden provocar reacciones antgeno-anticuerpo. Dos antgenos
(tipo A y tipo B) aparecen en las superficies de los eritrocitos.
Estos antgenos (llamados tambien aglutingenos) causan la mayora
de las reacciones transfusionales sanguneas. La sangre de
los donantes y de los receptores se clasifica en cuatro tipos principales
de sangre O-A-B, dependiendo de la presencia o falta de los
aglutingenos A y B. Cuando no estn presentes ni el aglutingeno A ni el
B, la sangre es del tipo O. Cuando solo esta presente el aglutingeno A,
la sangre es del tipo A. Cuando solo esta presente el tipo del
aglutingeno B, la sangre es del tipo B. Cuando estn presentes los
aglutingenos A y B, la sangre es del tipo AB.
Las seis combinaciones posibles de genes, son OO, OA, OB, AA, BB y AB.
Estas combinaciones de genes se conocen como genotipos, y cada persona
tiene uno de los seis genotipos.
Una persona con el genotipo OO no produce aglutingenos y su tipo
sanguneo es O. Una persona con el genotipo OA o AA produce
aglutingenos del tipo A y su tipo sanguneo es A. Los genotipos OB y BB
dan el tipo sanguneo B, y el genotipo AB da el tipo sanguneo AB.
Frecuencia relativa de los tipos sanguneos

O 47%
A 41%
B 9%
AB 3%

Genotipos Grupos Aglutinge Aglutininas


sanguneo nos
s
00 O - ANTI A y
ANTIB
OA o OB A A ANTI B
OB o BB B B ANTI A
AB AB A y B -
Aglutininas
Cuando el aglutingeno del tipo A no esta presente en los eritrocitos
de una persona, aparecen en el plasma anticuerpos conocidos como
aglutininas anti-A. Adems, cuando el aglutingeno de tipo B no
esta presente en los eritrocitos, aparecen en el plasma los
anticuerpos conocidos como aglutininas anti-B. El grupo sanguneo
O, aunque no contiene aglutingenos, contiene las aglutininas anti-A
y anti-B; el grupo sanguneo A contiene los aglutingenos del tipo A y
las aglutininas anti-B; el grupo sanguneo B contiene los
aglutingenos del tipo B y las aglutininas anti-A. Finalmente, el grupo
sanguneo AB contiene los aglutingenos A y B, pero ninguna
aglutinina.
De 2 a 8 meses despus del nacimiento , el nio
empieza a producir aglutininas anti-A y aglutininas anti-
B. La concentracin mxima se alcanza a los 8 a 10 aos de edad, y
declina a lo largo de la vida. Estas aglutininas son gammaglobulinas
IgM. Cantidades pequeas de antgenos de los tipos A y B entran en
el cuerpo a travs de la comida o con las bacterias.
Cuando la sangre del receptor y del donante es incompatible, se
produce de manera inmediata la hemolisis de los eritrocitos en la
sangre circulante.
Compatibilidad de grupos sanguneos
Una persona con grupo sanguneo A factor rH
positivo, al presentar antgenos A y D, puede donar
sangre a los grupos que no tengan anticuerpos anti A ni
antiD. Es decir: al A rH (+) y AB rH(+). Adems como
tiene anticuerpos anti B solamente, puede recibir
sangre de: A rH(+), A rH(-), O rH(+), O rH(-).
El grupo sanguneo B rH(-), tiene antgeno B
solamente y puede donar sangre a: B rH(+), B rH(-), AB
rH(+) y AB rH(-).
Como tiene anticuerpos anti A y antiD puede recibir
sangre de: B rH(-),
Y O rh(-).
El grupo sanguneo O rH(-), no tiene antgenos y no es
rechazado por ningn grupo por eso es el DONANTE
UNIVERSAL.
Eritroblastosis fetal (enfermedad hemoltica del recin nacido)

La eritroblastosis fetal es una enfermedad del feto y de los nios


recin nacidos caracterizada por la aglutinacin y la fagocitosis de los
eritrocitos del feto. En la mayora de los casos de eritroblastosis fetal,
la madre es Rh negativa y el padre Rh positivo. El bebe
hereda el antgeno D del padre y la madre produce
aglutininas anti-D (IgG) por la exposicin al antgeno D del feto.
Despus, las aglutininas de la madre se difunden a travs de la
placenta hasta el feto y aglutinan los eritrocitos.
Incidencia de la enfermedad. Una madre Rh negativa que tiene su
primer hijo Rh positivo no suele producir aglutininas anti-Rh
suficientes para provocar ningn dao. Pero 3% de los segundos
bebes Rh positivos y 10% de los terceros bebes presentan la
enfermedad; y la incidencia aumenta con los siguientes embarazos.
Efecto de los anticuerpos de la madre en el feto.
Los anticuerpos anti- D se difunden lentamente a travs de la
membrana de la placenta hasta la sangre del feto. Entonces aglutinan
la sangre del feto. Los eritrocitos aglutinados se hemolizan despus y
liberan hemoglobina a la sangre. Luego los macrfagos del feto
convierten la hemoglobina en bilirrubina, lo que hace que la piel del
nio se ponga amarilla (ictericia).
COAGULACIN
Hemostasia es el conjunto de mecanismos aptos para detener los
procesos hemorrgicos.
En condiciones normales, los vasos sanos estn recubiertos internamente
por una capa de clulas endoteliales, que forman el endotelio. Este
tejido es antitrombognico, es decir: protege de la
activacin de las plaquetas, sintetizando prostaciclina
(PGI2) y monxido de nitrgeno (NO).
Externamente al endotelio se encuentra el subendotelio, que es un
tejido trombognico: es el lugar de adhesin de las plaquetas y de
activacin de la coagulacin. Cuando se produce dao tisular, los
vasos se rompen y el subendotelio entra en contacto con la sangre: las
plaquetas entran en contacto con el colgeno de la matriz extracelular, lo
que provoca su activacin y el inicio del proceso de hemostasia.
El actor principal de la hemostasia son las plaquetas. Presenta:
grnulos , que contienen: factor 4 plaquetario, factor de von
Willebrand, fibringeno, fibronectina, factor V, factor VIII, PDGF y
TGF-beta; grnulos densos o : contienen calcio, ADP, ATP
serotonina, histamina y adrenalina.
Fases de la hemostasia
Vasoconstriccin refleja
Respuesta simptica inmediata a un dao del vaso sanguneo. Favorece la
marginacin de las clulas sanguneas, acercndolas al sitio de la lesin.
Hemostasia primaria (tapn hemosttico primario) (tapn plaquetario)
Se forma un tapn o cogulo primario, soluble y reversible, porque los trombocitos
se adhieren fuertemente al colgeno libre del vaso sanguneo daado y se unen por
una red de fibringeno. Sus etapas son: Adhesin de las
plaquetas( factor de von Willebrand), activacin y secrecin
de las plaquetas y agregacin de las plaquetas.
Hemostasia secundaria (coagulacin). Proceso enzimtico, por el cual el
fibringeno soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de polimerizar
y entrecruzarse, formando el cogulo secundario, estable e insoluble.
Fibrinlisis
Despus de que el cogulo se ha establecido, comienza la reparacin de los tejidos
con el proceso de cicatrizacin. Para esto el cogulo es colonizado por clulas que
formarn nuevos tejidos y va siendo degradado. La degradacin de la fibrina
(fibrinlisis), es catalizada por la plasmina. La plasmina se genera a partir del
plasmingeno, un precursor inactivo; activndose tanto por la accin de factores
intrnsecos como extrnsecos, el ms importante de los cuales es producido por el
endotelio vascular. Se le denomina "activador tisular del plasmingeno".
ANTICOAGULANTES
HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)
Se une a antitrombina III (ATIII), produciendo un cambio conformacional que
aumenta la capacidad inhibitoria de esta enzima sobre los factores de coagulacin:
trombina, Xa y IXa. Para que la inactivacin de trombina sea acelerada debe
formarse un complejo terciario de ATIII + heparina + trombina.
Su efecto se mide con el TPT (21-35 segundos), que evala la va intrnseca
( factores I, II, V, VIII, IX, X, XI y XII).

WARFARINA

Inhibe el ciclo de interconversin de la vitamina K desde su forma oxidada a la


reducida. La vitamina K reducida es el cofactor esencial para la sntesis heptica de
las denominadas protenas vitamina-K dependientes. Estas incluyen a factores de
coagulacin (protrombina, VII, IX, X) y tambin a protenas Anticoagulantes
(protena C, protena S y ATIII).
Induce la sntesis defectuosa de todas las protenas vitaminas K dependientes,
pero principalmente disminucin de los niveles plasmticos de protrombina
funcional.
Se evala con el TP (11-13 segundos), que evala II, VII y X. (va extrnseca).
Mejor con el INR (TP corregido: 0,8-1,2)

ASPIRINA
Inhibe la agregacin plaquetaria, se evala con Tiempo de sangra ( 2-5
minutos) y Tiempo de coagulacin (5-7 minutos)
TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA
Evala la va extrnseca de la cascada de coagulacin. Se usa para evaluar pacientes
que presentan sangrado inexplicable o que usan heparina. Mide el tiempo que tarda la
porcin lquida de la sangre (plasma) en coagularse. La coagulacin debe ocurrir entre
21 a 35 segundos. Si la persona est tomando anticoagulantes, la coagulacin tarda
hasta 2 veces ms tiempo. Un PTT alargado tambin puede ser debido a:
Coagulacin intravascular diseminada (CID), deficiencia del factor XII o del factor XI,
hemofilia A, hemofilia B, hipofibrinogenemia, enfermedad heptica, anticoagulantes
lpicos, malabsorcin, deficiencia de vitamina K o enfermedad de Von Willebrand.

Tiempo de protrombina (TP)


Evala la va extrnseca de la coagulacin. Se usa para evaluar pacientes
que presentan sangrado inexplicable o para determinar el grado de
insuficiencia heptica, en la cirrosis heptica, deficiencia de vitamina K o
que usan warfarina. Mide el tiempo que tarda la porcin lquida de la sangre
(plasma) en coagularse. Si uno toma warfarina para prevenir cogulos,
debemos mantener el INR entre 2 y 3.
El rango normal del PT vara entre 11 y 13 segundos y el del INR entre 0,8 y
1,2. Una elevacin en esos valores puede deberse a una deficiencia en los
factores de coagulacin II, V, VII, X o del fibringeno. Por lo general el PT y el
INR se evalan en combinacin con el Tiempo de Tromboplastina Parcial
Activada (aPTT).
SNDROMES HEMORRAGPAROS O PURPRICOS

ALTERACIONES ALTERACIONES ALTERACIONE


PLAQUETARIAS DE FACTORES DE S DE LA
LA PARED
COAGULACIN VASCULAR
1.Disminucin en 1. Hemofilia A 1. Alteracin
N (factorVIII) y estructural
(trombocitopen B (factor IX). de la pared
ias) 2. Insuficiencia vascular
2. Alteracin heptica. (telangiectas
funcional 3. Deficiencia de ias,
(Deficiente vitamina K escorbuto).
aglutinacin) (nutricional, por 2. Inflamacin
Enfermedad de antibiticos, o de la pared
Von Willebrand mala absorcin vascular
Aspirina. intestinal). (infecciosa,
Leucocitos (clulas blancas sanguneas)
Los granulocitos y los monocitos se forman solo en la medula sea. Los linfocitos y las
clulas plasmticas se producen sobre todo en los rganos linfgenos, en especial los
ganglios linfticos, el bazo, el timo, las amgdalas y bolsas de tejido linftico, como en la
medula sea y las placas de Peyer debajo del epitelio de la pared intestinal. Los
granulocitos son los neutrfilos, eosinfilos y basfilos polimorfonucleares. Tras su
formacin, son transportados en la sangre.
El adulto tiene 7.000 leucocitos por microlitro de sangre. Los porcentajes normales son los
siguientes: Neutrfilos 62%, Eosinfilos 2,3%, Basfilos 0,4%, Monocitos
5,3%, Linfocitos 30%.
La vida de los granulocitos despus de que salen de la medula sea es de
4-8 h en la sangre y 4-5 das en los tejidos. Cuando hay una infeccin
tisular grave, esta vida se acorta a horas.
Los monocitos tambin tienen un tiempo de transito corto, de 10 a 20 h en la sangre,
antes de pasar a travs de las membranas capilares hacia los tejidos. Una vez en los
tejidos, aumentan de tamaos hasta convertirse en macrfagos tisulares y, en esta
forma, pueden vivir meses. Estos son la base del sistema macrfagico tisular, lo que
proporciona una defensa continua contra la infeccin.
Los linfocitos entran en el sistema circulatorio junto al drenaje de la linfa procedente de los
ganglios y tejidos linfticos. Tras unas horas, salen de nuevo de la sangre hacia los tejidos
mediante diapedesis. Despus vuelven a entrar de nuevo en la linfa y retornan a la sangre.
Los linfocitos tienen una vida de semanas o meses; su duracin depende de la necesidad
del organismo.
Son sobre todo los neutrfilos y los macrfagos tisulares los que atacan y
destruyen a las bacterias, los virus y otros factores lesivos.