Virus de Epstein barr

(Herpes virus humano tipo 4)

MICROBIOLOGA
Katheryn Izquierdo Reyna
 Virus Epstein-barr

Tegumento (espacio entre la cubierta y la Cpside)

Sensible: cidos, detergentes, disolventes y desecacin
lleno de protenas y enzimas de origen viral.
 Virus Epstein-barr
Su secuencia de nucletidos es mas pequea que la de

otros herpesvirus (172 kbp)

Se puede cultivar nicamente en lneas celulares

linfoblastoides derivadas de linfocitos B humanos y de
primates mayores

Infecta: linfocitos B y clulas epiteliales humanas

El inters principal en el EBV radica en su papel en las

enfermedades malignas, incluyendo el linfoma de Burkitt,

el carcinoma nasofarngeo y la enfermedad
linfoproliferativa de pacientes inmunocomprometidos.

Causa:
MONONUCLEO SINDROME
LINFOMA DE CARCINOMA
SIS LINFOPROLIFER
BURKITT NASOFARINGEO
INFECCIOSA ATIVO
 Resultados de la Infeccin
Gp350 CR2(CD21)

1. Se replica en los linfocitos B o

clulas epiteliales permisivas a la
replicacin del VEB
2. Origina una infeccin latente en
los linfocitos B en presencia de los
linfocitos T
3. Estimula e inmortaliza los
linfocitos B

Protena activadora
transcripcional
ZEBRA, la cual activa
*Latente: Que existe sin manifestarse o los genes precoces
del virus y el ciclo
exteriorizarse vrico
INFECCIN PRODUCTIVA INFECCIN NO PRODUCTIVA
1. Adsorcin y entrada Es producida por virus oncognicos y la consecuencia de la
2. Sntesis de molculas para la nueva produccin de partculas misma es la transformacin celular
virsicas: se agrupan serolgicamente como, Ag precoz (AP),
Ag de cpside vrica (VCA) y gp del Ag de membrana (AM)
3. Ensamblaje
4. Liberacin de los viriones

INFECCIN PERMISIVA INFECCIN NO PERMISIVA

Infeccin en que la clula tolera su infeccin por un virus
Las clulas contienen un pequeo numero de genoma circulares
de VEF semejantes a plsmidos que solamente se replican
durante la divisin celular. Se expresan:
- EBNA-1(Ag nuclear EB) y PL (protenas latentes): esenciales
para establecer y mantener la infeccin
- EBNA-2: inmortalizacin de linfocitos B
- LPM (prot. Latentes de membrana): estimulan el crecimiento e
inmortalizacin de linfocitos B, similares a los oncogenes.
Establece su latencia en los linfocitos B de memoria, donde se
expresan EBNA-1 y PLM-2, manteniendo el genoma en las clulas
pero con un potencial mnimo de reconocimiento inmunolgico
de la clula infectada
*Latente: Que existe sin manifestarse o exteriorizarse
*infeccin latente: produce la muerte celular tras un periodo de
tiempo maso menos largo
 Patogenia y persistencia viral
Las enfermedades causadas, son el resultado de una respuesta inmunitaria
hiperactiva (MNI) o bien de una respuesta inmunitaria eficaz (linfoma)
Se transmite a raves de la saliva
Establece una viremia para diseminar el virus a otros linfocitos B de tejido
linftico y la sangre, las prot. Activan la proliferacin continua de linfocito B a
la vez que impiden la apoptosis, la proliferacin continua junto con efectos de
otros cofactores pueden ocasionar el desarrollo de linfoma
En la infeccin productiva los linfocitos T son esenciales para limitar la
proliferacin y controlar la enfermedad
El virus contrarresta la accin de los linfocitos TH1 mediante la liberacin de
un anlogo del IL-10 (BCRF-1) que inhibe la respuesta de los linfocitos T y
estimula crecimiento de linfocitos B
Persiste al menos en un linfocito B de memoria por ml de sangre durante
toda la vida del individuo, se puede reactivar cuando se activan los LB de
memoria y puede diseminarse en la saliva.
 Sndromes clnicos
La Mononucleosis infecciosa es la ms tpica forma clnica de la infeccin primaria por el
EBV. Como sucede con los dems HV, la infeccin en nios es mucho ms leve que la que se
produce en adolescentes o adultos. El tiempo de incubacin de alrededor de un mes. Despus de
un perodo prodrmico, caracterizado por escalofros, sudoracin, fiebre y malestar, se presenta
la enfermedad, que en su forma ms tpica incluye la trada de odinofagia, fiebre y
linfadenopatas. La mayora de los casos remite de forma espontnea a las 3 o 4 semanas
 Carcinoma Nasofarngeo tambin lo ha asociado con este virus. Las
clulas que componen este tumor endmico de extremo oriente, son de
estirpe epitelial,existe factor que interviene en el desarrollo de este
tumor. Los steres de phorbol , una hierba medicinal muy utilizada
puede ser el cofactor.
Cada vez hay ms pruebas de que la inmunosupresin o la alteracin de
la funcin de los linfocitos T favorece la aparicin de Enfermedades
Linfoproliferativas en pacientes infectados por VEB. La leucoplasia
peluda de los pacientes VIH positivos es un ejemplo.
 Diagnstico de
la infeccin
Aislamiento del virus o de alguno de sus componentes o
productos. Aunque se reconocen tipos celulares
naturalmente susceptibles a la infeccin por el EBV, in
vitro se reduce prcticamente a linfocitos B, la deteccin
de DNA del virus por la reaccin en cadena de la
polimerasa ha mostrado un buen rendimiento
comparativo con los estudios serolgicos para el
diagnstico de la mononucleosis en la fase aguda.