Agua y Electrolitos - Alteraciones

Dr: Efrain Estrada Choque, M.D.
Curso de Medicina II.

Servicio de Emergencia y
UVI
www.reeme.arizona.edu
Conceptos Fisiolgicos
Balance de Agua
Balance de Agua
EG
OS RES
OS
RE
G
S
IN
Ingesta de Agua: 1 - 1.5 Lt Volumen de Orina: 1 - 1.5 Lt

Agua de Oxidacin: 350-500 cc Perdidas Insensibles: ~ 500 cc
Control del Balance de
Agua
Osmolaridad Plasmtica : 290+-5 mosm/L
Mantener adecuada distribucin del agua en los
compartimientos corporales
Regulacin del Volumen Circulante
Mantener adecuada la perfusion tisular
Control del Balance de Agua
RESPUESTA EJECUTOR SENSOR ESTIMULO
Ingreso H2O
SED
OSMORECEPTORES Osmolalidad
HIPOTALAMO 285-290mosm/L
RECEPTORES Volumen Circ
DE VOLUMEN Efectivo
Egreso H2O
ADH
Conservacin del
Agua
Osm Plasm
Vol Circulante
SED ADH
Aumento Disminucin de
del Ingreso H2O la Excrecin H2O
RETENCION
DE AGUA
Osm Plasm
Vol Circulante
Disminucin de ADH y SED

Excrecin del
Agua
Osm Plasm
Vol Circulante
SED ADH
Disminucin Aumento de
del Ingreso H2O la Excrecin H2O
EXCRECIN
DE AGUA
Osm Plasm
Vol Circulante
Aumento de ADH y SED

Patognesis de los Desrdenes Osmolares
ANORMALIDADES DEL METABOLISMO DEL AGUA
HIPONATREMIA HIPERNATREMIA
DAO CEREBRAL
DISTURBIOS = ALTERACIONES
DEL SODIO METABOLISMO DEL AGUA
HIPONATREMIA
1.- GENERACION DE HIPONATREMIA:
Ecuacin de Isidoro Edelman
[ Na+ ] p = Na+ CorpTot + K+ CorpTot
H2O Corp.Total
HIPONATREMIA GENERALMENTE SE
PRODUCE CUANDO HAY GANANCIA DE
AGUA
2.- PERPETUACION DE HIPONATREMIA
AH
G TP TC
TFG
Insuficiencia Renal
AH
G TP TC
Deplecin de volumen
ICC, Cirrosis
S.Nefrtico
TIAZIDAS
AH
G TP TC
SIADH
DROGAS
AH POSTOP
G TP ERATORI
O TC
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTIC
O HIPONATREMIA
(Na < 135meq/L)
ISOTONICA HIPOTONICA HIPERTONICA

(Osm:280-285mosm/lL (Osm: < 280mosm/L) (Osm:> 285mosm/L)
A. PSEUDOHIPONATREMIA A. TRANSLOCACIONAL
* Hiperlipidemia. * Glucosa, Manitol.
* Hiperproteinemia * Maltosa, Glicina
B. SOLUTO PERMEABLE . M.C.
* Etanol, Metanol.
* Etilen-Glicol, Urea.
Correccin del Sodio para Algunas
Sustancias
Glucosa 100mg% = 1.6meq/l Na
Lipidos 4.6gr/l = 1 meq/l Na

Proteinas 10gr% =
1 meq/l Na.
Qu vamos a tratar?
Antes de embarcarse a
tratar la Hiponatremia es
importante
reconocer que el paciente
tiene asociado
HIPOOSMOLARIDAD
HIPONATREMIA GDGD
HIPOTONICA
VEC DISMINUIDO VEC (Modesto VEC

Aumento) (NO AUMENTAD
EDEMA) O
A. PERDIDAS RENALES A. Dism. Glucocorticoides A. S. Nefrtico,
(EDEMA)
Diureticos, B. Hipotiroidismo Cirrosis,
Nefritis perdedora de sal C. SIADH ICC.
Deficiencia de mineralocorticoides D. Drogas B. IRA o IRC.
B. PERDIDAS EXTRARENALES E. Estrs
Vomitos
Diarrea Tercer
espacio
SIADH
HIPONATREMIA con HIPOOSMOLARIDAD
Uosm INAPROPIADAMENTE ALTA PARA
LA Posm (Uosm > 100mosm/l)
[ Na+ ] U > 20 meq/L
VEC levemente aumentado (acido urico
bajo)
Funcion Renal, Adrenal y Tiroidea Normal.
Ningun uso concurrente de drogas con
efecto antidiurtico.
TRATAMIENTO
I . HIPONATREMIA
ASINTOMATICA SINTOMATICA
CRONICA AGUDA
CRONICA
(> 48hrs) (< 48hrs)
(> 48hrs o desconoc)
[Na+]p > 120meq/l [Na+]P < 120 meq/l [Na+]p < 120meq/l
Correccion Inmediata
No Necesita Correccin
* Salino Hipertnico
Inmediata
* Furosemida
Terapia de mantenimiento
HIPONATREMIA EUVOLEMICA SINTOMATICA
MONITOREO EN UCI.
VIA AEREA SEGURA
VIA CENTRAL
SOLUCIONES HIPERTONICAS NaCL 3% (Bomba
de Infusion)
DIURETICOS DE ASA:20MG EV t.i.d
MONITOREO DE Electrolitos Sericos y Urinarios c/6
hrs
Manejo de Soluciones Hipertonicas
PREMISAS EN LA CORRECION DE HIPONATREMIA CON SOLUCION
HIPERTONICA 3%
1.- Tipo de Solucin:

Asumiendo 1gr NaCl = 17 meq Na+
Una de estas soluciones (NaCl 3% = 513 meq Na+/ lt) puede Ud. preparar:
a) NaCl 0.9% 800cc + NaCl 20% 100cc (5 amp) = 513meq/lt b) Dx
5% 850cc + NaCl 20% 150cc (7 1/2 amp) = 510meq/lt
2.- Velocidad de Correccion: (Bomba de Infusion)

1. Aguda: 1-1.5meq/L/hr
2. Crnica: 0.5meq/L/hr
Si existe Convulsiones o Sx Neurolgicos Severos: 1.5-2 meq/L/hra x 3-
4hrso
Hasta que los Sx neurolgicos cedan
PREMISAS EN LA CORRECION DE HIPONATREMIA
CON SOLUCION HIPERTONICA 3%
3.-Lmites de Correccion:
Cuidado! Correcin Na+ p NO >= 8 - 10 meq/da
4.- Mtodos de Correccion:
1. Mtodo Convencional
2. Metodo de Balance de Agua y
Solutos
3. Mtodo de Adrogu-Madas
4.- Mtodos de Correccion
4.1. Mtodo Convencional
Tipo de Solucin: Dx 5% 850cc + NaCl 20%
Hipersodio:7amp (510meq)
Deficit de Sodio: 0.6 x Peso x (120 - Na+medido)
Velocidad de Correccin:
1.- Aguda: 1-1.5meq/L/hr Crnica: 0.5meq/L/hr
120 - Na medido
Periodo de Correccin:
0.5 - 1 meq/L/d.
Volumen de Infusin: 510-------------------- 1000cc

Defic Na
HIPONATREMIA EUVOLEMICA ASINTOMATICA
SIADH
Restriccin Hdrica
Dieta aumentada en sal y protenas.
Diurticos de asa.
Otros
Demeclociclina: 300-600 mg b.i.d
Litio: 300 mg t.y.d.
Urea: 30-60 gr q.d
Complicaciones Neurolgicas del
Tratamiento de Hiponatremia
Uso de Soluciones
Hiponatremia
Hipertnicas
Edema Cerebral Desmielinizacin

Osmtica
FACTORES DE RIESGO PARA
EL DESARROLLO DE EDEMA
CEREBRAL
Mujeres en edad frtil en el postoperatorio.
Mujeres ancianas que usan tiazidas.
Pacientes Polidpsicos.
FACTORES DE RIESGO PARA EL
DESARROLLO DE MIELINOLISIS
PONTINA
Elevacin del Na > 10 meq/l/da.
Sobrecorreccin del Na > 140 meq/l en
los primeros 2 das.
Episodios de Hipoxemia previa a la
terapia.
Hipercatabolismo o Malnutricin.
Alcoholicos, Hipokalemia,
Quemados.
HIPERNATREMIA:
FISIOPATOLOGIA
1.- GENERACION DE HIPERNATREMIA:
Ecuacin de Isidoro Edelman
Na+ CorpTot + K+ CorpTot

[ Na+ ] p =
H2O Corp.Total
Hipernatremia ocurre cuando la prdida de H2O

excede a la prdida de Na+
ms un inadecuado ingreso de H2O
HIPERNATREMIA:
FISIOPATOLOGIA
Perdida de H2O Ingreso Excesivo de Na+
Conservacin del Excesiva Prdida * Administracin de Sol.

H2O Renal Anormal Extrarenal Hipertnicas.
* Deficiencia ADH * PI (fiebre,taquip) * Aumento de Mineraloc
* Falta rpta ADH
* Diurticos * Diarrea Osmtica
Inadecuado Ingreso de Agua

1. Mecanismo insuficiente de la sed:Ancianos
2. Acceso limitado al H2O:alt.conciencia,nios
HIPERNATREMIA
HIPERNATREMIA: ETIOLOGIA
Hipernatremia
Prdida Prdida de Ganancia de

Na+ H Na+
H2O
2O
Prdidas Perdidas Prdidas Perdidas Adicin de Na+

Renales Extrarenales Renales Extrarenales Aument.
HCO3
HIPERNATREMIA: PERDIDA DE Na+ y H2O
(SODIO CORPORAL TOTAL BAJO) PERDIDAS
EXTRARENALES
Drmicas:
a) Sudor
b) Quemaduras
Gastrointestinal:
a) Diarreas
b) Fstulas
HIPERNATREMIA: PERDIDA DE NA+
y H20 (SODIO CORPORAL TOTAL
BAJO) PERDIDAS RENALES
Diurticos de asa y osmticos.

Postobstruccin.
Enfermedad Renal Intrnseca
HIPERNATREMIA: PERDIDA DE AGUA
(SODIO CORPORAL TOTAL NORMAL)
1. PERDIDAS EXTRARENALES:
Prdidas Insensibles Drmicas y Respiratorias.
INDICADOR: * Orina Hipertnica
* Na+ U variable
2. PERDIDAS RENALES:
Diabetes Inspida Central
Diabetes Inspida Nefrognica
Hipodipsia
HIPERNATREMIA: GANANCIA DE Na+
(SODIO CORPORAL TOTAL ALTO)
Hiperaldosteronismo Primario.
Sindrome de Cushing.
Dilisis Hipertnica.
Bicarbonato de Sodio Hipertnico.
Cloruro de sodio (tabletas).
HIPERNATREMIA:
TRATAMIENTO
HIPERNATREMIA
PERDIDA PERDIDA GANANCIA

AGUA Y SODIO AGUA SODIO
PA PA Nl
Sol.Isotnica Diurticos Dilisis

SOL. HIPOTONICA
HIPERNATREMIA: PROTOCOLO DE
TRATAMIENTO
1. ESTIMACION DEL DEFICIT DE H2O:
a.- Deficit H2O = 0.6 x P x Na+p/ 140-1
b.- Na ~ ACT Ej. P=60kg, Na+=160 ACT

= 60 x 0.6 = 36lt
145 -----------------ACT=36
160 x
x = 160 x 36/145 = 39.7lt
Deficit H2O= 39.7lt - 36lt = 3.7 lt

HIPERNATREMIA:PROTOCOLO DE
TRATAMIENTO
2.- VELOCIDAD DE ADMINISTRACION
Correccin: 48 - 72 hrs
Velocidad de dism. del Na+: < 0.5meq/lt
3.- TIPO DE SOLUCION
a) Parenteral:
* Agua destilada 1000cc + NaCl 20%
68meq
*Dextrosa 5% 1000cc + NaCl 20%
68meq
HIPERNATREMIA: PROTOCOLO DE
TRATAMIENTO
4.- RUTA DE ADMINISTRACION:
a) Parenteral:
* Hipernatremia Sintomtica.
* Alteraciones en la Motilidad y Absorcin Intestinal.
b) Oral:
*Hipernatremia no severa.
*Ningn problema en la motilidad y absorcin
gastrointestinal.
5.- EVENTOS DE HIPERGLICEMIA:
* Insulina Cristalina.
POTASIO
FISIOLOGIA DE LA REGULACIN
DEL POTASIO
BALANCE EXTERNO DE POTASIO
BALANCE INTERNO DE POTASIO
BALANCE EXTERNO DE POTASIO
a)Dieta occidental: 0,75- Renal: 90%
1,25 meq/Kg. b)Dieta indios Heces: 5-15%
Yanomama
Saliva: 5%
5 a 10meq/Kg/dia
INGRESOS EGRESOS
FACTORES QUE INFLUENCIAN LA
EXCRECIN RENAL DE POTASIO
INGRESO DE SODIO Ph luminal

ENTREGA DE Na+ (alcalosis:aumenta
TCD secrec K+; acidosis:
ALDOSTERONA disminuye
secrec. K+)
ADH
DIURTICOS
EXCRECION DE
CONCENTRACION DE
ANIONES (HC03---
Kaliuresis) K+ PLASMTICO
FACTORES QUE AFECTAN LA
DISTRIBUCION DEL POTASIO
Hipokalemia
Estado A- Hiperkalemia
B PH alcalos Acidosi
Hco3 is s
?
Hormonas Insulina
Glucago
Catecolamin B2
n Alfa
as adren
adren
Aldosterona
?
HIPOKALEMIA
CONSECUENCIAS FISIOLGICAS DE LA
HIPOKALEMIA
CARDIOVASCULARES NEUROMUSCULARES
Alterac. EKG:(depresin Debilidad, Fatiga,

ST,aplanamiento e inversin de Calambres, Mialgias
T,ensanchamientoi de QRS, onda
U)
Paralisis
(I.Ventilatoria)
Arritmias Cardiacas
Rabdomiolisis
PA
Ileo paraltico, Vejiga
ESTRATEGIA DIAGNSTICA
HIPOKALEMIA
Spuria REDISTRIBUCIN DEPLECIN DE K+

Globulos Blancos Alkalemia
Exceso de Insulina
Anabolismo B2-agonistas
Intoxicacin x bario
Parlisis Peridica
Hipokalmica(Familiar,Tirotxic
a)
HIPOKALEMIA: DIAGNOSTICO
Deplecin de K+
K+ u < 20 meq/L K+ u > 20 meq/L

EXTRARENAL RENAL
Acidosis Alcalosis Acido-Base Alcalosis Acido-Base Acidosis Metablica

Metablica Metablica Normal Metablica Normal
A.Gap Elev A.Gap Normal
Adenoma o
Vellos Cetoacidosis
e
Abuso de s Diabtic

aEtilenglicol
laxant Metanol
Diarrea Aguda
Fistulas Ingesta Inadecuada
GI,Drenaje Anorexa nervosa Dieta NTA
de t y tostadas
Abuso de laxantes Perdidas Cutaneas (F.recuperacin)
Diuresis
ATR I,II
Postobstructiv
S.Fanconi
a
Drogas Inhibidores
(AMG) AC.
Leucemia
Deplecin
Mg++
Ureterosigmoid
HIPOKALEMIA: DIAGNOSTICO

Vomitos,Drena
je Gastrico K u > 20 meq/L
Dirticos

Alcalosis Metablica
Posthipercpne
a Cl- u < 10 meq/L Cl- u > 10 meq/L
Diarrea
Perdedora de P.A. Alta P.A. Normal
Cl.
Fibrosis
Qustica. Aldosterona Alta Aldosterona Baja Aldosterona Normal
Renina Alta Renina Baja Cortisol Bajo Cortisol Normal
Def.17 Mineralocortico
hidroxilasa Exgeno
Def. 11 S. Liddle
B Dexametasona
Hiperaldosteronism Hiperaldosteronism hidroxilasa Glucocorticoides
o Secundario o Primario: Alto
Tumor secretor Ren. Adenoma Sind. Cushing
HTA Renovascular Hiperplasia ACTH ectpico
TRATAMIENTO DE HIPOKALEMIA
OBJETIVOS
Prevenir complicaciones CVC y
Musculares que comprometan la vida.
Repletar las reservas corporales totales

de potasio corporal.
1.- ESTIMAR EL GRADO DE
DEPLECION
GRADO K+(meq/lt) Def.Corp.T
Leve 3.5 - 3.0 150 - 300
Moderada 3.0 - 2.5 300 - 500
Severa < 2.5 > 500
[dism.1meq/l K+ = dism. 350meqK+C.T]
2.- FACTORES DE CORRECCION
Disturbio delta[pH] delta[K+]
Acidosis
Metab. 0.1 0.7
Inrgnica 0.1 0
Orgnica 0.1 0.1
Acid. Respirat. 0.1 0.3
Alcalosis 0.1
0.
Metab. 1
3.- MANEJO OPERATIVO
3.1. TERAPIA DE EMERGENCIA
Indicacin:
Hipokalemia Severa:
a)K+ <2.5meq/l
b)Complicaciones.
CVC:Arritmias,Intoxic.Digitlica.
Parlisis Muscular.
3.1. TERAPIA DE EMERGENCIA
Consideraciones:
Va de Infusin: EV.(1)
Gran Vena (femoral) - Cateter Central.
Concentracin de la Soluc: 200 meq/l
Velocidad de Infusin: <= 40 meq/hra
3.1 TERAPIA DE EMERGENCIA
Preparacin:
NaCl 9o/oo 90 cc Volutrol
KCl 14.9% I,II,III / 3hrs *
10cc
Obs: Evitar Dx 5% en pacientes no
Diabticos
3.1 TERAPIA DE EMERGENCIA
Monitoreo:
1.- Monitor Cardiaco Permanente.
2.- Tomar el K+ control 30 minutos despus

del ltimo reto.
3.2 TERAPIA NO AGUDA
A)Indicacin:
K+ > 2.5 meq/l
B) Via de
administra
cin Oral:
1. Dosis: 50
- 100
meq/d
2. Preparad
os:
B) Via de administracin Oral:(contin)

b.3. Fuentes Dietticas:
12-20 meqK+(1/2taza de
papaya,garbanzos,habas)
5-12 meqK+(1/2taza de
platanos,pasas,naranja,espinacas)
3-5 meqK+(1/2 taza de
leche www.reeme.arizona.edu
C) Via de Administracin EV:

1. Indicacin:
Incapacidad para tomar medicacin oral
(Coma).
Funcin Gastrointestinal inapropiada
(Ileo)
2. Velocidad de Infusin: 10 meq/hra
* www.reeme.arizona.edu
HIPERKALEMIA
CONSECUENCIAS DE LA HIPERKALEMIA
EFECTOS CARDIOVASCULARES:
Disminucin en el Potencial de
Membrana de Reposo.
Velocidad de Conduccin de la fibra miocrdica (PR
prolongado. QRS ancho)
Frecuencia de Repolarizacin (T picudas.
ARRITMIAS CARDIACAS
Vasodilatacin Perifrica
CONSECUENCIAS DE LA HIPERKALEMIA
NEUROMUSCULARES EFECTOS
(Secuencia de compromiso: HORMONALES Y
MsIs--Tronco--MsSs. Musc. RENALES
Respirat y N. craneales
usualmente son respetados)
Insulina y
Parestesias aldosterona
Debilidad Muscular Actividad de Na-K
(Usualmente ATPasa
K+>8meq/Lt) Excrecin de K+
Parlisis flcida Amoniognesis
ESTRATEGIA DIAGNSTICA
HIPERKALEMIA
PSEUDOHIPERKALEMIA REDISTRIBUCIN AUMENTO TOTAL DE
K+
INGRESO EXCRECION
AUMENTADO DISMINUIDA
Hemolisis Acidosis
Trombocitosis Deficit de Insulina
Leucocitosis Bloqueadores B-adrenrgicos
Mononucleosis Succinilcolina
Torniquete Prol Digitalicos
Exercicio
Dao Tisular
Hiperosmolaridad
Paralisis Peridica Hiperkal.
DIAGNOSTICO:
HIPERKALEMIA
INGRESO AUMENTADO
APORTE ENDGENO APORTE EXGENO
Hemlisis Administracin EV
Lisis Tumoral VO de K+
Rabdomiolisis (Penicilina
Potsica)
Necrosis Tisular
Administracin de
sangre guardada.
DIAGNOSTICO:
HIPERKALEMIA
EXCRECION DISMINUIDA
H I P E R K A L E M I A
T F G < 5 cc/min T F G > 20 cc/min
Al d o s t e r o n a Baja Al d o s t e r o n a N o r m a l
(Hiperkalemia Tubular)

IRC
IRA
Enfermedad de Addisson
Deficiencia Hereditaria de Enzimaa
adrenales.
Hipoaldosteronismo hiporeninmico
Drogas
Heparina
AINES
IECA
Ciclosporina
DIAGNOSTICO: HIPERKALEMIA
(ALDOSTERONA NORMAL (HIPERKALEMIA TUBULAR)
Desorden Tubular Primario:
Adquirido:
Transplante Renal
LES
Amiloidosis
Uropata Obstructiva
Nefropata Sickle cell
Hereditario:
Pseudohipoaldosteronismo I (infants), II(nios y adultos)
Drogas:
Espironolactona,Triamtereno,Amiloride
Trimetropim,Pentamidina.
Progesterona.
TRATAMIENTO DE
HIPERKALEMIA
1.- OBJETIVOS
Evitar la toxicidad cardicaca

redistribuyendo el potasio extracelular y/o
removiendo el potasio corporal toptal
Px pH:7.0 K=8 -- Kcorreg=5.6meq/l.
El tener K+ srico normal (corregido) para

acidosis severa; no determina cambios en la
actitud terapetica ya que debiera recibir
tto de hiperkalemia sintomtica o
asintomticawww.reeme.arizona.edu
Nivel de K+ EKG
3.5-5 Normal
5.5-6 T elevadas
6-7 T picudas,PR
prolongado
7-8 Aplanamiento p,
ST elevado
Fibrilacin
>8
K+
Ca Sensibilidad
Na Fibra miocrdica
pH
3.- MANEJO OPERATIVO
K+ >5 meq/l
EKG
Presencia de Alteraciones Ausencia de Alteraciones
Tto Sintomtico K > 6.5 K <= 6.5
Tto No Sintomtico
3.1. TRATAMIENTO SINTOMATICO
CALCIO:
Gluconato de Calcio 10% 5-30cc EV
Cloruro de Calcio 5% 5-30cc EV.
Mecanismo: Antagoniza anormalidades de la
conduccin cardiaca.
Inicio: 0-5 min - Duracin: 1 hra
BICARBONATO:
NaHCO3 44 - 132 meq EV
Mecanismo: www.reeme.arizona.edu
Redistribucin del K+ al IC.
Inicio: 15-30 min - Duracin: 1-2 hrs
3.1. TRATAMIENTO SINTOMATICO
INSULINA:
20 U Insulina + 50 grs glucosa (30 minutos)
(Dx10%500cc+20u Ins; Dx 33%4amp+10u Ins x 2
dosis)
Mecanismo: Redistribucion al IC
Inicio: 15-60 min -Duracin:4-6hrs
Agonistas B-adrenergicos:
Nebulizac: got/10Kg Fenoterol en 4cc SS c/2hrs.
Mecanismo Redistribucin al IC.
Inicio: 15-30 min -Duracin:2-4 hrs
3.2. TRATAMIENTO ASINTOMATICO
RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO:
VO:Kayexalate:15-30grs
Rectal: Kayexalate: 50 gr en 100cc de sorbitol al
20%(Disfuncin GI)
Mecanismo: Quelacin de K+. Tasa de
Remocin:0.5-1meq/gr de Kayex.
Inicio: 1-2 hrs - Duracin: 4-6hrs
DIURETICOS:
Furosemida (40-120mg EV)
Mecanismo:Excrecin renal de
potasio. Remocin
3.2. TRATAMIENTO NO SINTOMATICO
Dialisis:
Inicio de accin
Hemodilisis 15 min.
D.Peritoneal 6 - 10 hrs

Agua y Electrolitos - Alteraciones

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Dr: Efrain Estrada Choque, M.D.

Curso de Medicina II.

Ingesta de Agua: 1 - 1.5 Lt Volumen de Orina: 1 - 1.5 Lt

Disminucin de ADH y SED

Aumento de ADH y SED

1.- GENERACION DE HIPONATREMIA:

Ecuacin de Isidoro Edelman

[ Na+ ] p = Na+ CorpTot + K+ CorpTot

ISOTONICA HIPOTONICA HIPERTONICA

* Hiperlipidemia. * Glucosa, Manitol.

* Hiperproteinemia * Maltosa, Glicina

B. SOLUTO PERMEABLE . M.C.

Glucosa 100mg% = 1.6meq/l Na

Lipidos 4.6gr/l = 1 meq/l Na

VEC DISMINUIDO VEC (Modesto VEC

1.- Tipo de Solucin:

2.- Velocidad de Correccion: (Bomba de Infusion)

Cuidado! Correcin Na+ p NO >= 8 - 10 meq/da

4.- Mtodos de Correccion:

Volumen de Infusin: 510-------------------- 1000cc

Edema Cerebral Desmielinizacin

Mujeres ancianas que usan tiazidas.

Na+ CorpTot + K+ CorpTot

Hipernatremia ocurre cuando la prdida de H2O

Conservacin del Excesiva Prdida * Administracin de Sol.

Inadecuado Ingreso de Agua

Prdida Prdida de Ganancia de

Prdidas Perdidas Prdidas Perdidas Adicin de Na+

Diurticos de asa y osmticos.

PERDIDA PERDIDA GANANCIA

Sol.Isotnica Diurticos Dilisis

a.- Deficit H2O = 0.6 x P x Na+p/ 140-1

b.- Na ~ ACT Ej. P=60kg, Na+=160 ACT

x = 160 x 36/145 = 39.7lt

Deficit H2O= 39.7lt - 36lt = 3.7 lt

BALANCE INTERNO DE POTASIO

INGRESO DE SODIO Ph luminal

Alterac. EKG:(depresin Debilidad, Fatiga,

Spuria REDISTRIBUCIN DEPLECIN DE K+

K+ u < 20 meq/L K+ u > 20 meq/L

Acidosis Alcalosis Acido-Base Alcalosis Acido-Base Acidosis Metablica

Repletar las reservas corporales totales

[dism.1meq/l K+ = dism. 350meqK+C.T]

2.- Tomar el K+ control 30 minutos despus

B) Via de administracin Oral:(contin)

C) Via de Administracin EV:

APORTE ENDGENO APORTE EXGENO

T F G < 5 cc/min T F G > 20 cc/min

Evitar la toxicidad cardicaca

El tener K+ srico normal (corregido) para

Presencia de Alteraciones Ausencia de Alteraciones

Tto Sintomtico K > 6.5 K <= 6.5

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