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SNDROME NEFRTICO

Dr. Roberto Carlos Avils Gonzaga


Correo institucional
Medicina I Nefrologa
25/05/2017
12/05/2016 Dr. Roberto Carlos Avils Gonzaga

Definicin

Es el correlato clnico de un proceso inflamatorio


agudo con dao glomerular que en su forma mas
grave se caracteriza por el inicio brusco, es decir
en das o semanas de IRA y oliguria.
12/05/2016 Dr. Roberto Carlos Avils Gonzaga

Caractersticas
1. Hematuria glomerular
2. HTA
3. Edema

Puede coexistir : proteinuria, cilindros hematicos,


azoemia (IRA, IRC, GMNRP).

LESIONES GLOMERULARES DETERMINAN:


HEMATURIA : RUPTURA CAPILAR
PROTEINURIA : PERMEABILIDAD AUMENTADA
12/05/2016 Dr. Roberto Carlos Avils Gonzaga

3. FISIOPATOLOGA
12/05/2016 Dr. Roberto Carlos Avils Gonzaga
Sndrome Nefrtico
en funcin de la edad
< 15 aos:
GN Postestreptoccica
Nefropata IgA
GN mesangio-capilar 15-65 aos:
Hematuria benigna Nefropata IgA
Lupus eritematoso
Nefritis hereditaria
GN mesangio-capilar
GN proliferativa endocapilar

> 65 aos:
Vasculitis
GN rpidamente progresiva
Nefropata IgA
FISIOPATOLOGIA
Dao
Hematuria
Hematuria
Dao capilar
capilar
Cilindros
Cilindros GR
GR
Perdida
Perdida de
de
carga
carga aninica
aninica
Alteracin
Alteracin de
de la
la Proteinuria
Proteinuria
Inflamacin
Inflamacin permeabilidad
permeabilidad
aguda
aguda del
del Aumento
Aumento dimetro
dimetro
glomrulo
glomrulo poro
poro de
de MB
MB

Hipercelularidad
Hipercelularidad Oliguria
Oliguria
gomerular
gomerular RFG
RFG Azoemia
Azoemia

Contraccin
Contraccin del
del
mesangio
mesangio Retencin
Retencin HTA
H
H22O
O ee Na
Na++ Edemas
Sndrome Nefrtico
COMPLICACIONES
Insuficiencia Cardaca

Encefalopata
Hipertensiva

Insuficiencia Renal
Aguda

Edema Agudo de
Pulmn.
Sndrome Nefrtico Agudo

Manifestaciones que reflejan una reaccin


inflamatoria aguda del parnquima renal.
Hematuria y cilindros hemticos, asociado (1 o
+)
Otros signos de injuria inflamatoria renal aguda:
- Proteinuria.
- Edema perifrico.
- HTA.
- Insuficiencia renal +/- oliguria
Hematuria
Microscpica:
Hemates dismrficos > 20%.
Cilindros hemticos.

Grosera.
Causa: alteraciones focales en capilar
glomerular.
Se acompaa de otras alteraciones urinarias:
- Leucocituria, lipiduria, otros cilindros.
Proteinuria

Variable, desde limite superior normal (mayora),


hasta rangos nefrticos (>3.5 gr/da).
Causada:
1. Incremento en la permeabilidad del capilar
glomerular al afectarse los mecanismos que
impiden la filtracin de plasma: tamao y
restriccin electrosttica.
2. Lesiones focales.
Edema
Causado por retencin renal de agua y sodio.
- Reduccin de filtracin glomerular y funcin
tubular normal (reabsorcin de agua y sodio).
- Hipoalbuminenia, disminuye el volumen intra-
vascular, lo que estimula retencin renal de
agua
y sodio.
Tratamiento:
1. Restriccin de sodio.
2. Diurticos de asa.
HTA

Causada por:
1. Incremento de volumen.
2. Vasoconstriccin.

Tratamiento:
1. Diurticos o dilisis.
2. Agentes hipotensores: Antagonistas Ca.
Insuficiencia Renal
Usualmente transitoria.

flujo sanguneo glomerular


gradiente de presin hidrosttica transcapilar

tasa de filtracin glomerular

RETENCIN NITROGENADA
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4. ETIOLOGA
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5. CLNICA
12/05/2016 Dr. Roberto Carlos Avils Gonzaga

Clnica
Aparece como macrohematuria en el 30-50% de los casos, con
datos de hematuria glomerular.

En la glomerulonefritis aguda post-estreptoccica aparece tras 2-3


semanas de una infeccin faringoamigdalar o 4-6 semanas
despus de una infeccin cutnea.

La hipertensin arterial suele ser moderada y los edemas aparecen


en prpados y extremidades inferiores.

En algunos casos puede producirse insuficiencia cardiaca


congestiva.

La proteinuria es inferior a 1-2 g/24 h.


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6. PLAN DE TRABAJO
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25/05/2017
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Definicin
Es la consecuencia clnica del aumento de la
permeabilidad de la pared capilar glomerular, que se
traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia.

El resto de alteraciones (grados variables de edema,


hiperlipemia y lipiduria) son consecuencia direecta de la
PROTEINURIA MASIVA, que constituye el fenmeno
fisiopatolgico central.

Nefrosis
Nefrosis lipoidea
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Caractersticas
Rango nefrtico (Capaz de producir sndrome nefrtico):
Superior a 3.5g/24h/1,73m2 en adultos o 40mg/h/m2 en
nios.

Constituye el principal sndrome por el que se realizan


biopsias renales.
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Fisiopatologa
BARRERA DE
FILTRACIN
NORMAL:
Barrera por
tamao y por
carga elctrica.
Impide el paso
de protenas de
tamao superior
a 70KD.
FISIOPATOLOGA
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Fisiopatologa
En el sndrome nefrtico puede producirse por un
trastorno ELECTROQUMICO o por una alteracin
ESTRUCTURAL.
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A. Teora de la hipervolemia.
B. Teora clsica o de la hipovolemia
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4. ETIOLOGA
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Etiologa
El sndrome nefrtico constituye una respuesta
homognea a estmulos muy hetergeneos.

Cualquier enfermedad glomerular, primaria o secundaria


puede producir sndrome nefrtico en algn momento de
su evolucin.

Causa ms frecuente:
Nios: Nefropata de cambios mnimos.
Adutos: Nefropata diabtica (No suele ser biopsiada).
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5. CONSECUENCIAS
12/05/2016 Dr. Roberto Carlos Avils Gonzaga

Consecuencias
HIPOPROTEINEMIA
La albmina filtrada es catabolizada en parte por el tbulo renal.

El hgado compensa aumentando su tasa de produccin hasta en un


300%. Este incremento se correlaciona a la ALBUMINURIA, pero NO
con la concentracin srica de la albmina.

La hipoalbuminemia (<3g/dL) aparece cuando la proteinuria y el


catabolismo renal supera la capacidad de sntesis heptica.

Descenso de inmunoglobulinas sricas (IgG).

La prdida renal de otras protenas favorece la aparicin de trastornos


nutricionales, inmunolgicos y situaciones de hipercoagulabilidad.
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Consecuencias
HIPERLIPEMIA
Resultado de un incremento en la sntesis heptica de
lpidos y apolipoprotenas y, sobre todo, de un descenso
en el aclaramiento de los quilomicrones, VLDLs, LDLs e
IDLs.
La hipercolestorelomeia es la anomala lipda ms
constante. Se correlaciona de forma inversa con la
magnitud de la hipoalbuminemia.
La hipertrigliceridemia solo aparece cuando la albmina
est por debajo de 1-2g/dL.
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Consecuencias
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Consecuencias
TROMBOSIS
La trombosis de la vena renal y, en general, los fenmenos
tromboemblicos constituyen una de las complicaciones ms
graves del sndrome nefrtico.

En los nios, las trombosis son mas severas.

En los adultos predominan las trombosis venosas,


fundamentalmente en las venas profundas de los miembros
inferiores.

Las trombosis arteriales son ms frecuentes en las arterias


femoral y pulmonar.
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Consecuencias
HIPERTENSIN ARTERIAL
Los factores predisponentes son mltiples y estn en
relacin con la activacin intrarrenal y sistmica del
Sistema R-A.

La HTA acelera la progresin de la enfermedad renal.


12/05/2016 Dr. Roberto Carlos Avils Gonzaga

Consecuencias
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Puede ser por:
Hipovolemia.
Edema intrarrenal por intensa extravasacin de lquidos al espacio
intersticia.
Administracin de IECAs o ARAII
Administracin de AINES.
Otros: Trombosis bilateral de la vena renal, lesiones glomerulares
sobreaadidas, etc.
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Consecuencias
ALTERACIONES ENDOCRINAS
La protena fijadora de vitamina D (VDBP) se pierde por orina
generando un descenso en los niveles plasmticos de
calcidiol, mantenindose normales o ligeramente disminuidos
los de calcitriol.
En la mitad de los pacientes con sndrome nefrtico T4 y T3
estn descendidas.
Dficit de eritropoyetina.
Se pierde por orina la transferrina.
Aumento de las prdidas urinarias de testosterona.
Disminuicin de 17-hidroxicorticosteroides sin que se
traduzca en hipocortisolismo sintomtico.
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Consecuencias
INFECCIONES
Por disminucin de sntesis y aumento de prdida de IgG.
Los nios son los pacientes en ms riesgo.
Las afecciones ms frecuentes son la peritonitis espontnea,
sobre todo en nios con hipovolemia.
Los grmenes implicados suelen ser los encapsulados, particularmente
el streptococcus pneumoniae.

La celulitis es tpica de pacientes muy edematosos a partir de


una lesin cutnea (venopuncin, bipsia de grasa subcutnea,
puncin de paracentesis).
Los grmenes implicados son el streptococcus beta-hemoltico y diversos
gram negativos.
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6. DIAGNSTICO
12/05/2016 Dr. Roberto Carlos Avils Gonzaga

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